简称:聊城市东昌医院
聊城市第三人民医院始建于1963年,前身为聊城市干部疗养院、东昌医院,经过60年的发展,现已发展成为一所以诊治心脑血管疾病、颅脑疾病、骨伤骨病和妇女儿童疾病为特色,集医疗、教学、科研、预防、保健、急诊急救为一体的现代化三级综合医院。医院现为国家神经系统疾病临床医学研究区域分中心,国家神经系统疾病专科联盟成员、中国卒中中心联盟单位,山东省神经系统疾病临床医学研究中心分中心、首都医科大学附属北京天坛医院博士后创新实践基地。是山东省高级卒中中心,中美脑中风协作中心聊城防治基地,中国高血压教育与管理计划示范基地,首都医科大学宣武医院脑卒中医疗联合体医院,山东省卒中专科联盟常务理事单位。国家卒中远程会诊中心聊城分中心、解放军总医院、上海中山医院、山东省立医院远程会诊中心均设在我院。医院挂牌山东省立医院(集团)聊城医院,与山东省立医院展开了全方位、多维度、深层次合作,努力打造鲁西区域医疗新高地。建立了市直首家泰山学者工作站。开设了中国医学科学院肿瘤医院高树庚教授工作室和首都医科大学附属同仁医院耳鼻喉头颈外科房居高教授工作室。医院顺利通过中国胸痛中心标准版认证,是全市首家通过中国胸痛中心标准版验收的市级医疗机构。医院还设有聊城市“心脑血管病研究所”、“聊城市心脏康复中心”、“颈肩腰腿痛研究所”、“股骨头坏死研究所”。医院不断加强内涵建设,顺利通过了ISO9001国际质量管理体系认证,医疗质量和服务水平进一步提升。医院科室齐全,设有神经内科、心内科、颅脑外科、妇产科、儿科、腹腔镜中心、介入科、影像中心、超声科、特检科等临床医技科室。医院开放床位1000张,现有在职职工1192人,专业技术人员1168人,其中高级专业技术人员246人,中级485人,博士、硕士研究生177人。医院拥有国际先进的高档3.0T静音核磁共振、美国GE1.5T绿色核磁共振、宝石能谱CT、美国GE数字减影大型血管造影机、美国GE彩色多普勒超声诊断仪、日本光电脑电检测仪、奥林巴斯电子胃肠镜、气管镜、3D腹腔镜、眩晕治疗仪、磁控胶囊胃镜、钬激光前列腺剜除及碎石系统、5G移动CT卒中救护车等大型医疗设备。医院20000平方米现代化、智能化病房大楼已投入使用。医院专科优势明显,神经内科为山东省首批医药卫生重点学科,拥有神经内科、神经外科、心血管内科、重症医学科、医学影像科、康复医学科、骨科、急诊科、普外科、临床检验和临床护理11个市级重点专科。其中神经内科是聊城市脑血管病诊治重点实验室,目前共设12个病区,床位500张,形成了卒中单元、神经感染、眩晕和癫痫、神经介入、神经心理、神经康复、神经中西医结合、帕金森及运动障碍等亚专业齐头并进的局面,年收治患者2万余人,是山东省规模最大的脑血管疾病治疗中心,独立开展的急性脑梗塞血管内拉栓取栓术达到国内前三名水平。心内科开放两个病区,开展了急性心肌梗死静脉溶栓及急诊介入治疗、临时及永久起搏器植入术、心律失常射频消融术,在我市处于领先水平。医院是山东省卒中学会适应医学分会、山东省老年医学会医院感染专业委员会省级主任委员单位,是聊城市神经内科质控中心挂靠单位,是聊城市医学会脑血管病、眩晕专业委员会、神经内科专业委员会神经感染学组等10余个专业委员会主任委员单位,是聊城市医师协会神经内科专业委员会等30余个市级主任委员单位。医院先后建成使用了卒中、胸痛、心脏康复、创伤、缺血预适应、神经康复、眩晕、心衰、创面修复和神经免疫十大中心,切实发挥中心的优势和作用。拥有全市规模最大的神经康复中心和血液净化科,极大提升了患者生活质量,延长了其生存期。心内科、外科、骨科、介入中心等医院重点学科均在聊城市位居前列。近年来,医院先后实施了心脑血管造影及支架置入术、颈动脉内膜剥脱术、颅内外血管搭桥术、复杂颅内动脉瘤开颅夹闭术、脑出血微创手术治疗、颅内动脉瘤出血弹簧圈栓塞术、室上心动过速导管射频消融术、房颤射频消融+左心耳封堵等新技术100余项。