在脑梗死患者的预防中“ASA”是根本，包括Antiplatelet—抗血小板治疗， Statin—他汀, Antihypertension—抗高血压。他汀类药物在预防脑血管动脉硬化方面具有至关重要、无可替代的作用。因此担心他汀的副作用而不敢吃药的做法是极其错误的，任何保健品都不能代替。

有人吃完他汀后化验血液发现转氨酶增高，担心他汀伤肝，就私自减量甚至停药，这是错误的。  

有人本身吃他汀前可能转氨酶已经升高，但是没有化验，自己没发现。这些人中很多属于非酒精性脂肪肝，这是引起转氨酶增高的常见原因，多因肥胖所致。这种情况下，其实吃他汀不仅不会加重肝脏损害，还可以改善肝功能、降低转氨酶。 

平时喝酒多也可能导致转氨酶增高。严格戒酒、控制饮食、增加运动、减轻体重，有助于降低转氨酶水平。 

有少数人吃他汀前化验转氨酶或心肌酶不高，吃药后增高，一般我们建议吃他汀后4周左右抽血化验肝肾功、心肌酶和血脂，一是了解治疗效果，二是了解有无肝功能或肌肉副作用。如果用药后转氨酶轻升高，在正常上限3倍以下，不需要停药，隔一两周再复查；超过3倍，5倍以下，则需暂时减量，加用保肝药物，1周复查，根据情况调整；超过5倍则需要停药，同时给予保肝治疗，等2周后再复查，待转氨酶恢复正常后可以更换另一种他汀从小剂量重新开始用药。

 

脑梗死可以出现打哈欠，但是打哈欠不一定就是梗死前兆。如果病人同时伴有头晕、头痛或说话不太清楚，或有时表达有困难、口角歪斜，或出现口周、面部肢体麻木，或一侧肢体稍微没劲或喝水呛，看东西两影或看不到一侧事物，这些很可能提示有脑血栓，在黄金时间内到医院，由医生来进行诊治，结合症状包括影像学检查来作出判断，给予最积极的治疗。

还有病人打哈欠可能是由于睡眠不足或睡眠质量不高而造成。对于这一部分病人来说，可能第二天就会出现精神萎靡不振、头昏、头胀、全身乏力、打哈欠。这些病人要注意调节情绪，保持正常睡眠节律，保持充足睡眠，可以改善症状。

如果总是有打哈欠的症状没有好转，还可以到医院来检查，如有些病人特别是比较胖、脖子比较短的病人，可能夜间有睡眠呼吸暂停的情况，总是处于缺氧状态，第二天可能会出现头晕、打哈欠的症状。

脑梗的患者是很多的，很多的患者会出现智力低下的症状，在生活中对健康造成了很严重的威胁，生活中要积极的配合医生做治疗才行，这类疾病如果不及时治疗的话，会给家人带来很大的压力，我们看看脑梗塞常见的并发症都哪些吧。

1、心肌梗死是脑梗塞的常见并发症：

目前发病机制不明，有研究表明，很多脑梗塞病人，在急性期，常常伴有心肌缺血的表现，但是这种改变大部分病人在度过急性期后能够改变，有部分病人，可能发展成为心肌梗死。所以，对脑梗塞病人，我们要进行常规心电图检查，如发现有心肌梗死，应对应心脑血管病症采取同时治疗方案。

2、肺部感染是脑梗塞病人最常见的并发症：

有很多研究表明，肺部感染成为脑梗塞的最主要的致死因素。脑梗塞病人的肺部感染一般与以下因素有关：

• 病人长期卧床，产生的沉积性肺炎，因此，在护理工作中，提倡勤翻身，勤吸痰。
• 照顾不当，引起病人饮水或饮食呛咳而引发的戏入性肺炎。
• 病人使用抗生素不当，造成菌群失调，加上病人多为老年、抵抗力差，也增加了易感因素。

3、尿路感染：

见于留置导尿管的病人，或大小便失禁，得不到良好护理的病人，常用治疗细菌性尿路感染的药有起效迅速的西药抗生素，及安全可靠。

4、肾功能不全：

也是造成病人死亡的重要并发症，主要与以下方面因素有关：脑梗塞是一种应激状态，体内的高肾上腺素水平，容易造成肾动脉收缩，影响肾血流量。很多药物如甘露醇、抗生素也会对肾功能造成不同程度的影响。

