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聊城市第三人民医院

聊城市第三人民医院

简称:聊城市东昌医院

公立 三级其他医院
医院介绍

聊城市第三人民医院始建于1963年,前身为聊城市干部疗养院、东昌医院,经过60年的发展,现已发展成为一所以诊治心脑血管疾病、颅脑疾病、骨伤骨病和妇女儿童疾病为特色,集医疗、教学、科研、预防、保健、急诊急救为一体的现代化三级综合医院。医院现为国家神经系统疾病临床医学研究区域分中心,国家神经系统疾病专科联盟成员、中国卒中中心联盟单位,山东省神经系统疾病临床医学研究中心分中心、首都医科大学附属北京天坛医院博士后创新实践基地。是山东省高级卒中中心,中美脑中风协作中心聊城防治基地,中国高血压教育与管理计划示范基地,首都医科大学宣武医院脑卒中医疗联合体医院,山东省卒中专科联盟常务理事单位。国家卒中远程会诊中心聊城分中心、解放军总医院、上海中山医院、山东省立医院远程会诊中心均设在我院。医院挂牌山东省立医院(集团)聊城医院,与山东省立医院展开了全方位、多维度、深层次合作,努力打造鲁西区域医疗新高地。建立了市直首家泰山学者工作站。开设了中国医学科学院肿瘤医院高树庚教授工作室和首都医科大学附属同仁医院耳鼻喉头颈外科房居高教授工作室。医院顺利通过中国胸痛中心标准版认证,是全市首家通过中国胸痛中心标准版验收的市级医疗机构。医院还设有聊城市“心脑血管病研究所”、“聊城市心脏康复中心”、“颈肩腰腿痛研究所”、“股骨头坏死研究所”。医院不断加强内涵建设,顺利通过了ISO9001国际质量管理体系认证,医疗质量和服务水平进一步提升。医院科室齐全,设有神经内科、心内科、颅脑外科、妇产科、儿科、腹腔镜中心、介入科、影像中心、超声科、特检科等临床医技科室。医院开放床位1000张,现有在职职工1192人,专业技术人员1168人,其中高级专业技术人员246人,中级485人,博士、硕士研究生177人。医院拥有国际先进的高档3.0T静音核磁共振、美国GE1.5T绿色核磁共振、宝石能谱CT、美国GE数字减影大型血管造影机、美国GE彩色多普勒超声诊断仪、日本光电脑电检测仪、奥林巴斯电子胃肠镜、气管镜、3D腹腔镜、眩晕治疗仪、磁控胶囊胃镜、钬激光前列腺剜除及碎石系统、5G移动CT卒中救护车等大型医疗设备。医院20000平方米现代化、智能化病房大楼已投入使用。医院专科优势明显,神经内科为山东省首批医药卫生重点学科,拥有神经内科、神经外科、心血管内科、重症医学科、医学影像科、康复医学科、骨科、急诊科、普外科、临床检验和临床护理11个市级重点专科。其中神经内科是聊城市脑血管病诊治重点实验室,目前共设12个病区,床位500张,形成了卒中单元、神经感染、眩晕和癫痫、神经介入、神经心理、神经康复、神经中西医结合、帕金森及运动障碍等亚专业齐头并进的局面,年收治患者2万余人,是山东省规模最大的脑血管疾病治疗中心,独立开展的急性脑梗塞血管内拉栓取栓术达到国内前三名水平。心内科开放两个病区,开展了急性心肌梗死静脉溶栓及急诊介入治疗、临时及永久起搏器植入术、心律失常射频消融术,在我市处于领先水平。医院是山东省卒中学会适应医学分会、山东省老年医学会医院感染专业委员会省级主任委员单位,是聊城市神经内科质控中心挂靠单位,是聊城市医学会脑血管病、眩晕专业委员会、神经内科专业委员会神经感染学组等10余个专业委员会主任委员单位,是聊城市医师协会神经内科专业委员会等30余个市级主任委员单位。医院先后建成使用了卒中、胸痛、心脏康复、创伤、缺血预适应、神经康复、眩晕、心衰、创面修复和神经免疫十大中心,切实发挥中心的优势和作用。拥有全市规模最大的神经康复中心和血液净化科,极大提升了患者生活质量,延长了其生存期。心内科、外科、骨科、介入中心等医院重点学科均在聊城市位居前列。近年来,医院先后实施了心脑血管造影及支架置入术、颈动脉内膜剥脱术、颅内外血管搭桥术、复杂颅内动脉瘤开颅夹闭术、脑出血微创手术治疗、颅内动脉瘤出血弹簧圈栓塞术、室上心动过速导管射频消融术、房颤射频消融+左心耳封堵等新技术100余项。部分技术项目已达到省内或国内领先水平。神经内科独立自主实施的急性脑梗塞血管内取栓术已经成为我院的品牌,无论是技术水平还是开展的例数都达到国家先进水平,其中最快一例取栓从穿刺到血管开通仅用18分钟。参与了天坛医院国家自然科学基金CHANCE-2、CHANCE-3项目研究,入组数量及质量长期位居全国第一,获得优秀成果一等奖,改写了临床药物基因组学实施联盟(CPIC)国际指南,科研论文发表在国际最权威的医学期刊《新英格兰医学杂志》上,填补了市内空白。近年来大力发展医疗联合体建设,构建区域医疗联合、推进分级诊疗制度建设、强化优质资源下沉基层,成立了“聊城市第三人民医院心脑血管病专科联盟”,并积极推进新型“聊城市第三人民医院医疗联合体”建设,强化网格化建设布局和规范化管理,现有8家县级医院,32家乡镇医院,4家社区卫生服务中心和5家民营医疗机构的积极参与;同时,通过“对口帮扶、技术协作、科室共建”3种模式,搭建“技术支持、人才培训、管理指导、学科优化、信息共享、后勤支持、双向转诊”7个平台,不断密切与49家医联体成员单位的协作。医院不断加强对外交流与合作,聘任了美国宾夕法尼亚医科大学心脏病中心主任查尔斯布李奇斯,伯明翰大学医学博士秦宏伟博士为客座教授,聘请了美国约翰霍普金斯大学神经医学系博士后张子珍为医院心脑血管研究所名誉所长。聘请国内心血管知名专家胡大一教授为我院名誉院长。医院还积极与韩国世宗医院、北京协和医院、宣武医院、北京大学第一医院等国内外知名医院建立了友好合作关系,广泛的进行学术交流,促进了医院的长足发展。医院秉承“以病人为中心,以质量为核心”的服务宗旨,在全市率先实行了先诊疗后付费制度,患者住院时可先予治疗,待出院时再结算费用,极大的方便了患者就诊。医院在各类媒体上刊登公益广告,提醒广大人民群众“戒烟限酒、合理膳食、适量运动、心态平和、充足睡眠”,开展进社区、学校、敬老院义诊义治活动,发放健康66条、盐勺、油壶等,大力开展健康促进工作,充分体现了公立医院的公益性质。多年来,先后获得了“全国诚信示范医院”、“全国服务质量满意单位”、“全国第一届敬老文明号”、“全国模范职工之家”、“全国首批人民满意医院”、“省级文明单位”“山东省卫生系统先进集体”、“山东省医院管理先进单位”、“全省百佳医院”、“全省惠民医疗先进单位”、“山东省廉洁行医树新风先进单位”、“富民兴聊劳动奖状”、“全国改善医疗服务创新医院”、“山东省精神文明单位”、“山东省健康促进医院”、“山东省健康管理工作先进集体”等荣誉称号。