部分技术项目已达到省内或国内领先水平。神经内科独立自主实施的急性脑梗塞血管内取栓术已经成为我院的品牌,无论是技术水平还是开展的例数都达到国家先进水平,其中最快一例取栓从穿刺到血管开通仅用18分钟。参与了天坛医院国家自然科学基金CHANCE-2、CHANCE-3项目研究,入组数量及质量长期位居全国第一,获得优秀成果一等奖,改写了临床药物基因组学实施联盟(CPIC)国际指南,科研论文发表在国际最权威的医学期刊《新英格兰医学杂志》上,填补了市内空白。近年来大力发展医疗联合体建设,构建区域医疗联合、推进分级诊疗制度建设、强化优质资源下沉基层,成立了“聊城市第三人民医院心脑血管病专科联盟”,并积极推进新型“聊城市第三人民医院医疗联合体”建设,强化网格化建设布局和规范化管理,现有8家县级医院,32家乡镇医院,4家社区卫生服务中心和5家民营医疗机构的积极参与;同时,通过“对口帮扶、技术协作、科室共建”3种模式,搭建“技术支持、人才培训、管理指导、学科优化、信息共享、后勤支持、双向转诊”7个平台,不断密切与49家医联体成员单位的协作。医院不断加强对外交流与合作,聘任了美国宾夕法尼亚医科大学心脏病中心主任查尔斯布李奇斯,伯明翰大学医学博士秦宏伟博士为客座教授,聘请了美国约翰霍普金斯大学神经医学系博士后张子珍为医院心脑血管研究所名誉所长。聘请国内心血管知名专家胡大一教授为我院名誉院长。医院还积极与韩国世宗医院、北京协和医院、宣武医院、北京大学第一医院等国内外知名医院建立了友好合作关系,广泛的进行学术交流,促进了医院的长足发展。医院秉承“以病人为中心,以质量为核心”的服务宗旨,在全市率先实行了先诊疗后付费制度,患者住院时可先予治疗,待出院时再结算费用,极大的方便了患者就诊。医院在各类媒体上刊登公益广告,提醒广大人民群众“戒烟限酒、合理膳食、适量运动、心态平和、充足睡眠”,开展进社区、学校、敬老院义诊义治活动,发放健康66条、盐勺、油壶等,大力开展健康促进工作,充分体现了公立医院的公益性质。多年来,先后获得了“全国诚信示范医院”、“全国服务质量满意单位”、“全国第一届敬老文明号”、“全国模范职工之家”、“全国首批人民满意医院”、“省级文明单位”“山东省卫生系统先进集体”、“山东省医院管理先进单位”、“全省百佳医院”、“全省惠民医疗先进单位”、“山东省廉洁行医树新风先进单位”、“富民兴聊劳动奖状”、“全国改善医疗服务创新医院”、“山东省精神文明单位”、“山东省健康促进医院”、“山东省健康管理工作先进集体”等荣誉称号。
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调整生活方式有助于痛风的预防和治疗。痛风患者应注意:
饮酒(啤酒与白酒),大量食用肉类、海鲜(如贝类)、动物内脏,饮用富含果糖的饮料,剧烈运动,突然受凉,肥胖,疲劳,饮食、作息不规律,吸烟等均为痛风的危险因素;规律作息和锻炼,食用新鲜蔬菜是痛风的保护因素。
男性患者,30 岁,因感冒流涕来医院就诊。
查体:血压 110/86mmHg,心率 78 次/min,体温正常,神志清楚。
诊断为鼻窦炎。
给予阿莫西林/克拉维酸钾分散片 457mg/次,bid,口服;氯链合剂 0.1ml/次,bid,滴鼻。
患者用药第 3 天,突然出现全身抽搐、两眼上翻、牙关紧闭、发作持续约 1min 左右,每天出现 4-5 次,期间患者服用阿莫西林/克拉维酸钾分散片,上述症状仍每日出现,最多时出现 7 次/天,最长持续时间约 90s。服药第 9 天后,患者自行停用阿莫西林/克拉维酸钾分散片,而氯链合剂继续使用。
停药次日,癫痫症状消失,再未发作,之后患者于医院复诊,医师建议停用口服药进一步观察,后门诊随访,患者癫痫现象再未发生[1]。
患者突然癫痫发作是什么原因呢?
