肾小球疾病是病因、发病机制、临床表现、病理改变、病程和预后不尽相同、主要累及双肾肾小球的一组疾病，是目前引起慢性肾衰竭的主要原因。近期，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）发布了肾小球疾病的管理指南。指南内容涉及各种肾小球疾病，例如膜性肾病，儿童肾病综合征、成人微小病变肾病（MCD）和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）等。下文主要介绍MCD和FSGS的管理策略。
成人微小病变肾病
成人微小病变肾病是导致肾病综合征的最常见疾病之一，与儿童不同，成人微小病变肾病只能通过肾活检诊断。糖皮质激素敏感性MCD患者的肾脏长期存活率很高，但糖皮质激素不敏感性患者则不太明确。 指南推荐口服大剂量糖皮质激素作为MCD患者的初始治疗方案，有糖皮质激素禁忌症的患者除外。对于有糖皮质激素禁忌症的患者，替代治疗包括环磷酰胺、钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI）、霉酚酸酯（MMF）、利妥昔单抗。
最佳的糖皮质激素治疗方案尚不明确；但是， 治疗MCD的大剂量糖皮质激素持续治疗时间不得超过16周，获得缓解后两周开始减少糖皮质激素激素剂量。对于非频繁复发的患者，应该进行糖皮质激素治疗。对于频繁复发性/激素依赖性MCD患者，应该使用环磷酰胺、CNI、霉酚酸类似物（MPAA）。
频繁复发性/激素依赖性成人MCD治疗流程如下：对于既往未使用过环磷酰胺且无个人倾向性的患者，建议使用环磷酰胺；对于以前使用过环磷酰胺且希望避免再次使用的患者，建议使用利妥昔单抗、CNI和MMF。
局灶节段性肾小球硬化
FSGS是儿童和成人肾病综合征常见的原发性肾小球疾病。由于缺乏FSGS的严格疾病分类，以及对参与疾病发病机制的分子途径了解不足，光学显微镜下证明有FSGS病变的肾小球疾病，其治疗进展尚不清晰。 指南修订了FSGS分类：原发性FSGS、遗传性FSGS、继发性FSGS、以及不明原因的FSGS。
修订后的分类删除了特发性FSGS，且原发性FSGS仅指可能由尚未确定的足细胞毒性因素引起的疾病。修订后的分类增加了一类：原因不明的FSGS（FSGS-UC），即肾活检存在FSGS病变，但没有可识别的FSGS潜在病因或原发性FSGS的临床病理特征。FSGS-UC患者需要仔细审查，因为其临床特征的变化可能会促使进行第二次活检，从而需要治疗。
修订后的分类导致了一种新的诊断和治疗方法，旨在将免疫抑制疗法集中在那些最可能受益的患者身上，并避免在不太可能受益的患者中使用免疫抑制疗法。修订后的分类方案和治疗方法也证明了需要解决肾病领域知识和资源方面的重要差距，以正确管理FSGS。目前尚不清楚成人FSGS是否适合进行遗传学检查。然而，即使有适应症表明需要进行遗传学检查，通常也无法获得专业的结果解读或解读价格太昂贵。
对于原发性FSGS患者，2项主要治疗建议与2012年指南相同。 指南推荐大剂量糖皮质激素治疗作为原发性FSGS的一线治疗。对于对糖皮质激素抵抗或不耐受的患者，建议尝试CNI。大剂量糖皮质激素治疗，即泼尼松每日1mg/kg，具有潜在的严重毒性，需要密切监测副作用，建议的最长治疗时间为16周。此外，预计对糖皮质激素有反应的患者通常会在4-8周内出现一定程度的蛋白尿改善。
对糖皮质激素无反应和/或有严重副作用的患者，建议改用CNI作为二线治疗。糖皮质激素治疗的总持续时间应为6个月（高剂量期加减量期），CNI的总持续时间应为12个月。对于糖皮质激素的起始剂量，指南建议进行大剂量糖皮质激素治疗，泼尼松每日1mg/kg（最大80mg）或隔日剂量为2mg/kg（最大120mg）。
