山西省运城市中心医院溃疡性(慢性)直肠炎推荐专家

目前临床上可用于缓解和治疗溃疡性直肠炎的中成药有很多，其中较为常见的有复方黄连素片，胃肠安丸等。复方黄连素片是一种处方类药物，有效成分主要有小檗碱、木香、吴茱萸、白芍等，复方黄连素片具有清热燥湿、行气止痛、止痢止泻的药物功效，一般可用于大肠湿热，赤白下痢，里急后重或暴注下泻，肛门灼热；肠炎，痢疾见上述证候者等的治疗。胃肠安丸由木香、沉香、檀香、麝香等成分组成，具有芳香化浊、理气止痛、健胃导滞的功效，用于湿浊中阻、食滞不化所致的腹泻、纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹痛；消化不良、肠炎；痢疾见上述证候者的治疗。

以上药物虽然都具有较好的疾病治疗效果，但是为保证自身用药安全，服药前先务必咨询专业医生，以免因药不对症，造成其他不良后果。

日本首相安倍晋三的健康一直受到大众关注，今日时间下午 4 点，安倍召开了记者会说明健康状况。他表示，今年6月体检时，发现溃疡性大肠炎复发，身体状况无法负荷工作，因此宣布辞去首相。

 

 

要知道，溃疡性直肠炎属于非特异性发炎性肠炎的一种，男女比为1.6:1，我国的发生率虽低于欧美，但是最近十年每年发生率明显增加，根据统计，我国约每十万人口中有17人患病，好发在20至40岁年轻人。

 

溃疡性直肠炎最明显的症状，是大便习惯改变，如排便次数变多、带血、腹泻、大便解不干净等;另外，溃疡性直肠炎的症状还有排便时带白色黄色分泌物、时好时坏、腹胀偶有腹痛、食欲不振、长期下来体重减轻。

 

因为这些症状与痔疮、克隆氏症、伪膜性大肠炎等疾病症状相似，有时需几次追踪诊断，才能加以鉴别。“除了患者病史及粪便检查外，会透过直肠大肠镜检查有无黏膜发炎及出血反应，以及病理切片显示是否为非特异性发炎反应来诊断”。

溃疡性直肠炎轻则吃药控制，重则要做人工肛门

溃疡性直肠炎好发的原因并不特定，相关研究指出可能是环境、免疫机能、肠胃菌落及遗传等因素交互作用的结果，致病机转不明确。加上饮食西化，油炸重口味食物，与熬夜生活习惯不佳等，肠道的问题容易随之而来。

溃疡性直肠炎以药物治疗为主，传统上是用口服或塞剂阿肠克药锭及类固醇控制;如果内科药物治疗效果不佳，疾病从直肠连续性往上，延伸进入乙状结肠降结肠，再蔓延至横结肠，或出现并发症、癌症病变，就属于重症，需要以外科手术治疗，开刀切除大部分大肠，甚至做肠造口，也就是俗称的人工肛门。

生物制剂提升生活品质，患者清淡饮食避免复发

近年来，拜生物技术的发展，可以使用生物制剂治疗，中度重度患者可以用健保给付，每4周施打一次控制病情，减少肠道出血、腹痛、发烧，也减缓住院次数，提升生活品质。 统计显示，使用生物制剂于溃疡性直肠炎后，病人类固醇的服用比率，由93%降低至43%。这可以大大减少长期类固醇带来的副作用，诸如伤口愈合不良、胃肠道溃疡、糖尿病、肝肾衰竭、免疫系统受抑制、脱毛等等。

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（四）临床分型按其病程、程度、范围及病期进行综合分型：

• 初发型：指无既往史的首次发作；
• 慢性复发型：临床上最多见，发作期与缓解期交替；
• 慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作；
• 急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。

2．临床严重程度

• 轻度：腹泻＜4 次／日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常。
• 重度：腹泻＞6 次／日，有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃、脉搏＞90 次／分，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h。
• 中度：介于轻度与重度之间。

3．病变范围

• 可分为直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。

4．病情分期

分为活动期和缓解期，很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等加重症状，使疾病转为活动期。

【并发症】

（一）中毒性巨结肠（toxic megacolon）约 5％的重症 UC 患者可出现中毒性巨结肠，此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞显著升高。X 线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。本并发症易引起急性肠穿孔，预后差。

（二）直肠结肠癌变多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程＞20 年的患者发生结肠癌风险较正常人增高 10～15 倍。