患者服用阿莫西林/克托维酸钾分散片后,诱发癫痫症状,而且频发,持续时间较长,停用药物后,症状消失。虽继续使用氯链合剂滴鼻剂,但并没有发现癫痫现象的发生,因此考虑癫痫的发作是由阿莫西林/克拉维酸钾所致。
阿莫西林/克拉维酸钾其不良反应主要表现为胃肠道系统反应,偶发过敏以及中枢神经系统反应。
该患者出现癫痫症状,可能与青霉素结构有关,γ-氨基丁酸(GABA)是脑内主要的抑制性递质,其β-内酰胺类通过结合中枢神经系统中抑制性递质 GABA 而产生神经系统的不良反应。从而诱发患者的癫痫症状。
药源性癫痫的概念
药源性癫痫是指由药物直接或间接引起的癫痫,属继发性癫痫,又称症状性癫痫。初步认为其可能使脑内兴奋性递质过多或抑制性递质过少,导致兴奋与抑制失衡,过量或中毒可引起神经系统反应的药物均可引起癫痫发作。
据统计,每年有 40 万左右新发癫痫患者,而药源性癫痫是通常容易被忽略的,作为神经内科医生,除了对治疗癫痫的药物充分了解外,更需要关注药源性癫痫的风险,以确保患者的用药安全。
哪些药物可能导致药源性癫痫?
临床上不仅以上病例中提及的“阿莫西林/克托维酸钾分散片”会引起药源性癫痫,大多数可以导致神经兴奋性增高的药物均可诱发癫痫。结合《中华人民共和国药典临床用药须知》和相关文献,总结可能导致药源性癫痫的药物如下:
1.氟喹诺酮类
包括左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星等;
其诱发癫痫的机制可能是由于由于氟喹诺酮类具有一定脂溶性,易透过血脑屏障进入脑组织,且可抑制脑内抑制性递质 GABA 与受体部位结合,使中枢神经系统兴奋性增加,导致惊厥和癫痫发作。
2.β-内酰胺类
包括青霉素类的青霉素、阿莫西林、哌拉西林,头孢菌素类的头孢呋辛、头孢哌酮,碳青霉烯类的亚胺培南、比阿培南等;
其作用机制:一方面与其在 CSF 中浓度过高,对中枢神经系统的直接毒性作用有关;另一方面也可能是由于其结构与 GABA 相似,与后者竞争结合 GABA 受体,从而对抗 GABA 的抑制作用,引起抑制性突触活动减弱或兴奋性突触活动增强,导致神经元兴奋性增加,进而诱导癫痫发作。
3.其他类型
抗结核药物:包括异烟肼、乙胺丁醇,其通过拮抗维生素 B6 而使 GABA 合成减少,故其合用维生素 B6 可降低癫痫发作的风险;
硝基咪唑类:①奥硝唑通过抑制脑内 GABA 调节的传导通路;②甲硝唑中的硝基成份在无氧环境还原成氨基或自由基,从而影响大脑皮层一部分神经元使其膜电位活动发生异常,诱发癫痫。
1.镇静催眠和抗癫痫药
巴比妥类和苯二氮䓬类镇静催眠药物,苯妥英钠、卡马西平等抗癫痫药物,一旦突然调换或停药均可导致癫痫发作加频,甚至出现癫痫持续状态。
2.治疗精神障碍药
抗精神病药氯氮平、喹硫平、舒必利等大剂量使用或剂量加减过快可引起癫痫全面强直阵挛发作;
抗焦虑药如地西泮、佐匹克隆、唑吡坦等,突然停药后可使 GABA 抑制中枢的作用下降,使得兴奋性递质功能相对增强;
抗躁狂药碳酸锂与氟哌啶醇合用会加剧神经毒性;
三环类抗抑郁药丙米嗪、阿米替林等有诱发癫痫的风险,癫痫病史者应禁用或慎用。
3.其他类型
中枢镇痛药曲马多长期大剂量服用可导致脑细胞异常放电,诱发癫痫发作;
脑蛋白水解物注射液(脑活素)在癫痫发作期应用,可以加快或增加脑细胞过量放电,加重癫痫发作。
利多卡因、氯胺酮等麻醉药,有癫痫发作史者应慎用。
1.中草药
麻黄:含有麻黄碱、伪麻黄碱,其主要是抑制丁氨基氧化酶的活性,使肾上腺素和肾上腺素能神经化学递质的破坏减慢,兴奋大脑皮质和皮质下中枢,具有中枢兴奋作用;