大剂量糖皮质激素疗程期间，持续大剂量糖皮质激素治疗至少4周，直至完全缓解，或可耐受最大剂量16周，以较早者为准。有希望缓解的患者在可耐受最大剂量激素治疗16周前蛋白尿会出现一定程度的减少。如果蛋白尿持续存在且不缓解，尤其是在出现副作用的患者中，不必使用大剂量糖皮质激素治疗长达16周。
关于糖皮质激素的减量，如果患者能迅速获得完全缓解，则继续大剂量糖皮质激素治疗2周或直至蛋白尿消失，以时间较长者为准，每1-2周泼尼松减少5mg，总疗程6个月。如果在大剂量糖皮质激素治疗后8-12周内获得部分缓解，则继续该剂量治疗至16周，以确定是否可能进一步降低蛋白尿和完全缓解，此后，每1-2周泼尼松减少5mg，总疗程6个月。如果患者对糖皮质激素抵抗或出现明显的毒性反应，应在耐受的情况下迅速逐渐减量，并应考虑采用其他免疫抑制剂治疗，例如CNI。
CNI的起始剂量为环孢素3-5mg/kg/天，分2次服用；或他克莫司0.05-0.1mg/kg/天，分2次服用。此外，应该监测药物浓度，以尽量减少肾毒性。环孢素的目标药物浓度为100-175ng/ml，他克莫司的目标药物浓度为5-10ng/ml。应持续使用环孢素或他克莫司达到血药浓度至少4-6个月，再判断患者是否对CNI治疗产生抵抗。对于部分或完全缓解的患者，持续使用环孢素或他克莫司达到血药浓度且至少持续12个月，以尽量减少复发。只要患者耐受，环孢素或他克莫司的剂量可在6-12个月内缓慢减量。
如果糖皮质激素或CNI没有疗效，则原发性FSGS的治疗选择很有限，目前也尝试了其他几种免疫抑制剂，但没有高质量的数据支持它们的使用。因此，研究人员应该考虑进行FSGS患者的临床试验，并尝试确定介导FSGS的循环因素，从而研发比长期高剂量糖皮质激素或CNI毒性更小的靶向治疗。
参考文献：
Kidney Int. 2021;100(4):753-779.
京东健康互联网医院医学中心
作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病。
'微小病变(MCD)是引起原发性肾病综合征的主要病理类型之一。儿童、老年好发。病情对大剂量激素常敏感(有效)。但有部分病人可表现出反复复发或激素依赖。今年刚发表的国际权威治疗指南(KDIGO)对MCD该如何免疫治疗有多项更新。新指南有这样一些阐述:
•MCD初治:首选激素。起始1mg/kg/天，(最高80mg)。NS完全缓解2周后开始减量。每周减5-10mg。起始剂量最短须用满4周，最长不超过16周。激素总疗程6月。
•不能耐受大剂量激素的病人可选下列之一:
CTX
CNls(环孢素A、普乐可复)
MMF(单用或合用小剂量激素)。
•针对MCD肾病综合征频繁复发或激素依赖者，可选:
CTX(如以往未用过该药、病人愿意使用)。
否则，可选下列之一:
美罗华、CNls、MMF。
本人注意到新指南把美罗华新列入MCD肾病综合征频繁复发或激素依赖者的推荐选择用药;CTX仍然列为优先选择。
因为，MCD的免疫治疗有高度复杂性及风险性，建议您
要与有经验的专家充分讨论，选择最适合您病情及意愿的方案！同时，在专家指导下，密切复查肝肾功能、尿蛋白定量、血白蛋白、血钾、血常规、血糖等指标！自我监测血压、体重、尿量。实时评估及调整免疫方案。只有这样，才能更好地达到MCD完全缓解、减少复发、减少长期激素依赖、减少免疫治疗的各种併发征！
【健康科普】儿童矮小的有效干预方法有哪些?针对矮小症的小孩，推荐的饮食应着重于提供全面均衡的营养，以促进生长发育。以下是一些具体的食物建议：