（三）其他并发症结肠大出血发生率约 3％；肠穿孔多与中毒性巨结肠有关；肠梗阻少见，发生率远低于 CD。

【实验室和其他检查】

（一）血液血红蛋白降低反映贫血；白细胞数增加、血沉加快及 C-反应蛋白增高均提示 UC 进入活动期。

（二）粪便肉眼观常有黏液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。应注意通过粪便病原学检查，排除感染性结肠炎。

（三）自身抗体外周血中性粒细胞胞质抗体（p-ANCA）和酿酒酵母抗体（ASCA）可能分别为 UC 和 CD 的相对特异性抗体，如能检出，有助于 UC 和 CD 的诊断和鉴别诊断。

（四）结肠镜是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之尸，检查时，应尽可能观察全结肠及末段回肠，确定病变范围，必要时取活检。UC 病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展，内镜下所见黏膜改变有：①膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。

（五）X 线钡剂灌肠主要 X 线征有：①膜粗乱和（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。结肠镜检查比 X 线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。重型或暴发型病例不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

（四）临床分型按其病程、程度、范围及病期进行综合分型：

• 临床类型
• 初发型：指无既往史的首次发作
• 慢性复发型：临床上最多见，发作期与缓解期交替
• 慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作
• 急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化
• 临床严重程度
• 轻度：腹泻＜4 次／日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常
• 重度：腹泻＞6 次／日，有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃、脉搏＞90 次／分，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h
• 中度：介于轻度与重度之间
• 病变范围
• 可分为直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）
• 病情分期
• 分为活动期和缓解期，很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等加重症状，使疾病转为活动期

【并发症】

• （一）中毒性巨结肠（toxic megacolon）约 5％的重症 UC 患者可出现中毒性巨结肠，此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞显著升高。X 线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。本并发症易引起急性肠穿孔，预后差
• （二）直肠结肠癌变多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程＞20 年的患者发生结肠癌风险较正常人增高 10～15 倍
• （三）其他并发症结肠大出血发生率约 3％；肠穿孔多与中毒性巨结肠有关；肠梗阻少见，发生率远低于 CD

【实验室和其他检查】

• （一）血液血红蛋白降低反映贫血；白细胞数增加、血沉加快及 C-反应蛋白增高均提示 UC 进入活动期
• （二）粪便肉眼观常有黏液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。应注意通过粪便病原学检查，排除感染性结肠炎
• （三）自身抗体外周血中性粒细胞胞质抗体（p-ANCA）和酿酒酵母抗体（ASCA）可能分别为 UC 和 CD 的相对特异性抗体，如能检出，有助于 UC 和 CD 的诊断和鉴别诊断
• （四）结肠镜是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之尸，检查时，应尽可能观察全结肠及末段回肠，确定病变范围，必要时取活检。UC 病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展，内镜下所见黏膜改变有：①膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失
• （五）X 线钡剂灌肠主要 X 线征有：①膜粗乱和（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。结肠镜检查比 X 线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。重型或暴发型病例不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠

（四）临床分型按其病程、程度、范围及病期进行综合分型：

• 初发型：指无既往史的首次发作；
• 慢性复发型：临床上最多见，发作期与缓解期交替；
• 慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作；
• 急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。

临床严重程度：轻度：腹泻＜4 次／日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常。重度：腹泻＞6 次／日，有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃、脉搏＞90 次／分，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h。中度：介于轻度与重度之间。

病变范围：可分为直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。

病情分期：分为活动期和缓解期，很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等加重症状，使疾病转为活动期。

【并发症】

（一）中毒性巨结肠（toxic megacolon）约 5％的重症 UC 患者可出现中毒性巨结肠，此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞显著升高。X 线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。本并发症易引起急性肠穿孔，预后差。

（二）直肠结肠癌变多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程＞20 年的患者发生结肠癌风险较正常人增高 10～15 倍。

（三）其他并发症结肠大出血发生率约 3％；肠穿孔多与中毒性巨结肠有关；肠梗阻少见，发生率远低于 CD。

【实验室和其他检查】

（一）血液血红蛋白降低反映贫血；白细胞数增加、血沉加快及 C-反应蛋白增高均提示 UC 进入活动期。

（二）粪便肉眼观常有黏液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。应注意通过粪便病原学检查，排除感染性结肠炎。

（三）自身抗体外周血中性粒细胞胞质抗体（p-ANCA）和酿酒酵母抗体（ASCA）可能分别为 UC 和 CD 的相对特异性抗体，如能检出，有助于 UC 和 CD 的诊断和鉴别诊断。

（四）结肠镜是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之尸，检查时，应尽可能观察全结肠及末段回肠，确定病变范围，必要时取活检。UC 病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展，内镜下所见黏膜改变有：①膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。