聊城市卫育路62号
0635-8383100
医院科室
推荐医生
姜明庚
姜明庚

主治医师

好评率:99%

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擅长对常见内科疾病及神经内科疾病有较高诊疗水平,如:感冒,肺炎,胃炎,肠炎,腹泻,腹痛,短暂性脑缺血发作,脑梗死,脑出血,头痛,头晕,失眠,神经衰弱,抑郁及焦虑状态,认知功能障碍,痴呆,多发性硬化,视神经脊髓炎谱系疾病,周围神经病,高血压病,糖尿病,冠心病,急性心肌梗死,心律失常,心力衰竭等。
张文龙
张文龙

副主任医师

好评率:100%

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擅长擅长冠心病、高血压、心力衰竭、心律失常的诊断与治疗。 擅长胸闷、胸痛、气短、心慌等症状的诊断和鉴别诊断。 擅长冠脉支架置入术、心脏起搏器植入术、心脏射频消融术。
王亮
王亮

副主任医师

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擅长肺癌、食管癌的胸腔镜手术治疗;胸壁损伤的外科治疗。非体外循环冠脉搭桥手术治疗。
魏朋华
魏朋华

副主任医师

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擅长肺炎,慢性支气管炎,慢性阻塞性肺病,支气管哮喘,2型糖尿病,高血压病等内科系统常见病
隋玲玲
隋玲玲

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擅长高血压,头晕头痛,心脑血管病治疗及康复。
田秀娟
田秀娟

主治医师

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擅长糖尿病,甲状腺疾病,肥胖,性腺疾病等内分泌疾病
曲其志
曲其志

主治医师

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擅长擅长ct诊断,尤其是心脑血管方面
郑丽平
郑丽平

主治医师

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擅长脑血管病
张月霄
张月霄

主治医师

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擅长顽固性睡眠障碍、焦虑等顽固性疾病的睡眠疗法
朱潇潇
朱潇潇

主治医师

好评率:100%

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擅长神经内科硕士研究生,擅长神经科常见病的诊断与治疗,尤其是脑血管病、癫痫、脑电图方面,已取得中国抗癫痫协会癫痫专业医生中级证书
李盈盈
李盈盈

主治医师

好评率:100%

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擅长待完善
安玉华
安玉华

主治医师

好评率:99%

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擅长在神经内科工作10年,擅长脑血管病,癫痫,头晕,头痛,变性疾病,肌肉病风神经科疾病的诊断及治疗!
张娜
张娜

主治医师

好评率:99%

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擅长糖尿病,甲状腺,垂体,肾上腺等疾病的诊断及治疗,呼吸系统,消化系统及心脑血管疾病的诊断及治疗
余正阳
余正阳

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擅长脑梗死,脑出血,脑缺血发作,眩晕症,帕金森等脑血管造影,支架,动脉瘤栓塞治疗等
陈林林
陈林林

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擅长神经内科,擅长脑血管病、头痛、神经系统免疫病
司忠花
司忠花

副主任医师

好评率:99%

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擅长从事内科工作7年,呼吸内科10余年,深耕内科常见病的诊治,擅长呼吸科慢性支气管炎、支气管哮喘、肺部感染、肺血栓形成、间质性肺病、肺心病、呼吸衰竭等危重症及肺部肿瘤及老年人常见合并症高血压病,糖尿病等疾病的诊疗。
刘三龙
刘三龙

主治医师

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擅长冠心病,高血压病,心力衰竭
田越
田越

住院医师

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擅长对于慢性阻塞性肺疾病、急性支气管炎、肺炎、高血压病、糖尿病力及其并发症等有一定的治疗经验及方法
岳红梅
岳红梅

住院医师

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擅长对于各种心血管疾病,都有一定的治疗经验。
张晓兰
张晓兰

主治医师

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擅长擅长儿科常见病、多发病的诊治及预防。
患者评价
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  • *冬云
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  • *东亚
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科普文章
  • 调整生活方式有助于痛风的预防和治疗。痛风患者应注意:

    • 限酒
    • 减少高嘌呤食物的摄入
    • 防止剧烈运动或突然受凉
    • 减少富含果糖饮料的摄入
    • 大量饮水(每日 2 000 ml 以上)
    • 控制体重
    • 增加新鲜蔬菜的摄入
    • 规律饮食和作息
    • 规律运动
    • 禁烟

    饮酒(啤酒与白酒),大量食用肉类、海鲜(如贝类)、动物内脏,饮用富含果糖的饮料,剧烈运动,突然受凉,肥胖,疲劳,饮食、作息不规律,吸烟等均为痛风的危险因素;规律作息和锻炼,食用新鲜蔬菜是痛风的保护因素。

  • 男性患者,30 岁,因感冒流涕来医院就诊。

    查体:血压 110/86mmHg,心率 78 次/min,体温正常,神志清楚。

    诊断为鼻窦炎。

    给予阿莫西林/克拉维酸钾分散片 457mg/次,bid,口服;氯链合剂 0.1ml/次,bid,滴鼻。

    患者用药第 3 天,突然出现全身抽搐、两眼上翻、牙关紧闭、发作持续约 1min 左右,每天出现 4-5 次,期间患者服用阿莫西林/克拉维酸钾分散片,上述症状仍每日出现,最多时出现 7 次/天,最长持续时间约 90s。服药第 9 天后,患者自行停用阿莫西林/克拉维酸钾分散片,而氯链合剂继续使用。

    停药次日,癫痫症状消失,再未发作,之后患者于医院复诊,医师建议停用口服药进一步观察,后门诊随访,患者癫痫现象再未发生[1]。

    患者突然癫痫发作是什么原因呢?