优质蛋白质：
肉类：如牛肉、羊肉、深海鱼类等，这些肉类富含高质量的蛋白质，是身体生长发育的基石。
蛋类：如鸡蛋、鸭蛋等，它们也是优质蛋白质的重要来源，且易于消化吸收。
奶类：牛奶、酸奶、芝士等奶制品，不仅提供优质蛋白质，还富含钙质和维生素D，有助于骨骼生长。
钙质丰富的食物：
奶制品：牛奶、酸奶等，是钙质的重要来源，有助于骨骼健康发育。
豆制品：如豆腐、豆浆等，也含有一定的钙质。
海产品：部分海产品如小鱼干、虾皮等也富含钙质。
新鲜的蔬菜和水果：
富含维生素C的蔬果：如西红柿、橙子、猕猴桃等，维生素C有助于促进钙质的吸收，增强骨骼健康。
深绿色有叶蔬菜：如菠菜、油菜等，富含多种维生素和矿物质，对生长发育有积极作用。
粗粮和杂粮：
小米、黑米等粗粮，富含微量元素和纤维素，有助于营养物质的吸收和消化。
坚果类食物：
如核桃、杏仁等，富含不饱和脂肪酸和多种微量元素，有助于大脑和身体的健康发育。
在饮食习惯方面，家长应鼓励孩子养成合理进食的习惯，避免过多摄入零食、油炸、高盐、高糖食物，同时保证足够的睡眠和适当的户外运动，以促进生长激素的分泌，有助于孩子的生长发育。
儿童矮小的有效干预方法有哪些?需要注意的是，每个孩子的具体情况可能不同，因此在制定饮食计划时，最好咨询专业医生或营养师的建议，以确保营养摄入的均衡和充足。
雄激素性秃发，也称为脂溢性脱发。
雄激素和遗传因素的联合作用导致了男性患者具有特征性的脱发，即男性型脱发。
雄激素主要有睾酮、雄烯二酮、去氢表雄酮作用于头发的雄激素主要是来源于外周循环中的睾酮，睾酮主要是由睾丸和肾上腺产生。
血液循环中97%以上的睾酮是与血浆结合蛋白结合在一起的，没有生物学活性。只有大约1%-2%的睾酮是自由的，只有这些真正自
由的雄性激素才能够进入细胞，发挥作用。游离睾酮扩散到皮肤细胞，在5a-还原酶的作用下转化成二氢睾酮。
与雄激素性脱发直接相关的主要是二氢睾酮。
二氢睾酮与细胞内的雄激素受体结合诱导细胞产生一些特异性蛋白质，这些蛋白质作用于毛囊，使毛囊失活，开始进行性的微型化。表现为:头发逐渐变细变软，颜色逐渐变淡。头发生长期逐渐变短，头发也逐渐变短，长毛逐渐变成毳毛。最终毛囊萎缩消失，毳毛脱落，只剩下光滑的头皮。
【健康科普】孩子个子矮小长得慢怎么办?孩子个子矮小长得慢，这是许多家长都会担忧的问题。面对这种情况，家长首先需要保持冷静，不要盲目地寻求增高药物或偏方，因为这些方法往往缺乏科学依据，甚至可能对孩子的健康造成不良影响。
正确的做法是，家长应带孩子去医院进行专业的生长发育评估。医生会根据孩子的年龄、性别、身高、体重、骨龄等多个因素，综合评估孩子的生长发育状况，并给出科学的建议。
如果确实存在生长发育迟缓的问题，医生可能会建议进行进一步的检查，如内分泌检查、营养状况评估等，以找出具体的病因。针对不同的病因，医生会制定相应的治疗方案，可能包括药物治疗、营养补充、运动锻炼等。
同时，家长也应积极配合医生的治疗方案，注意孩子的饮食均衡，确保摄入足够的营养;鼓励孩子多进行户外运动，促进骨骼的生长;保证充足的睡眠，因为生长激素主要在夜间分泌。
具体增高药物
钙剂：如葡萄糖酸钙片和碳酸钙颗粒等。钙元素是骨骼的主要成分，补充钙剂有助于促进骨骼的生长发育。但过量补钙也可能带来副作用，如便秘等，因此应遵医嘱适量补充。
维生素D：如维生素D滴剂和维生素D2软胶囊等。维生素D能促进钙元素的吸收，有助于骨骼的发育和身高的增长。同样，过量补充维生素D也可能产生不良影响，如高钙血症等，因此也需要在医生指导下使用。
龙牡壮骨颗粒：适合缺钙缺维生素D导致的生长迟缓。它含有葡萄糖酸钙和维生素D2，能强筋壮骨，促进骨骼的生长发育。