（五）X 线钡剂灌肠主要 X 线征有：①膜粗乱和（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。结肠镜检查比 X 线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。重型或暴发型病例不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

（四）临床分型按其病程、程度、范围及病期进行综合分型：

• 初发型：指无既往史的首次发作；
• 慢性复发型：临床上最多见，发作期与缓解期交替；
• 慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作；
• 急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。

2．临床严重程度

• 轻度：腹泻＜4 次／日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常。
• 重度：腹泻＞6 次／日，有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃、脉搏＞90 次／分，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h。
• 中度：介于轻度与重度之间。

3．病变范围

• 可分为直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。

4．病情分期

分为活动期和缓解期，很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等加重症状，使疾病转为活动期。

【并发症】

（一）中毒性巨结肠（toxic megacolon）约 5％的重症 UC 患者可出现中毒性巨结肠，此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞显著升高。X 线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。本并发症易引起急性肠穿孔，预后差。

（二）直肠结肠癌变多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程＞20 年的患者发生结肠癌风险较正常人增高 10～15 倍。

（三）其他并发症结肠大出血发生率约 3％；肠穿孔多与中毒性巨结肠有关；肠梗阻少见，发生率远低于 CD。

【实验室和其他检查】

（一）血液血红蛋白降低反映贫血；白细胞数增加、血沉加快及 C-反应蛋白增高均提示 UC 进入活动期。

（二）粪便肉眼观常有黏液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。应注意通过粪便病原学检查，排除感染性结肠炎。

（三）自身抗体外周血中性粒细胞胞质抗体（p-ANCA）和酿酒酵母抗体（ASCA）可能分别为 UC 和 CD 的相对特异性抗体，如能检出，有助于 UC 和 CD 的诊断和鉴别诊断。

（四）结肠镜是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之尸，检查时，应尽可能观察全结肠及末段回肠，确定病变范围，必要时取活检。UC 病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展，内镜下所见黏膜改变有：①膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。

（五）X 线钡剂灌肠主要 X 线征有：①膜粗乱和（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。结肠镜检查比 X 线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。重型或暴发型病例不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

（四）临床分型按其病程、程度、范围及病期进行综合分型：

• 临床类型
  • 初发型：指无既往史的首次发作
  • 慢性复发型：临床上最多见，发作期与缓解期交替
  • 慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作
  • 急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化
• 临床严重程度
  • 轻度：腹泻＜4 次／日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常
  • 重度：腹泻＞6 次／日，有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃、脉搏＞90 次／分，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h
  • 中度：介于轻度与重度之间
• 病变范围
  • 可分为直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）
• 病情分期
  • 分为活动期和缓解期，很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等加重症状，使疾病转为活动期

【并发症】

• （一）中毒性巨结肠（toxic megacolon）
  • 约 5％的重症 UC 患者可出现中毒性巨结肠，此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞显著升高。X 线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。本并发症易引起急性肠穿孔，预后差
• （二）直肠结肠癌变
  • 多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程＞20 年的患者发生结肠癌风险较正常人增高 10～15 倍
• （三）其他并发症
  • 结肠大出血发生率约 3％；肠穿孔多与中毒性巨结肠有关；肠梗阻少见，发生率远低于 CD

【实验室和其他检查】

• （一）血液
  • 血红蛋白降低反映贫血；白细胞数增加、血沉加快及 C-反应蛋白增高均提示 UC 进入活动期
• （二）粪便
  • 肉眼观常有黏液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。应注意通过粪便病原学检查，排除感染性结肠炎
• （三）自身抗体
  • 外周血中性粒细胞胞质抗体（p-ANCA）和酿酒酵母抗体（ASCA）可能分别为 UC 和 CD 的相对特异性抗体，如能检出，有助于 UC 和 CD 的诊断和鉴别诊断
• （四）结肠镜
  • 是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之尸，检查时，应尽可能观察全结肠及末段回肠，确定病变范围，必要时取活检。UC 病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展，内镜下所见黏膜改变有：①膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失
• （五）X 线钡剂灌肠
  • 主要 X 线征有：①膜粗乱和（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。结肠镜检查比 X 线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。重型或暴发型病例不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠

溃疡性直肠炎，它的并发症有癌变的情况，但是这个具体多长时间没有确定，但是一般来说时间是很长的，5 到 10 年甚至十年以上都是有可能的，但是也不是说所有的都会癌变，基本上可能不到 1%的会发生癌变，也就是说，大多数情况他都不会癌变。