狗皮膏等膏药(以铅丹为基质),铅可以透皮吸收,长期使用容易致使铅在体内蓄积导致慢性铅中毒,可出现头痛、失眠、幻觉、癫痫样发作;
此外,麦角、鱼胆、樟木等中药也有诱发癫痫的风险。
2.中成药
钱子散、痹祺胶囊由于含有马钱子而有诱发癫痫的风险;瘀血痹颗粒(胶囊)癫痫患者禁用;通关散通关开窍,癫痫所致晕厥者禁用。
1.解热镇痛药:吲哚美辛等
2.循环系统药
维拉帕米、硝酸甘油、地高辛等抗心律失常药应用于脑缺血缺氧早期,由于结构性一氧化氮合酶活性增加,形成过多的 NO,导致脑损伤而诱发癫病;
地高辛透过血脑屏障直接抑制 Na+-K--ATP 酶,干扰神经元的正常生理活动诱发癫痫。
3.呼吸系统药物
茶碱类药物中毒可能诱发癫痫,癫痫患者慎用。
4.消化系统药物
西米替丁易透过血脑屏障,大剂量应用时在 CSF 蓄积而导致癫病发作;
肝功能受损或代谢障碍患者,可能导致法莫替丁和多潘立酮在体内的蓄积,从而产生中枢影响。
5.子宫收缩及引产药
包括地诺前列酮、米索前列醇等,引产药用于有癫痫病史者,可能诱导癫痫再次发作。
6.血液系统药
包括安络血、促红细胞生成素,具体作用机制不详。
7.抗组胺药
包括氯苯那敏、甲喹酚嗪、异丙嗪,具体作用机制不详。
8.糖皮质激素
泼尼松、甲基泼尼松和地塞米松,一般为大剂量静脉滴注连续应用引起,其诱发癫痫可能与提高中枢神经系统的兴奋有关。
9.雌激素、孕激素、避孕药
包括炔雌醇、替勃龙,具体作用机制不详。
10.垂体激素及相关药物
包括 HCG 等,具体作用机制不详。
11.抗癌药
抗癌药物紫杉醇、表阿霉素、长春新碱等均易导致局限性或全身性癫痫病发作。
12.皮肤外用药
包括疥宁、多塞平乳膏等,具体作用机制不详。
13.造影剂
例如碘苯酯,具体作用机制不详。
14.其他药物
例如左卡尼汀,其说明书中标明“无论患者先前是否有癫痫病史,口服或者静脉注射左卡尼汀均可引起癫痫发作”,先前有癫痫发作的患者可诱发癫痫或使癫痫加重,其导致癫痫发作的不良反应发生率超过 5%。
对于药源性癫痫,最好的治疗就是预防,为了避免药源性癫痫的发生,在临床中我们应注意的几点:
(1)询问患者既往用药史,分析用药过程中可能存在的药源性癫痫风险;
(2)发现药源性癫痫风险药物,指导患者逐步停用风险药物;
(3)中枢神经系统药物和抗菌药物,特点是β-内酰胺类喹诺酮类等引起癫痫的病例占有比重较大,使用此类药物时应谨慎;
(4)对于长期使用抗精神病药的患者,停药的原则是逐渐减至最小有效维持量,不可突然停药;
(5)对于严重颅脑外伤史、脑器质性疾病、有癫痫发作史的患者,应慎用易诱发癫痫的药物;
(6)对于肾功能损伤或者肝功能异常的患者,应注意由于药物消除途径异常引起的血药浓度升高,导致癫痫发作,在剂量上应适当减量。
肾功能正常的糖尿病患者无需在术前停用二甲双胍。 但是,如果术中需要使用碘造影剂,则不应在术前 24 小时服用二甲双胍。对于肾功能异常的患者,如果使用碘造影剂和全身麻醉,术前 48 小时不应服用二甲双胍,术后 48-72 小时应暂停服用二甲双胍,直至肾功能正常。当肾小球滤过率(eGFR )为 30–45ml(min 1.73 m2 )时,不建议使用二甲双胍;当 eGFR < 30ml(min 1.73 m2 )时,应禁用二甲双胍。
前庭性偏头痛(VM)是临床常见的具有遗传倾向的以反复发作头晕或眩晕、可伴恶心、呕吐或/和头痛为症候的一种疾病。
前庭性偏头痛整体患病率高达 1%,是继良性阵发性位置性眩晕(BPPV)之后,引起反复发作性眩晕的第二大常见原因,在眩晕疾病谱中约占比 10%左右,而其诊断率却较低,误诊率最高可达 80%。