五维赖氨酸颗粒：可用于促进身体的正常发育。但使用时可能出现恶心、呕吐等现象，对五维赖氨酸颗粒过敏者和有氨基酸代谢障碍者禁用。
孩子个子矮小长得慢怎么办?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：面对孩子个子矮小长得慢的问题，家长应保持冷静，寻求专业医生的帮助，制定科学的治疗方案，并积极配合治疗，共同促进孩子的健康成长。
【健康科普】语言发育迟缓吃什么药效果好?宝宝语言发育迟缓，家长在寻求药物治疗时，首先需要明确的是，药物并非解决这一问题的首选或唯一方法。语言发育是一个复杂的过程，涉及认知、听力、口腔运动等多个方面，因此，单一依靠药物治疗往往效果有限。
然而，如果经过专业医生评估，确实认为需要辅助药物治疗以促进宝宝的语言发育，那么家长应遵循医嘱，选择合适的药物。在选择药物时，应考虑药物的疗效、安全性以及宝宝的年龄和体重等因素。一般来说，针对特定病因(如听力障碍、神经系统疾病等)的药物可能更为有效，但这些都需要在专业医生的指导下使用。药物并非首选或唯一的治疗方法。然而，在某些特定情况下，医生可能会建议辅助药物治疗，以促进语言能力的提升。
每个宝宝的情况都是独特的。有些宝宝可能对某些药物反应良好，而另一些宝宝则可能效果不明显。因此，家长不应盲目追求所谓的“特效药”，而是应积极配合医生的治疗方案，同时结合言语治疗、家庭训练等综合手段，共同促进宝宝的语言发育。
在选择药物时，医生会综合考虑宝宝的年龄、体重、病因以及可能的副作用等多个因素。不同的宝宝可能对同一种药物的反应各不相同，因此，没有一种药物可以被视为所有语言发育迟缓宝宝的“万能药”。
同时，家长也应认识到，药物治疗只是整体治疗方案的一部分。言语治疗、家庭训练、教育干预等综合手段同样重要，它们共同构成了促进宝宝语言发育的完整体系。因此，在寻求药物治疗的同时，家长也应积极配合其他治疗手段，为宝宝提供全方位的支持和帮助。
语言发育迟缓吃什么药效果好?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：宝宝语言发育迟缓的治疗需要综合考虑多种因素，药物治疗只是其中的一部分。家长应保持耐心和信心，与医生紧密合作，为宝宝提供全方位的支持和帮助。
【健康科普】儿童注意力不集中有什么表现?儿童注意力缺陷障碍是一种常见的心理发展问题，通常会在孩子的行为、学习和社交互动中表现出来。儿童注意力缺陷障碍通常有以下表现：
一、注意力不集中方面
1.难以专注于细节：做事情时很粗心，经常忽略一些重要的细节，比如在做作业时写错字、漏题等。
2.难以持续专注：在完成任务时，注意力很容易被分散，不能长时间保持专注状态，例如看书几分钟就开始做别的事情。
3.似乎不听别人说话：别人和他说话时，好像没有在听，常常需要重复多次才能有所反应。
4.难以遵守指令：不能很好地听从大人的指令，即使重复多次也难以执行，比如整理房间、完成作业等指令。
5.难以组织任务：在做事情时缺乏条理，不知道从哪里开始，难以组织和安排任务，如写作业时不知道先做什么后做什么。
二、多动方面
6.手脚小动作多：在坐着的时候，手脚不停地动，比如摆弄铅笔、抖腿等。
7.难以安静地坐着：总是坐不住，在座位上扭来扭去，或者频繁站起来走动。
8.经常跑来跑去：在不合适的场合也会跑来跑去，比如在教室里、餐厅里等。
黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：许多儿童能够学会管理他们的症状，提高生活质量。重要的是，家长、教育工作者和医疗专业人员应共同努力，儿童创造一个理解、支持和包容的环境，以促进他们的全面发展。