    患者服用阿莫西林/克托维酸钾分散片后,诱发癫痫症状,而且频发,持续时间较长,停用药物后,症状消失。虽继续使用氯链合剂滴鼻剂,但并没有发现癫痫现象的发生,因此考虑癫痫的发作是由阿莫西林/克拉维酸钾所致。

    阿莫西林/克拉维酸钾其不良反应主要表现为胃肠道系统反应,偶发过敏以及中枢神经系统反应。

    该患者出现癫痫症状,可能与青霉素结构有关,γ-氨基丁酸(GABA)是脑内主要的抑制性递质,其β-内酰胺类通过结合中枢神经系统中抑制性递质 GABA 而产生神经系统的不良反应。从而诱发患者的癫痫症状。

    药源性癫痫的概念

    药源性癫痫是指由药物直接或间接引起的癫痫,属继发性癫痫,又称症状性癫痫。初步认为其可能使脑内兴奋性递质过多或抑制性递质过少,导致兴奋与抑制失衡,过量或中毒可引起神经系统反应的药物均可引起癫痫发作。

    据统计,每年有 40 万左右新发癫痫患者,而药源性癫痫是通常容易被忽略的,作为神经内科医生,除了对治疗癫痫的药物充分了解外,更需要关注药源性癫痫的风险,以确保患者的用药安全。

    哪些药物可能导致药源性癫痫?

    临床上不仅以上病例中提及的“阿莫西林/克托维酸钾分散片”会引起药源性癫痫,大多数可以导致神经兴奋性增高的药物均可诱发癫痫。结合《中华人民共和国药典临床用药须知》和相关文献,总结可能导致药源性癫痫的药物如下:

    (一)抗菌药物

    1.氟喹诺酮类

    包括左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星等;

    其诱发癫痫的机制可能是由于由于氟喹诺酮类具有一定脂溶性,易透过血脑屏障进入脑组织,且可抑制脑内抑制性递质 GABA 与受体部位结合,使中枢神经系统兴奋性增加,导致惊厥和癫痫发作。

    2.β-内酰胺类

    包括青霉素类的青霉素、阿莫西林、哌拉西林,头孢菌素类的头孢呋辛、头孢哌酮,碳青霉烯类的亚胺培南、比阿培南等;

    其作用机制:一方面与其在 CSF 中浓度过高,对中枢神经系统的直接毒性作用有关;另一方面也可能是由于其结构与 GABA 相似,与后者竞争结合 GABA 受体,从而对抗 GABA 的抑制作用,引起抑制性突触活动减弱或兴奋性突触活动增强,导致神经元兴奋性增加,进而诱导癫痫发作。

    3.其他类型

    抗结核药物:包括异烟肼、乙胺丁醇,其通过拮抗维生素 B6 而使 GABA 合成减少,故其合用维生素 B6 可降低癫痫发作的风险;

    硝基咪唑类:①奥硝唑通过抑制脑内 GABA 调节的传导通路;②甲硝唑中的硝基成份在无氧环境还原成氨基或自由基,从而影响大脑皮层一部分神经元使其膜电位活动发生异常,诱发癫痫。

    (二)中枢神经系统药物

    1.镇静催眠和抗癫痫药

    巴比妥类和苯二氮䓬类镇静催眠药物,苯妥英钠、卡马西平等抗癫痫药物,一旦突然调换或停药均可导致癫痫发作加频,甚至出现癫痫持续状态。

    2.治疗精神障碍药

    抗精神病药氯氮平、喹硫平、舒必利等大剂量使用或剂量加减过快可引起癫痫全面强直阵挛发作;

    抗焦虑药如地西泮、佐匹克隆、唑吡坦等,突然停药后可使 GABA 抑制中枢的作用下降,使得兴奋性递质功能相对增强;

    抗躁狂药碳酸锂与氟哌啶醇合用会加剧神经毒性;

    三环类抗抑郁药丙米嗪、阿米替林等有诱发癫痫的风险,癫痫病史者应禁用或慎用。

    3.其他类型

    中枢镇痛药曲马多长期大剂量服用可导致脑细胞异常放电,诱发癫痫发作;

    脑蛋白水解物注射液(脑活素)在癫痫发作期应用,可以加快或增加脑细胞过量放电,加重癫痫发作。

    利多卡因、氯胺酮等麻醉药,有癫痫发作史者应慎用。

    (三)中草药和中成药

    1.中草药

    麻黄:含有麻黄碱、伪麻黄碱,其主要是抑制丁氨基氧化酶的活性,使肾上腺素和肾上腺素能神经化学递质的破坏减慢,兴奋大脑皮质和皮质下中枢,具有中枢兴奋作用;

    狗皮膏等膏药(以铅丹为基质),铅可以透皮吸收,长期使用容易致使铅在体内蓄积导致慢性铅中毒,可出现头痛、失眠、幻觉、癫痫样发作;

    此外,麦角、鱼胆、樟木等中药也有诱发癫痫的风险。

    2.中成药

    钱子散、痹祺胶囊由于含有马钱子而有诱发癫痫的风险;瘀血痹颗粒(胶囊)癫痫患者禁用;通关散通关开窍,癫痫所致晕厥者禁用。

    (四)其他药物

    1.解热镇痛药:吲哚美辛等

    2.循环系统药

    维拉帕米、硝酸甘油、地高辛等抗心律失常药应用于脑缺血缺氧早期,由于结构性一氧化氮合酶活性增加,形成过多的 NO,导致脑损伤而诱发癫病;

    地高辛透过血脑屏障直接抑制 Na+-K--ATP 酶,干扰神经元的正常生理活动诱发癫痫。

    3.呼吸系统药物

    茶碱类药物中毒可能诱发癫痫,癫痫患者慎用。

    4.消化系统药物

    西米替丁易透过血脑屏障,大剂量应用时在 CSF 蓄积而导致癫病发作;

