山西医科大学第一医院暨第一临床医学院成立于1957年，坐落于省会太原市中心迎泽湖畔，占地面积7.1万平方米，医用建筑面积17.9万平方米。历经六十余载风雨沧桑，山西医科大学第一医院已经发展成为集医疗、教学、科研、预防、康复、急救为一体的综合性三级甲等医院。医院高度重视学科和人才队伍建设，现有职工4135人。其中高级职称614人，博上生导师70名，博士后合作导师40名，博士后培养导师14名，硕士生导师334名，享受国务院特殊津贴人员46人，卫生健康系统有突出贡献的中青年专家3人，新世纪百千万人才工程国家级人选2人，国家万人计划领军人才1人，全国杰出专业技术人才1人，南丁格尔奖获得者1人。担任中华医学会、中国医师协会下设的二级分会任职114人，山西省“新世纪学术技术带头人333人才工程”省级人选14人，山西省学术技术带头人45人，山西省新兴产业领军人才4人，山西名医15人，山西省名老中医5个。“青年三晋学者”特聘专家2人，“三晋英才”支持计划128人(其中高端领军人才12人，拔尖骨干人才67名，青年优秀人才49人)。医院是山西疑难危重疾病诊治中心、临床医学研究中心、应急医疗救援中心、临床护理服务中心、医疗护理教育培训中心、健康管理和促进中心。编制床位为3000张，实际开放床位2462张;现有45个临床科室，16个医技科室，37个职能科室;有院上工作站5个;国家临床重点专科6个(普通外科、泌尿外科、重症医学科、急诊医学中心、老年病科、产科);国家“十二五”重点专科培育项目1个(中医护理);入选山西省“136”兴医工程领军临床专科建设单位4个(精神卫生科、耳鼻咽喉头颈外科、神经内科、呼吸与危重症医学科);省级临床重点专科7个;省级重点学科21个。国家卫生健康委尘肺病重点实验室1，山西省重点实验室4个，筹建山西省重点实验室1个，山西省创新团队3个，省卫生行业重点实验室3个，省卫健委医学科技创新团队3个，山西省协同创新中心1个，山西省临床医学研究中心1个，山西省工程研究中心1个。全国首批房颤中心建设单位;位列全国高级卒中中心百强医院;是省内首家获得互联互通“四级甲等”的医疗机构，电子病历系统应用水平通过四级评审。医院作为山西医科大学的教学机构，拥有雄厚的师资力量，承担着“5+3”一体化、本科生、研究生、留学生、住院医师培训和专科医师培训的教学工作。可招收临床医学、护理学、特种医学博士研究生和临床医学专业学位博士研究生，硕士学位授权点已经覆盖医院所有医疗及医技学科，是首批国家临床教学培训示范中心、全国住院医师规范化培训基地(拥有32个培训专业基地);是国家临床医学博士后科研工作站及博士后科研流动站;临床医学专业为国家级品牌特色专业，并获批国家级一流本科专业建设点;现有国家级优秀教学团队1个，国家级实验教学示范中心1个，教育部高等学校教学指导委员会委员4人《临床医学类专业教学指导委员会1人，临床实践教学指导委员会1人，精神医学专业教学委员会1人，儿科学专业教学指导委员会1人。医院位列中国“自然指数”百强、“中国医院科研能力百强”。2022年获批国家自然基金12项共计1374万元，其中集成项目1项，面上项目2项，青年科学基金项目9项;获各类项目资金资助共288项，共计4501.64万元，其中申报省级课题76项，横向课题31项;以我院为第一完成单位或通讯作者单位的SCI收录的论文239篇，中华级论文49篇，统计源核心论文316篇，著作教材32部，专利48项。获山西省科技进步奖7项，其中二等奖6项，三等奖6项。国家卫生健康委尘肺病重点实验室1个、山西省重点实验室4个，山西省创新团队3个，省卫健委医学科技重点实验室3个，省卫健委医学科技创新团队3个，山西省协同创新中心1个，山西省临床医学研究中心1个，山西省工程研究中心1个。医院以文化建设为引领，坚持“敬佑生命、救死扶伤”的核心理念，坚持“爱老、敬老”的文化传统，着力建设老年友善医疗机构，牢固树立“竭诚礼爱、臻于至善”的服务理念，持续改善医疗服务品质，切实改善患者就医感受，不断向打造全国-流并在国际享有声誉的综合性现代化集团医院的愿景迈进。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。