【健康科普】儿童语言发育迟缓怎么训练?儿童语言发育迟缓的训练是一个综合性的过程，旨在提高孩子的语音表达能力、理解能力和社交技能。以下是一些有效的训练方法：
一、交流训练
多与孩子交流：家长应经常与孩子进行语音交流，使用简单、清晰的语音，并放慢语速，确保孩子能够听懂。通过日常的对话，可以刺激孩子的语音中枢，促进语音发育。
鼓励孩子表达：在日常生活中，家长应鼓励孩子表达自己的需求和想法，即使他们的表达可能不够清晰或准确。通过不断的尝试和纠正，孩子的语音表达能力会逐渐提高。
二、口语表达训练
模仿练习：家长可以教孩子模仿一些简单的口语词汇和句子，如“爸爸”、“妈妈”、“我要喝水”等。通过模仿练习，孩子可以逐渐掌握正确的发音和语调。
日常用语教学：在日常生活中，家长可以随时随地教孩子一些常用的口语词汇和短语，如问候语、告别语、感谢语等。这有助于孩子在实际情境中运用语音。
三、利用绘本和故事进行训练
绘本阅读：家长可以和孩子一起阅读绘本，通过图片和文字的结合，帮助孩子理解故事情节和词汇含义。同时，家长可以引导孩子用自己的话复述故事内容，以提高他们的语音表达能力。
故事讲解：家长可以给孩子讲一些简单的故事，并在讲故事的过程中使用丰富的词汇和生动的语音。通过故事讲解，孩子可以学到更多的词汇和表达方式，同时也有助于提高他们的想象力和创造力。
四、游戏疗法
角色扮演游戏：通过角色扮演游戏，孩子可以模拟不同的社交情境，如购物、看病等。这有助于他们更好地理解社交规则和语音表达方式。
语音游戏：家长可以设计一些有趣的语音游戏，如词语接龙、造句比赛等。这些游戏可以激发孩子的语音兴趣，提高他们的语音表达能力和反应能力。
黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：综上所述，儿童语音发育迟缓的训练需要综合考虑多个方面，包括交流训练、口语表达训练、利用绘本和故事进行训练、游戏疗法、专业言语治疗以及家庭环境创设等。通过综合运用这些方法，可以有效地提高孩子的语音能力和社交技能。
一、概述定义急性胰腺炎（AP）是多种病因导致胰腺组织自身消化，引起胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床特点表现为急性上腹痛，血淀粉酶或脂肪酶升高。多数病情轻、预后好，少数伴发多器官功能障碍、胰腺局部并发症及感染，死亡率高。
二、病因胆道疾病胆石症及胆道感染是主要病因。结石、蛔虫嵌顿等可使胰管流出道不畅，胰管内高压。微小胆石易致 AP 且诊断困难。酒精促进胰液分泌，胰管流出道不畅时胰管内压升高，且酒精氧化代谢产生活性氧激活炎症反应，常与胆道疾病共同致病。胰管阻塞胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤及胰腺分裂等可引起胰管阻塞和内压升高。十二指肠降段疾病球后穿透溃疡、肠憩室炎等炎症可波及胰腺。手术与创伤腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织或插管导致十二指肠乳头水肿等可引发 AP。代谢障碍高甘油三酯血症可因脂球微栓影响微循环或胰酶分解甘油三酯致细胞损伤引发 AP。高钙血症可致胰管钙化、促进胰酶活化。药物噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等药物可促发 AP，多在服药 1 - 2 个月发生，与剂量无关。感染及全身炎症反应可继发于多种感染，常随感染痊愈而缓解，全身炎症反应时胰腺也可受损。过度进食进食后胰液排出不畅，胰管内压升高可引发 AP，但单纯过度进食为病因者相对较少。其他自身免疫性血管炎、胰腺血管栓塞等血管病变及少数病因不明者（特发性 AP）。