    肝功能受损或代谢障碍患者,可能导致法莫替丁和多潘立酮在体内的蓄积,从而产生中枢影响。

    5.子宫收缩及引产药

    包括地诺前列酮、米索前列醇等,引产药用于有癫痫病史者,可能诱导癫痫再次发作。

    6.血液系统药

    包括安络血、促红细胞生成素,具体作用机制不详。

    7.抗组胺药

    包括氯苯那敏、甲喹酚嗪、异丙嗪,具体作用机制不详。

    8.糖皮质激素

    泼尼松、甲基泼尼松和地塞米松,一般为大剂量静脉滴注连续应用引起,其诱发癫痫可能与提高中枢神经系统的兴奋有关。

    9.雌激素、孕激素、避孕药

    包括炔雌醇、替勃龙,具体作用机制不详。

    10.垂体激素及相关药物

    包括 HCG 等,具体作用机制不详。

    11.抗癌药

    抗癌药物紫杉醇、表阿霉素、长春新碱等均易导致局限性或全身性癫痫病发作。

    12.皮肤外用药

    包括疥宁、多塞平乳膏等,具体作用机制不详。

    13.造影剂

    例如碘苯酯,具体作用机制不详。

    14.其他药物

    例如左卡尼汀,其说明书中标明“无论患者先前是否有癫痫病史,口服或者静脉注射左卡尼汀均可引起癫痫发作”,先前有癫痫发作的患者可诱发癫痫或使癫痫加重,其导致癫痫发作的不良反应发生率超过 5%。

    药源性癫痫的预防和治疗

    对于药源性癫痫,最好的治疗就是预防,为了避免药源性癫痫的发生,在临床中我们应注意的几点:

    (1)询问患者既往用药史,分析用药过程中可能存在的药源性癫痫风险;

    (2)发现药源性癫痫风险药物,指导患者逐步停用风险药物;

    (3)中枢神经系统药物和抗菌药物,特点是β-内酰胺类喹诺酮类等引起癫痫的病例占有比重较大,使用此类药物时应谨慎;

    (4)对于长期使用抗精神病药的患者,停药的原则是逐渐减至最小有效维持量,不可突然停药;

    (5)对于严重颅脑外伤史、脑器质性疾病、有癫痫发作史的患者,应慎用易诱发癫痫的药物;

    (6)对于肾功能损伤或者肝功能异常的患者,应注意由于药物消除途径异常引起的血药浓度升高,导致癫痫发作,在剂量上应适当减量。

  • 肾功能正常的糖尿病患者无需在术前停用二甲双胍。 但是,如果术中需要使用碘造影剂,则不应在术前 24 小时服用二甲双胍。对于肾功能异常的患者,如果使用碘造影剂和全身麻醉,术前 48 小时不应服用二甲双胍,术后 48-72 小时应暂停服用二甲双胍,直至肾功能正常。当肾小球滤过率(eGFR )为 30–45ml(min 1.73 m2 )时,不建议使用二甲双胍;当 eGFR < 30ml(min 1.73 m2 )时,应禁用二甲双胍。

  • 前庭性偏头痛(VM)是临床常见的具有遗传倾向的以反复发作头晕或眩晕、可伴恶心、呕吐或/和头痛为症候的一种疾病。

    前庭性偏头痛整体患病率高达 1%,是继良性阵发性位置性眩晕(BPPV)之后,引起反复发作性眩晕的第二大常见原因,在眩晕疾病谱中约占比 10%左右,而其诊断率却较低,误诊率最高可达 80%。

    图片

    流行病学

    前庭性偏头痛以女性为主,其男女比例为 1: 1.5-5,且可于任何年龄发病,女性平均发病年龄为 37.7 岁,男性为 42.4 岁。在多数患者中,偏头痛出现于确诊 VM 之前。儿童期良性发作性眩晕有可能是 VM 的早期表现,6~12 岁儿童的发病率约 2.8%。绝经期女性发病时往往仅有眩晕而不表现出头痛情况。

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    临床表现

    头痛与眩晕首次发作出现的先后顺序不固定,多数患者头痛早于眩晕数年出现,部分偏头痛与眩晕发作始终相伴,少数眩晕起病早于偏头痛,极少数患者整个反复眩晕或头晕发作病程中无头痛症候。不伴先兆的 VM 更为常见。

    1. 症状

    (1)前庭症状的形式:VM 的前庭症状主要为发作性的自发性眩晕,包括内部眩晕(自身运动错觉)及外部眩晕(视物旋转或漂浮错觉);其次为头动诱发或位置诱发性眩晕或不稳,部分病人可表现为视觉性眩晕或头晕。

    (2)前庭症状的持续时间:多数发作时间为数分钟到数小时,很少超过 72 小时。每次发作时间少于 5 分钟、小于 1 小时以及 24 小时的比率,分别约占 18-23%,21.8-34%,21-49%,但也有少数病人单次发作的时间小于 1 分钟,需与 BPPV 相鉴别。

    (3)与头痛的关系:眩晕发作可以出现在偏头痛发作之前、之中或之后,部分病人甚至没有偏头痛发作。

    (4)其他症状:畏光惧声在 VM 发作期的发生率相对较高,约有 20%-30%的病人出现耳蜗症状,听力损害多为轻度且不会进一步加重,其中约 20%的病人双耳受累。约半数 VM 病人合并不同程度的焦虑等,精神心理障碍与 VM 互相影响,可导致病情迁延不愈。

    2. 体征

    在 VM 发作间期,病人多无相应的异常体征,常见的眼球运动异常是中枢性位置性眼球震颤。

    3. 发作的诱因

    睡眠剥夺、应激、不规律饮食、暴露于闪烁光线或异味等刺激以及女性月经等因素可诱发眩晕发作,食物和天气变化也可诱发症状发作。

  • 心衰会导致身体内的水钠潴留,从而加重心衰。 

    限制水分的摄取量(包括饮料、汤等)。病情较重的患者 每日最多入量 1.5~2 L(包括吃喝),少量多次,避免一次喝太多。 

    控制饮水的方法: 