那么对于溃疡性结肠炎，如果说发现之后包括溃疡性直肠炎这一块儿，如果发现是这种情况的话，往往会造成明显的症状，比如说腹泻与便秘交替、粘液脓血便，那么这些症状那么症状的频繁，还有大便的次数是严重性的判断，根据不同的严重性，采取积极的药物治疗。

一般来讲，症状可以控制的，而且这个要定期复查，所以及早的治疗是避免它发生恶变的一个重要的因素，因此发现溃疡性直肠炎或者结肠炎的话，要积极的按照医生的要求去治疗，一般来说，不用担心这个癌变率太低了。

晨勃消失的原因可能有很多，以下是一些可能的因素：

 

1. 睡眠质量：睡眠不足、睡眠质量差或睡眠周期紊乱可能会影响晨勃的出现。保持良好的睡眠习惯，确保足够的睡眠时间和质量。

 

2. 心理压力：焦虑、紧张、抑郁等情绪问题可能导致身体出现应激反应，包括晨勃消失。学会放松身心，通过适当的运动、冥想、心理咨询等方式减轻压力。

 

3. 生活方式：不健康的生活方式，如缺乏运动、不良的饮食习惯、过度疲劳等，也可能对晨勃产生负面影响。保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足的水分摄入和良好的作息习惯。

 

4. 药物副作用：某些药物，如抗抑郁药、降压药等，可能会导致晨勃消失。如果你正在服用药物并怀疑晨勃消失与药物有关，建议咨询医生，了解是否需要调整药物或停药一段时间观察。

 

5. 疾病因素：某些疾病，如前列腺炎、糖尿病、高血压等，也可能导致晨勃消失。如果你有这些疾病的疑虑或症状，建议就医进行检查和治疗。

 

需要注意的是，晨勃消失并不一定意味着存在问题或疾病，但如果持续出现这种情况且伴有其他不适症状，建议及时就医进行详细检查以排除潜在的健康风险。同时，关注个人身心健康状况和生活质量，保持良好的生活习惯和心态有助于维持身体健康和性功能。

一天，四院生殖医学男科诊室来了一位胖乎乎男性患者，进来之后就愁眉苦脸，对医生说到：“医生，我同房没有精子。”

 

医生问到：“你怎么知道没有精子呢？在哪里查过吗？”他答到：“没有检查过，但是我自己就知道呢。”

 

医生继续说到：“有没有精子要在显微镜下才能看到呢。”他回答：“不是呀，我能看到，每次同房后都没有精子出来。”

 

说到这里，男科医生大概知道是怎么回事了，又继续问到：“你是每次同房都有高潮，都有射精的感觉，但是没有精液射出来对吧?”“嗯！”

 

医生说到：“我知道了。你先去小便一下，但是别尿完了，剩一点点尿，再过来找我。”

 

男士很听话的去了趟厕所，继续回到男科诊室，医生向他说到：“我给你开个查精液的化验单，但是取精方式不一样，按照我给您说的方法去取精，等到有射精感觉后，将膀胱里剩余的小便排到取精杯里，然后送去检查。”一个小时后，患者拿着报告高兴的过来了，说到：“医生！化验室大夫说我有精子！”

 

男科医生微笑着对男士说到：“是的，你有精液，精液里面有精子，但是你的精液走错地方了，进到膀胱里去了。趁着你早上还没吃饭，先去查个血糖吧！”男士不解了：“这个跟血糖有什么关系呢？”

 

“你先去查吧，等结果出来后再给你详细解释。”不一会儿，血糖结果出来了，超出正常水平很多，经过后期内分泌科的进一步诊断，确诊为糖尿病。

 

这种情况，在临床上叫做逆行射精，最常见于糖尿病患者（当然还有其他相关疾病），长期的高血糖会损伤膀胱内括约肌的功能。正常情况下，射精时候膀胱内括约肌会关闭，精液经过内括约肌门外，再从尿道口射出，但是当长期高水平的血糖损伤了支配膀胱内括约肌功能的神经后，内括约肌关闭不全，当精液再次进过门外时，看见门开着，它就偷懒了，从最近的门走了，进到了膀胱里，尿道口就很少或者没有精液射出。

 

膀胱内括约肌的损伤，可能是不可逆的，那么这类人除了需要正规治疗糖尿病之外，自然生育也会存在困难。对于这类人，可以到生殖医学科就诊，可以经过特殊的处理方法后，从小便里将精液提取出来，进行宫腔内人工授精。当然，由于尿液对精子活力及成活率影响较大，提前需要用药对小便的酸碱度进行调整，如果提取的精子达不到进行人工授精的标准，可以进一步选择试管婴儿技术进行助孕。