三、发病机制致病因素致胰管内高压，腺泡细胞内 Ca2 + 上升，溶酶体提前激活酶原，活化胰酶消化胰腺自身。激活炎症反应枢纽分子，增加血管通透性，导致炎性渗出，同时胰腺微循环障碍致出血、坏死。炎症相互作用，超过机体抗炎能力时向全身扩展。
四、病理胰腺急性炎症性病变分为急性水肿型及急性出血坏死型胰腺炎。急性水肿型较多见，病变为胰腺肿大、充血等，可有轻微局部坏死；急性出血坏死型相对较少，有脂肪组织坏死、出血等，坏死灶外周有炎症细胞浸润。胰腺局部并发症急性胰周液体积聚：AP 早期，胰腺内、胰周渗出液积聚，约半数可自行吸收。胰瘘：胰腺炎症致胰管破裂，胰液漏出，分为胰内瘘和胰外瘘。胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液：含有胰内瘘的渗出液积聚，纤维组织增生形成囊壁，与真性囊肿区别在于囊壁无上皮，囊内无菌含胰酶。胰腺坏死：包括单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及两者兼有，早期急性坏死物集聚，1 个月左右形成包裹性坏死。胰腺脓肿：胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染发展而来。左侧门静脉高压：胰腺坏死等可致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张。AP 导致的多器官炎性损伤病理全身炎症反应可波及小肠、肺、肝、肾等脏器，呈急性炎症病理改变。
五、临床表现急性腹痛绝大多数病人首发症状，常较剧烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分向背部放射，病初可伴恶心、呕吐、轻度发热，常见中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。急性多器官功能障碍及衰竭在腹痛等症状基础上，可出现循环、呼吸、肠、肾及肝衰竭等症状及体征。胰腺局部并发症急性液体积聚、胰腺坏死等时腹痛、腹胀明显，可伴休克等；大量胰性胸腔积液时呼吸困难；胰腺坏死出血量大时可出现 Grey - Turner 征或 Cullen 征；假性囊肿＜5cm 时部分可自行吸收，大囊肿可有腹胀等梗阻症状；胰腺感染有体温、白细胞等表现，胰腺坏死病人痊愈后可出现胰腺外分泌功能不足表现；左侧门静脉高压可致黑便、呕血等。
六、辅助检查诊断 AP 的重要血清标志物淀粉酶：AP 时血清淀粉酶于起病后 2 - 12 小时升高，48 小时下降，持续 3 - 5 天。唾液腺也可产生淀粉酶，肾功能改变影响尿淀粉酶检测准确性。脂肪酶：血清脂肪酶于起病后 24 - 72 小时升高，持续 7 - 10 天，敏感性和特异性略优于淀粉酶，胰酶水平高低与病情程度无确切关联。反映 AP 病理生理变化的实验室检测指标包括白细胞升高、C 反应蛋白升高、血糖升高、肝酶升高、清蛋白下降、尿素氮及肌酐升高、血钙降低等。胰腺等脏器影像变化腹部超声：常规初筛影像检查，受胃肠道积气干扰，可了解胆囊及胆管情况，用于诊断胰腺炎胆源性病因及胰腺假性囊肿的诊断、随访等。腹部 CT 和 MRI：CT 平扫确定胰周炎性改变及胸、腹腔积液，增强 CT 确定胰腺坏死程度；MRI 确定胆道病变及胰周液体积聚情况。超声内镜：辅助胆道情况诊断，判断胰腺局部病变及病因。