    • 找出喝水的杯子,做好记号
    • 不口渴时,不要饮水
    • 如果嘴干,可以尝试含一块冰、糖等
    • 需要关注每天所吃的药物,水果中的含水量。腿肿、心衰加重患者应保证每天的入量比出量略少或平衡, 患者和家人应学会记录每天出入量。
  • 长、中长度手术围术期血糖目标水平一般为6.0 ~ 10.0 mmolL。术前和术后1-2天的血糖水平与术后并发症和死亡率相关;因此,必须非常严格地控制血糖水平。为预防术中低血糖,可将目标血糖水平升高至12.0 mmol 。根据推荐的目标范围,术中每1 ~ 2h、术后每2 ~ 4h监测一次血糖水平。如果血糖水平不在目标范围内,则建议增加血糖监测的频率

  • 随着对缺血性卒中超早期治疗日益重视,动静脉溶栓及血管介入治疗已逐渐成为治疗缺血性卒中的主要方法。然而,静脉溶栓后再通血管中约14%早期会发生再闭塞而致预后不良,动脉溶栓早期再闭塞率高达17%-22%(平均19%),而动脉取栓早期血管再闭塞率约为13%。因此,如何预防溶栓后或血管内介入术中、术后血管再闭塞是目前研究热点之一。以替罗非班为代表的糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂具有较短血浆半衰期及撤药后血小板功能迅速恢复的优点,越来越多地被应用于临床。目前替罗非班被广泛应用于心脏疾病方面,尤其在急性冠状动脉综合征治疗方面,已有大量研究证明替罗非班的有效性及安全性。在缺血性卒中治疗方面,相关试验和临床研究仍不够多。现将替罗非班的药理作用、使用研究进展及不良反应总结综述如下。
     
    01
    替罗非班的药理作用
     
    在血栓形成、动静脉溶栓及血管内治疗后的血管再闭塞中,血小板的活化、黏附、聚集是关键步骤。血小板参与血栓形成,其中急性新鲜血栓主要成分为聚集的血小板(白色血栓),而抑制凝血因子活化的抗凝剂和分解已形成血栓中铰链的纤维蛋白溶栓剂均不能直接抑制血小板促栓功能和血栓形成启始。各种因素导致的血小板活化、聚集最终均通过血小板糖蛋白IIb/IIIa受体这一最后途径,当血小板活化后,所有糖蛋白IIb/IIIa受体均分布到细胞膜上,因此理论上,阻滞该受体的药物更具有抗血小板活化作用。在药效学方面,替罗非班对血小板糖蛋白IIb/IIIa受体具有高度亲和力(替罗非班能占据80%以上受体),能够阻止纤维蛋白原与糖蛋白IIb/IIIa受体结合,从而阻断血小板的交联以及聚集,且抗血小板聚集效果呈剂量依赖性。同时,在药代动力学方面,替罗非班半衰期较短,约2h,撤药后血小板功能在大约4h恢复,药物排泄主要经过肾脏,通过尿液排泄率约为给药浓度的65%,通过粪便排泄率则为25%,而且多以原形排泄。因此,替罗非班能够安全、有效地抑制血小板聚集,控制血栓形成并且溶解新鲜血栓。
     
    然而有研究发现,替罗非班的不良反应目前主要为血小板减少症以及伴随的出血症状,极重度者可能需输血小板治疗。Brown分析发现,年龄60岁及以上是替罗非班导致出血的高危因素,提示高龄患者在使用替罗非班时更要注意出血风险。研究表明,血小板表面糖蛋白IIb/IIIa受体数量会随肾功能不全程度的加剧明显减少,在一定程度上影响血小板激活、黏附及聚集,进而增加出血及血小板减少等并发症发生率。因此,肾功能不全也是替罗非班导致出血的高危因素之一。Zhou等研究发现,替罗非班所致的血小板减少还可以导致严重的弥漫性肺泡出血。因此,在使用替罗非班时,对于有血小板减少或严重出血倾向、高龄及肾功能不全的患者需要慎重考虑。
     
    02
    替罗非班的使用现状
     
    近年来,血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂在心血管方面的研究与应用日益深入及成熟,目前临床上普遍使用的糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂主要有替罗非班、依替巴肽和阿昔单抗3种。替罗非班是糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂非肽类代表性药物,具有高效、高选择性、临床疗效确切、高安全性等优点。Holmes等对83例急性冠状动脉综合征的患者分别给予血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂治疗(阿昔单抗26例、依替巴肽24例、替罗非班33例),发现在使用1h的抗血小板聚集效果方面,替罗非班与阿昔单抗及依替巴肽在统计学上差异无统计学意义,而在使用24h抗血小板聚集功能方面,阿昔单抗明显强于替罗非班,10次出血事件中,阿昔单抗组5次,依替巴肽组3次,替罗非班组2次,表明阿昔单抗较替罗非班有更长的半衰期及更高的出血风险。大量研究表明,在急性冠状动脉综合征及冠状动脉介入治疗中,替罗非班的使用可以显著改善患者一般情况,减少不良事件发生。而在脑血管疾病的治疗方面,替罗非班也逐渐得到重视。在颅内动脉瘤栓塞术中,因其较好的抗血小板聚集作用及较短的半衰期,替罗非班得到了较多的应用。另外,神经科临床及研究人员发现,替罗非班在缺血性卒中溶栓及血管内治疗中能发挥一定作用,但由于相关研究不够深入,该药物的使用并未有明确规范。
     
    目前,治疗急性缺血性卒中的方法主要有静脉溶栓以及血管内治疗或几种治疗方法联合使用,使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓是指南中唯一批准的常规药理学治疗,可在3h时间窗口内使用(延长至4.5h)。在这段时间之后,选择仅限于血管内治疗和抗血小板聚集药物治疗,国内外均有相关指南更新出台。2015年《中国急性缺血性卒中早期血管内介入诊疗指南》中指出,对于缺血性卒中采用溶栓、取栓治疗,或血管再通后闭塞以及急性支架内血栓形成的患者,可选择动脉或静脉途径使用糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。
     