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前庭性偏头痛以女性为主,其男女比例为 1: 1.5-5,且可于任何年龄发病,女性平均发病年龄为 37.7 岁,男性为 42.4 岁。在多数患者中,偏头痛出现于确诊 VM 之前。儿童期良性发作性眩晕有可能是 VM 的早期表现,6~12 岁儿童的发病率约 2.8%。绝经期女性发病时往往仅有眩晕而不表现出头痛情况。
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头痛与眩晕首次发作出现的先后顺序不固定,多数患者头痛早于眩晕数年出现,部分偏头痛与眩晕发作始终相伴,少数眩晕起病早于偏头痛,极少数患者整个反复眩晕或头晕发作病程中无头痛症候。不伴先兆的 VM 更为常见。
(1)前庭症状的形式:VM 的前庭症状主要为发作性的自发性眩晕,包括内部眩晕(自身运动错觉)及外部眩晕(视物旋转或漂浮错觉);其次为头动诱发或位置诱发性眩晕或不稳,部分病人可表现为视觉性眩晕或头晕。
(2)前庭症状的持续时间:多数发作时间为数分钟到数小时,很少超过 72 小时。每次发作时间少于 5 分钟、小于 1 小时以及 24 小时的比率,分别约占 18-23%,21.8-34%,21-49%,但也有少数病人单次发作的时间小于 1 分钟,需与 BPPV 相鉴别。
(3)与头痛的关系:眩晕发作可以出现在偏头痛发作之前、之中或之后,部分病人甚至没有偏头痛发作。
(4)其他症状:畏光惧声在 VM 发作期的发生率相对较高,约有 20%-30%的病人出现耳蜗症状,听力损害多为轻度且不会进一步加重,其中约 20%的病人双耳受累。约半数 VM 病人合并不同程度的焦虑等,精神心理障碍与 VM 互相影响,可导致病情迁延不愈。
在 VM 发作间期,病人多无相应的异常体征,常见的眼球运动异常是中枢性位置性眼球震颤。
睡眠剥夺、应激、不规律饮食、暴露于闪烁光线或异味等刺激以及女性月经等因素可诱发眩晕发作,食物和天气变化也可诱发症状发作。
心衰会导致身体内的水钠潴留,从而加重心衰。
长、中长度手术围术期血糖目标水平一般为6.0 ~ 10.0 mmolL。术前和术后1-2天的血糖水平与术后并发症和死亡率相关;因此,必须非常严格地控制血糖水平。为预防术中低血糖,可将目标血糖水平升高至12.0 mmol 。根据推荐的目标范围,术中每1 ~ 2h、术后每2 ~ 4h监测一次血糖水平。如果血糖水平不在目标范围内,则建议增加血糖监测的频率
1、适合糖尿病患者的运动项目,需考虑患者的年龄、健康状况及兴趣。
此外,在选择运动内容时,最好事先同医生商量一下,求得医生的指导。
2、运动时间,运动时间和运动强度密切相关。专家建议每次运动应在 30~40 分钟左右,其间包括 5~10 分钟的准备活动,20 分钟以上的身体运动,5~10 分钟的放松活动。准备活动和放松活动是必需的,其目的是使身体逐渐适应运动和静止状态,避免骨骼、韧带、肌肉受伤和使内脏器官恢复正常状态。
3、运动频率,糖尿病患者参加运动贵在坚持,每星期至少运动 3 次。因为运动次数太少,除了无法改善心脏功能和肺活量外,也不能促进胰岛素在体内的生理作用。因为胰岛素对运动的敏感性只能维持 2~3 天,所以想通过运动改善血糖,每星期至少运动 3~4 次才有效果。
4、需要多大的运动强度,人们检测运动强度,通常都以心率作为参考指标。一般健康人的最大心率公式为:(220-年龄)的 70%~80%。但糖尿病患者要根据自身的不同情况而定出不同的目标。年龄较大、体质较差者可以定在最大心跳的 50%例如一位 60 岁的糖尿病患者,如果这位患者平时很少运动,身体素质较差,他的运动强度应该是每分钟心跳 80 次。