七、诊断确定是否为 AP具备急性、持续中上腹痛，血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限 3 倍，AP 的典型影像学改变 3 条中任意 2 条，一般在就诊后 48 小时内明确。确定 AP 程度根据器官衰竭、胰腺坏死及胰腺感染情况分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中度重症急性胰腺炎（MSAP）、重症急性胰腺炎（SAP）、危重急性胰腺炎（CAP）。寻找病因住院期间应明确 80% 以上病人病因，胆道疾病是首要病因，可采用搜寻胆胰管病因。
八、鉴别诊断与胆石症、消化性溃疡、心肌梗死、急性肠梗阻等急腹症鉴别，这些疾病血淀粉酶及脂肪酶水平也可升高，但通常低于正常值的 2 倍。
九、治疗治疗原则两大任务是寻找并去除病因、控制炎症。尽可能采用内科及微创治疗，SAP 时手术创伤可加重炎症反应、增加死亡率。监护细致监护病情变化，高龄、肥胖等是 SAP 高危人群，APACHEⅡ 评分有助于评估病情。器官支持液体复苏：旨在纠正组织缺氧，起病后 24 小时内是液体复苏黄金时期，MSAP 补液量宜控制，SAP 应根据情况调整，注意补充平衡液、碳酸氢钠和白蛋白。呼吸功能：轻症病人鼻导管或面罩给氧，重症病人给予正压机械通气并调整补液量。肠功能维护：导泻及口服抗生素，可予以芒硝导泻，大便排出后给予乳果糖，口服左氧氟沙星和甲硝唑，必要时胃肠减压。连续性血液净化：用于难以纠正的急性肾功能不全，有助于清除炎症介质，改善器官功能。减少胰液分泌禁食：病初 48 小时内禁食，可缓解腹胀和腹痛，但对胰腺炎治疗效果有限。生长抑素及其类似物：可抑制胰液分泌。控制炎症液体复苏：是早期控制 AP 引发全身炎症反应的关键措施之一。早期肠内营养：有助于控制全身炎症反应。生长抑素：外源性补充可抑制胰液分泌和控制炎症，不同病情病人用药剂量和疗程不同。镇痛多数病人用生长抑素或奥曲肽后腹痛缓解，严重腹痛者可肌内注射哌替啶，不宜使用吗啡和阿托品。急诊内镜治疗去除病因对胆源性急性胰腺炎行内镜十二指肠乳头括约肌切开术等，可降低胰管内高压，控制炎症和感染，改善预后。预防和抗感染AP 易感染，感染源多来自肠道，可采取导泻及口服抗生素、恢复肠内营养、预防性使用抗生素等措施，疑诊或确定感染时选择合适抗生素，如疑有真菌感染可经验性应用抗真菌药。早期肠内营养MAP 及 MSAP 病人可在病后 48 - 72 小时开始经口肠内营养，如腹胀明显可在呕吐缓解、肠道通畅时恢复，恢复饮食应从易消化食物开始，有梗阻病人可内镜下胃造瘘安置营养管。择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胆总管结石等多在 AP 恢复后择期手术，尽可能选用微创方式。胰腺局部并发症胰腺假性囊肿：＜4cm 可自行吸收，＞6cm 或多发囊肿观察 6 - 8 周无缩小吸收趋势则需引流。胰腺脓肿：充分抗生素治疗后脓肿不吸收，可行腹腔引流或灌洗，如仍不能控制感染，施行坏死组织清除和引流手术。病人教育告知患方 SAP 高危因素等，积极寻找病因，说明治疗性 ERCP 作用，强调呼吸机等必要性，指导肠内营养实施，对有局部并发症者指导出院后随访。
十、预后和预防预后轻症病人 1 周左右康复，重症病人死亡率约 15%，幸存病人可遗留并发症，未去除病因者可复发，反复炎症可演变为慢性胰腺炎。预防积极治疗胆胰疾病，适度饮酒及进食，部分病人需严格戒酒。
清宫手术怎么选？普通、B超下、宫腔镜下清宫
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