    03
    替罗非班在静脉溶栓中的应用
     
    3.1 抗血小板聚集药物使用时机
    美国卒中协会和心脏病协会在2013版缺血性卒中急性期治疗指南中指出,对于接受rt-PA静脉溶栓的患者,不推荐在24h内使用阿司匹林或其他抗血小板聚集药物;《中国急性缺血性卒中指南2014》中也指出,抗血小板聚集药物应在溶栓24h后使用。然而调查显示,73%的患者溶栓后症状恶化与血管再闭塞有关。血管的再闭塞不仅会使病情加重,还会导致预后不佳。相较20%-34%的溶栓后血管再闭塞率,颅内出血的整体发生率仅为2.4%,24h内致命性的颅内出血发生率仅为0.28%。因此,血管再闭塞对患者的影响及预后更为重要,而24h内行抗血小板聚集治疗的安全性及可行性也值得探讨。
     
    Siebler等入选260例美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分在4-18分、发病时间在3-22h的急性缺血性卒中患者,静脉内随机使用替罗非班或安慰剂48h,2-7d复查CT,结果显示,替罗非班组与安慰剂组患者的总体脑出血转化率和脑实质出血率差异无统计学意义[30.0%(36/120)比26.6%(33/124),OR=1.18,95%CI:0.66-2.06]。接受替罗非班治疗的患者5个月后的病死率较安慰剂组显著降低[2.3%(3/130)比8.7%(11/126);OR=4.05,95%CI:1.1-14.9;Fisher检验P=0.03]。1周后和5个月后替罗非班组与安慰剂组未发现神经功能方面的差异[1周后NIHSS评分:4.0(0-24)分比4.0(0-23)分,P=0.49;5个月后改良Rankin量表(modifiedRankinScale,mRS)评分中位数:1.9分比2.2分,P=0.30]。
     
    Amaro等研究中,缺血性卒中急性期溶栓患者172例,其中139例在24h内接受抗血小板聚集治疗,另外33例则在24h后接受相应治疗,结果表明,24h内接受抗血小板聚集治疗的患者血管再闭塞率与24h后间差异无统计学意义[0%(0/71)比6%(1/18),P=0.20],但预后更好,且症状性颅内出血率差异无统计学意义[1.9%(1/52)比0(0/25),P=1.00]。
     
    Li等对41例卒中患者使用阿替普酶溶栓后再行替罗非班静脉输液至少24h,记录患者的出血症状、血管再闭塞以及卒中量表评分,并与单纯使用阿替普酶治疗相比,结果表明,替罗非班早期使用并未增加出血及病死率,且发生血管再闭塞比例更低[替罗非班组:2.4%(1/41),对照组:22.0%(9/41);调整OR=0.09,95%CI:0.01-0.74,P=0.025],预后良好患者明显增多[mRS评分为0-1分患者替罗非班组70.7%(29/41),对照组46.2%(18/39),P=0.026],提示早期使用替罗非班联合阿替普酶较单独使用阿替普酶临床结局更好。
     
    研究表明,早期(24h内)使用抗血小板聚集治疗并未增加再出血风险,相反能够改善患者预后。不过由于样本量较少,且缺乏严谨规范的试验数据,因此需要进行大样本临床试验支持。
     
    3.1.1 替罗非班单独使用:在冠状动脉血栓的治疗中,静脉内单独使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂(替罗非班),2d后血栓溶解,血管再通。在急性缺血性卒中治疗方面,Zhu等对68例患者单独使用替罗非班进行治疗,通过观察患者病死率、住院期间治疗效果以及随访调查,发现患者血管再通良好,并未检测到有出血症状。Lin等对25例神经影像学检查未见明显动脉闭塞,且超过阿替普酶使用时间窗的急性缺血性卒中患者行替罗非班治疗,对照组入院后使用阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集治疗,结果表明,替罗非班组无脑出血及死亡病例,且发病7d及出院时的神经功能明显改善,NIHSS评分低于对照组(P=0.045);3个月时替罗非班组较对照组预后更好(mRS评分0-1分患者比例:84%比52%,调整OR=10.57,95%CI:1.54-72.33,P=0.016),表明单独使用替罗非班治疗缺血性卒中安全、有效。
     
    3.1.2 替罗非班联合其他药物使用
    3.1.2.1 替罗非班联合rt-PA:Seitz等研究替罗非班与rt-PA联合应用治疗急性缺血性卒中的效果及安全性,共入选192例患者,先予以静脉推注20mgrt-PA,接着静脉输入替罗非班48h。患者治疗后NIHSS评分中位数较治疗前明显改善[中位数(范围):3(0-23)分比10(2-27)分,P<0.01],mRS评分改善[中位数(范围):3(0-6)分比4(0-5)分,P<0.05]。12.0%(23/192)患者因颅内出血而死亡,47.9%(92/192)的患者获得了较好的治疗效果(mRS评分为0或1分)。表明替罗非班联合rt-PA使用可以获得较好的治疗效果,而且不增加患者出血率。随着研究进展,两者在剂量与用药时机方面更为精确的联合使用可能会进一步降低出血风险以及改善患者神经功能和生活质量。
     
    3.1.2.2 替罗非班联合尿激酶:Ihn等研究替罗非班与尿激酶联合使用治疗急性缺血性卒中患者的疗效和安全性,共入选13例患者,其中颈内动脉或大脑中动脉闭塞11例,2例患者为基底动脉闭塞;入院时NIHSS评分中位数为18分,从发病至使用替罗非班中位数时间为135min,到动脉内治疗中位数时间为180min,平均使用尿激酶量中位数为200000U。出院时平均NIHSS评分为6.6(0-15)分,在3个月的随访期间,13例患者中8例神经功能改善。表明替罗非班联合尿激酶使用能够改善患者神经功能及预后。3.1.2.3 替罗非班联合阿司匹林:替罗非班联合阿司匹林治疗急性缺血性卒中暂未找到临床依据,Wu等为研究替罗非班联合阿司匹林抗血栓效果,将蛇毒RVV-X因子注入小鼠脚掌内,再注入替罗非班与阿司匹林预防治疗,结果显示,替罗非班联合阿司匹林可以完全预防小鼠足底缺血坏死,而对照组的替罗非班联合肝素、替罗非班联合氯吡格雷则出现足底坏死(两组均为6/6,100%),提示替罗非班联合阿司匹林具有良好的抗血栓形成效果。在治疗急性缺血性卒中方面,替罗非班联合阿司匹林或许有一定的发展前景。
     