突发性聋简称突聋,指的是 72 小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失,至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL,部分突聋患者合并有眩晕,表现为不稳感、恶心、呕吐等症状。
流行病学
突聋的年发病率约为 8-10/10 万,通常为单侧,双侧较为少见,大约 1-2%。眩晕常发生于高频重度聋的患者,伴有眩晕的患者比相同听力损失但不伴眩晕者高频恢复要差,伴有 BPPV 者的听力恢复最差,尤其是高频区损失伴有单侧前庭功能减退者。
病 因
局部因素和全身因素均可能引起突聋,常见的病因包括:血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等。一般认为,精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等可能是突聋的主要诱因。
发病机制
目前较公认的可能发病机制包括:内耳血管痉挛、血管纹功能障碍、血管栓塞或血栓形成、膜迷路积水以及毛细胞损伤等。不同类型的听力曲线可能提示不同的发病机制,在治疗和预后上均有较大差异,因此,建议根据听力曲线进行分型,并采取相应治疗措施。
临床分型
突发性聋根据听力损失累及的频率和程度,建议分为:高频下降型、低频下降型、平坦下降型和全聋型(含极重度聋)。
临床表现
辅助检查
鉴别诊断
突发性聋首先需要排除脑卒中、鼻咽癌、听神经瘤等严重疾病,其次需除外常见的局部或全身疾病,如梅尼埃病、各种类型的中耳炎、病毒感染如流行性腮腺炎、耳带状疱疹(Hunt 综合征)等。
双侧突发性聋需考虑全身因素,如免疫性疾病(自身免疫性内耳病等)、内分泌疾病(甲状腺功能低下等)、神经系统疾病(颅内占位性病变、多发性硬化等)、感染性疾病(脑膜炎等)、血液系统疾病(红细胞增多症、白血病等)、遗传性疾病(大前庭水管综合征等)、外伤、药物中毒、噪声性聋等。
治 疗
1. 突聋急性发作期(3 周以内)多为内耳血管病变,建议采用糖皮质激素+血液流变学治疗(包括血液稀释、改善血液流动度以及降低黏稠度/纤维蛋白原,具体药物有银杏叶提取物、巴曲酶等)。
2. 糖皮质激素的使用:口服给药:泼尼松每天 1mg/kg(最大剂量建议为 60 mg ),晨起顿服;连用 3d,如有效,可再用 2d 后停药,不必逐渐减量,如无效可以直接停药。激素也可静脉注射给药,按照泼尼松剂量类比推算,甲泼尼龙 40mg 或地塞米松 10mg,疗程同口服激素。
激素治疗首先建议全身给药,局部给药可作为补救性治疗,包括鼓室内注射或耳后注射。对于有高血压、糖尿病等病史的患者,在征得其同意,密切监控血压、血糖变化的情况下,可以考虑全身酌情使用糖皮质激素或者局部给药。
3. 突发性聋可能会出现听神经继发性损伤,急性期及急性期后可给予营养神经药物(如甲钴胺、神经营养因子等)和抗氧化剂(如硫辛酸、银杏叶提取物等)。
4. 高压氧治疗:一般为 2 个疗程左右,一个疗程为 10 天,每次治疗时间为 2 个小时。有部分患者 3-4 个疗程或以上才见效。
5. 对于最终治疗效果不佳者待听力稳定后,可根据听力损失程度,选用助听器或人工耳蜗等听觉辅助装置。
治疗时机
根据临床经验,越早治疗,取得理想治疗效果的可能性越大;即发病时间越短,可能疗效越好。
预 后
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