淄博市中心医院始建于1950年，是淄博市规模最大的三级甲等综合医院，是省级区域医疗中心、滨州医学院附属医院、省研究生联合培养基地、国家住院医师规范化培训基地。医院目前一院三区，占地425亩，编制床位4080张，现有在职职工3909名，医疗设备总值17亿元。设有临床科室43个，医技科室25个。2022年门诊诊疗263万人次，出院病人12.4万人次，手术6.1万例。在国家三级医院绩效考核排名中连续三年稳步提升，各项运营指标显示医院整体管理能力和运营水平保持稳中有升趋势。学科建设医院持续强化学科建设工作，不断完善学科建设顶层设计，健全学科评估体系，通过人才科技大会、学科建设大会等，为省级临床重点专科颁发学科建设奖金1120万元，大力扶持、深入推进临床学科发展。目前，医院拥有省临床重点专科10个、省中医药临床重点专科1个、省医药卫生重点学科3个、省医药卫生重点实验室1个、省精品特色专科1个，省临床医学研究中心分中心2个；市临床重点专科18个、市精品专科9个、市重点学科21个。是国家高级卒中中心、心衰中心、胸痛中心、标准化高血压中心示范中心。医院学科建设和综合辐射能力不断增强。人才建设近年来，医院充分发挥政策叠加和引领效能，推出最高400余万元的引进奖励及补助、400万元的科研启动基金，并设立“引才伯乐奖”。2022年以来引进博士16名，其中首次全职引进外籍博士1名。医院现有博士120名，占全市卫生健康系统博士数量的80％。在10名青年帅才、30名青年英才、60名青年俊才的青年人才专项培养计划基础上，大力实施“青年卓越人才”培养计划。为每名青年人才提供6-20万元专项培养资金和3-12月带薪出国交流和国内进修机会，持续加强内部人才培养孵化。深入推进优势学科与顶尖人才团队合作，成立泰山学者工作室、名医名家工作室17个，充分发挥名医领军作用和人才培养作用，持续加强学科和人才队伍建设。医院现有泰山学者青年专家2人，齐鲁卫生与健康杰出青年人才6人，市级名医、名中医10人，市医疗卫生首席专家8人。以学科带头人为主力、以核心专家为骨干、以青年人才为储备的人才队伍建设成效显著。科研创新医院出台《科技与学科建设奖励办法》、《自然科学基金项目申报管理办法》等奖励办法，激励和调动广大科技人员的积极性和创造性。加强高端科研人才引进培养，为全职博士后人员提供30万年薪，30万~60万元科研启动资金。2022年成功获批省博士后创新实践基地，成为全市首家入选的医疗机构。依托医院转学医学中心科研平台，近年来累计获批国家自然科学基金10项，省自然科学基金30项，省重点研发计划3项，获得省医学科技奖5项，市重大科技成果奖50余项。2022年医院共发表SCI论文116篇，科研经费总金额突破2000万元，科研经费总额和科研论文发表数量逐年提升。医院持续加强高校合作与科研平台建设，与山东大学、山东健康医疗大数据管理中心签订深度合作协议，共建科研协作中心。新建7100平方米的综合科研楼已建设完工，预计于2023年10月投入使用。新科研楼将成为集生物样本库、实验室、科研管理、成果转化于一体的现代化综合科创平台，更好满足科研工作长远发展需求。优质服务医院积极回应群众期盼，以有解思维推出一系列温暖惠民举措，持续改善群众看病就医体验。连续三年推进叙事医疗工作，不断加强医务人员人文关怀能力和沟通交流能力。广泛开展体验患者就医情境活动，查找服务痛点、难点，推出改进措施300余项。推出“门诊一次挂号，复诊三日免费”，开设晚间延时门诊、老专家门诊，满足群众多元化多层次的医疗和保健需求；推行方便老年患者10项措施，推出住院患者保姆手册，提供全程连续温暖服务；实行全院一张床管理，跨院区、跨病区收治患者，有效缓解住院难问题；开通健康专线公交和便民摆渡车，为患者提供免费转运服务；无陪护病房、免费陪检队全方位照护和方便患者，解决家属后顾之忧；在全院开展“我为患者让车位”活动，将东、西院门诊区域区1300余个车位全部腾挪出来，供就诊患者停车使用；“3570000”服务热线成立3年来，共接办各类电话26万个，接线即办、有问必答、件件落实。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。