    3.2 替罗非班在血管内治疗中的应用
    3.2.1 替罗非班在动脉溶栓中使用:与静脉给药相比,动脉使用替罗非班具有显著优点:首先,高剂量的替罗非班可以输送到目标血栓,在40min内迅速减小甚至消除血栓,从而实现快速有效地预防再闭塞。其次,小剂量的替罗非班动脉给药可以达到与大剂量静脉给药相同的抗血小板聚集效果,更大程度地减小出血等并发症的发生概率。最后,替罗非班的量可以根据患者用药反应做出调整。
     
    Baik等入选3例M1段阻塞的患者,动脉内使用替罗非班40min后,均实现了远端血流量的改善,其中2例无狭窄残留,1例患者重度残留狭窄。发病时患者NIHSS评分中位数为18分,术后2周NIHSS评分中位数为2分,且无患者发生脑出血。表明动脉替罗非班治疗对于卒中患者血管再通有效且安全。
     
    Kim等对16例患者行动脉内替罗非班治疗,通过断层扫描以及MR血管成像评估血管再通情况。16例患者发病时NIHSS评分平均(16.1±4.4)分,动脉使用替罗非班后,12例患者血管造影改善,7例实现血管完全再通,5例部分再通。9例患者24h内临床改善,9例患者3个月内临床改善,其中1例患者发生颅内出血。试验结果表明,动脉内使用替罗非班可以有效溶解动脉血栓以及预防血管再闭塞,同时具有较高的安全性。
     
    3.2.2 替罗非班在机械取栓、碎栓中应用:动静脉内溶栓治疗对于大部分缺血性卒中患者具有非常好的效果,然而,有些血管内的凝血块或血栓体积较大,使用动静脉溶栓治疗无法溶解或效果较差,而新的血管内治疗技术如机械血栓清除、机械固定、支架置入等已经显示了对血管再通的有效性。
     
    Goh等入选13例急性脑梗死患者(5例大脑中动脉近端,5例颈内动脉,2例基底动脉,1例大脑中动脉远端,均为急性血管闭塞),12例患者应用250μg替罗非班,1例应用500μg。所有闭塞血管在尝试3次支架取栓后均实现再通(1次,9例;2次,2例;3次,2例),其中3例发生手术并发症(2例蛛网膜下腔出血,1例出血性转化),1例患者死亡,8例患者临床改善(mRS评分≤2分)。结果表明,低剂量替罗非班联合机械碎栓可能提高血管再通率。
     
    Kang等在机械碎栓手术时若发现有血管再通后出现狭窄,则再次行机械碎栓辅以动脉内使用低剂量替罗非班,85.7%(144/168)的患者最终血管再通,同时术后未出现症状性颅内出血病例,表明为防止机械碎栓术中血管再次狭窄,辅助使用替罗非班可能是有效和安全的。
     
    Seo等入选18例机械取栓失败患者,给予动脉内注射替罗非班行补救措施,18例患者中,14例实现了血管再通,未开通患者中3例行支架置入并实现了血管再通,治疗后3个月时9例(50.0%)功能预后良好(mRS评分≤2分),表明替罗非班作为机械取栓失败的补救措施是有效的。
     
    然而,部分研究表明,替罗非班可增加机械碎栓的出血风险。Kellert等入选162例缺血性卒中行机械碎栓患者,对128例前循环卒中患者中30例、34例后循环卒中患者中20例患者增加替罗非班治疗,结果表明,在所有机械碎栓患者和前循环卒中行机械碎栓患者中,替罗非班治疗组发生更多致死性脑出血[所有机械碎栓患者:12.0%(6/50)比2.7%(3/112),P=0.03;前循环卒中行机械碎栓患者:13.3%(4/30)比3.1%(3/98),P=0.05],表明替罗非班与脑出血等不良结果风险增加有关,出血危险性增加与支架置入率较高有关,提示对行机械碎栓或支架置入患者要慎用替罗非班。
     
    3.2.3 替罗非班在支架成形中的应用:支架置入闭塞动脉腔后,通过向血管壁挤压血栓,可将血栓压在支架下面,在闭塞动脉腔内形成一条通道,恢复对闭塞血管的供血。但支架对血管壁产生的压力可能导致粥样硬化斑块破裂以及动脉内膜和内膜下成分损伤,引起血小板活化,导致血小板聚集和急性血栓形成。在这种情况下,使用替罗非班能够有效控制血栓形成,减少再狭窄发生概率。Suh等入选11例急性颅内血管闭塞患者,在支架置入术中辅以动脉内注入替罗非班,结果显示,8例患者实现血管再通,除2例发生无症状性颅内出血外,无其他手术并发症发生。
     
    综上所述,在急性缺血性卒中的血管内治疗中,适宜剂量的替罗非班能有效预防血管再堵塞,且具有较高的安全性。但在机械碎栓及支架置入患者中,需要注意出血可能,同时需要科学的大样本试验进一步验证,为替罗非班的使用提供严谨的参考依据。
     

  • 1、适合糖尿病患者的运动项目,需考虑患者的年龄、健康状况及兴趣。

    • 老年患者最好选择太极拳、散步等运动量较低的活动。
    • 中年患者可进行游泳、自行车、乒乓球、羽毛球及登山等。
    • 体重较重或合并有膝关节炎者,最好选择游泳,既可消耗热量,也不会增加膝部的负担。

    此外,在选择运动内容时,最好事先同医生商量一下,求得医生的指导。

    2、运动时间,运动时间和运动强度密切相关。专家建议每次运动应在 30~40 分钟左右,其间包括 5~10 分钟的准备活动,20 分钟以上的身体运动,5~10 分钟的放松活动。准备活动和放松活动是必需的,其目的是使身体逐渐适应运动和静止状态,避免骨骼、韧带、肌肉受伤和使内脏器官恢复正常状态。

    3、运动频率,糖尿病患者参加运动贵在坚持,每星期至少运动 3 次。因为运动次数太少,除了无法改善心脏功能和肺活量外,也不能促进胰岛素在体内的生理作用。因为胰岛素对运动的敏感性只能维持 2~3 天,所以想通过运动改善血糖,每星期至少运动 3~4 次才有效果。

    4、需要多大的运动强度,人们检测运动强度,通常都以心率作为参考指标。一般健康人的最大心率公式为:(220-年龄)的 70%~80%。但糖尿病患者要根据自身的不同情况而定出不同的目标。年龄较大、体质较差者可以定在最大心跳的 50%例如一位 60 岁的糖尿病患者,如果这位患者平时很少运动,身体素质较差,他的运动强度应该是每分钟心跳 80 次。

  • 突发性聋简称突聋,指的是 72 小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失,至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL,部分突聋患者合并有眩晕,表现为不稳感、恶心、呕吐等症状。

    流行病学

    突聋的年发病率约为 8-10/10 万,通常为单侧,双侧较为少见,大约 1-2%。眩晕常发生于高频重度聋的患者,伴有眩晕的患者比相同听力损失但不伴眩晕者高频恢复要差,伴有 BPPV 者的听力恢复最差,尤其是高频区损失伴有单侧前庭功能减退者。

    病    因

    局部因素和全身因素均可能引起突聋,常见的病因包括:血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等。一般认为,精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等可能是突聋的主要诱因。

    发病机制

    目前较公认的可能发病机制包括:内耳血管痉挛、血管纹功能障碍、血管栓塞或血栓形成、膜迷路积水以及毛细胞损伤等。不同类型的听力曲线可能提示不同的发病机制,在治疗和预后上均有较大差异,因此,建议根据听力曲线进行分型,并采取相应治疗措施。

    临床分型

    突发性聋根据听力损失累及的频率和程度,建议分为:高频下降型、低频下降型、平坦下降型和全聋型(含极重度聋)。

    • 低频下降型: 1000Hz(含)以下频率听力下降,至少 250、500Hz 处听力损失≥20dBHL。
    • 高频下降型: 2000Hz(含)以上频率听力下降,至少 4000、8000Hz 处听力损失≥20dBHL。
    • 平坦下降型:所有频率听力均下降,250-8000Hz(250、500、1000、2 000、3000、4000、8000Hz )平均听阈≤80dBHL。
    • 全聋型:所有频率听力均下降,250-8000Hz(250、500、1000、2000、3000、4000、8000Hz )平均听阈≥81dBHL。

    临床表现

    • 突然发生的听力下降。
    • 耳呜(约 90%)。
    • 耳闷胀感(约 50%)。
    • 眩晕或头晕(约 30%)。
    • 听觉过敏或重听。
    • 耳周感觉异常(全聋患者常见)。
    • 部分患者会出现精神心理症状,如焦虑、睡眠障碍等,影响生活质量。

    辅助检查

    • 耳科检查:包括耳周皮肤、淋巴结、外耳道及鼓膜等。
    • 音叉检查:包括 Rinne 试验、Weber 试验以及 Schwabach 试验。
    • 纯音测听:包括 250、500、1000、2000、3000、4000 及 8000Hz 的骨导和气导听阈。
    • 声导抗检查:包括鼓室图和同侧及对侧镫骨肌声反射。
    • 伴有眩晕时,应进行自发性眼震检查,并根据病史选择性地进行床旁 Dix-hallpike 试验和/或 Roll 试验。
    • 影像学检查:包含内听道的颅脑或内耳 MRI,应注意除外听神经瘤等桥小脑角病变;根据病情需要可酌情选择颞骨 CT 检查。

    鉴别诊断

    突发性聋首先需要排除脑卒中、鼻咽癌、听神经瘤等严重疾病,其次需除外常见的局部或全身疾病,如梅尼埃病、各种类型的中耳炎、病毒感染如流行性腮腺炎、耳带状疱疹(Hunt 综合征)等。

    双侧突发性聋需考虑全身因素,如免疫性疾病(自身免疫性内耳病等)、内分泌疾病(甲状腺功能低下等)、神经系统疾病(颅内占位性病变、多发性硬化等)、感染性疾病(脑膜炎等)、血液系统疾病(红细胞增多症、白血病等)、遗传性疾病(大前庭水管综合征等)、外伤、药物中毒、噪声性聋等。

    治    疗

    1. 突聋急性发作期(3 周以内)多为内耳血管病变,建议采用糖皮质激素+血液流变学治疗(包括血液稀释、改善血液流动度以及降低黏稠度/纤维蛋白原,具体药物有银杏叶提取物、巴曲酶等)。

    2. 糖皮质激素的使用:口服给药:泼尼松每天 1mg/kg(最大剂量建议为 60 mg ),晨起顿服;连用 3d,如有效,可再用 2d 后停药,不必逐渐减量,如无效可以直接停药。激素也可静脉注射给药,按照泼尼松剂量类比推算,甲泼尼龙 40mg 或地塞米松 10mg,疗程同口服激素。

    激素治疗首先建议全身给药,局部给药可作为补救性治疗,包括鼓室内注射或耳后注射。对于有高血压、糖尿病等病史的患者,在征得其同意,密切监控血压、血糖变化的情况下,可以考虑全身酌情使用糖皮质激素或者局部给药。

    3. 突发性聋可能会出现听神经继发性损伤,急性期及急性期后可给予营养神经药物(如甲钴胺、神经营养因子等)和抗氧化剂(如硫辛酸、银杏叶提取物等)。

    4. 高压氧治疗:一般为 2 个疗程左右,一个疗程为 10 天,每次治疗时间为 2 个小时。有部分患者 3-4 个疗程或以上才见效。

    5. 对于最终治疗效果不佳者待听力稳定后,可根据听力损失程度,选用助听器或人工耳蜗等听觉辅助装置。

    治疗时机

    根据临床经验,越早治疗,取得理想治疗效果的可能性越大;即发病时间越短,可能疗效越好。

    • 通常来讲,发病 1 周内,取得更好疗效的可能性越大,所以尽量在一周内就医,采取合理的治疗措施,有效率可达 70%以上。
    • 起病 1 周~1 月,部分病人还可能取得较为满意的疗效,但有效率或治愈率降低。
    • 1 月~3 月,大部分病人治疗效果不佳,仅小部分病人可能取得一些疗效,但多不理想。
    • 病程达到 3 个月,听力水平已稳定,几乎无治疗效果。

    预    后

    • 低频下降型预后较好,全聋型和高频下降型预后较差。
    • 听力损失的程度越重,预后越差。
    • 发病一开始就全聋或接近全聋者,预后差。
    • 开始治疗的时间越早,预后越好。
    • 复发主要出现在低频下降型。
    • 伴有眩晕的全聋型患者预后不佳。
    这是我科近期收治的一例突聋伴眩晕的患者的部分检查资料:

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