5、褥疮：

病人长期卧床，如果不经常翻身的话，病人的某些骨隆突部分，会对固定的组织压迫，造成局部组织长期缺血、坏死，就形成了褥疮。预防褥疮的最好方法是勤翻身，条件许可，应给病人使用气垫床。

6、关节挛缩：

脑梗塞病人如果没有得到良好的康复训练，患侧的肌肉会发生废用性萎缩，在肌肉萎缩和张力升高的共同作用下，关节长期不能正常活动，会造成病人关节畸形、挛缩。患处的关节活动会变得很疼痛。

7、应激性溃疡：

出血性中风病人和大面积脑梗死病人，常常出现上消化道大出血，也是临床上常见并发症和常见死亡原因。

8、继发性癫痫：

无论是出血性还是缺血性中风，在过度急性期后，原来脑内的病灶可能会留下瘢痕，如果成为异常放电灶，就有可能诱发癫痫，以大发作为主。如果病人发生继发性癫痫，就要开始正规的抗癫痫治疗。

9、脑梗塞后的精神科问题：

这个问题越来越得到了关注。

10、痴呆：

目前，有报道说，腔隙性缺血灶和血管性痴呆有一定的联系。更有的病人，出现了广泛的皮质下的动脉硬化、梗死，出现认知功能的下降。

脑梗塞常见的并发都有哪些呢？看了上文详细的描述，患者都已经清楚的掌握了，家属在护理患者的时候一定要多加注意，尽量不要让患者吃辛辣，刺激性的食物，多吃一些清淡的食物，不要让脑梗给健康造成伤害，希望大家尽快的康复。

每个患者的体制和病情有所不同，所以恢复期也有所差别。一般来说，脑梗死发病后的一年内为恢复期，这个时期是脑梗改善症状的时期。一年后即进入脑梗塞后遗症期，这个时期开始，脑梗塞的症状恢复不明显，但也会有部分功能恢复，后遗症期的防治主要目的有两点，一是防止脑梗塞复发;二是积极改善症状，使功能恢复到最大限度的自理。患者在恢复期内恢复到乐观状态，家属和患者本人依然需要格外注意，防止复发，和加重病情，最好随时做好应对措施。

脑梗死是一种突发性疾病，对于身体的致残和危害往往在几分钟内，而拨打 120 急救，对于这种起病急的病症，往往会因为拨打急救不及时、救护车接诊到入院后检查或者路上堵车，而耽误了宝贵的抢救时机，使患者病情进展并导致后遗症。为了避免对患者身体造成严重危害，建议脑梗死患者家中常备安宫牛黄丸，及时缓解病情，降低死亡率，并为抢救赢得宝贵时间。

1.低盐低脂饮食，建议限制食盐每日食用量小于 6g，胆每日摄入量小于 300mg。可以多吃蔬菜、水果、谷类，适量食用牛奶，鱼类，瘦肉等，这些食物可减少饱和脂肪酸的摄入。

2.适当增加运动，适当增加每日运动和锻炼，快走、慢跑、跳舞、打球均可，但要根据自身的身体情况，注意不要运动过量，避免劳累，尤其是合并心肺疾病患者。

3.戒烟限酒，建议烟要戒掉，酒可适当饮用，不可过量饮酒。

4.注意天气变化，及时增减衣物，避免着凉感冒。

5.每日饮水充足(心脏病患者或既往心衰患者避免过量饮水，以免增加心脏负担诱发加重心脏病)。

6.避免久坐，尤其在看电视，上网或长途旅行坐车、坐飞机时要及时起身活动。

7.积极控制治疗可诱发及加重脑梗死的疾病，比如高血压病、糖尿病、房颤、高脂血症等。

8.心理状态与脑梗死发生关系也很密切，平时要保持情绪稳定，尽量避免生气、激动等不良情绪。

1、主要临床症状

脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后 1 天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：

• 主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。
• 脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。
• 躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

2、脑梗死部位临床分类

• 腔隙性梗死：脑梗死的梗死面积小于 1.5 厘米，表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难；也可有偏瘫、偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。
• 中等面积梗死：以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心、呕吐、神志清醒，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。
• 大面积梗死：患者起病急骤，表现危重，可以有偏盲偏瘫、偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。

脑梗死患者可以饮用豆浆。

豆浆含有丰富的植物蛋白和磷脂，还含有维生素 B1、烟酸、膳食纤维及铁、钙等矿物质，糖含量和脂肪含量较低，适合各类人群饮用，尤其适合有高血压、糖尿病及长期卧床的患者。

但脑梗患者如伴有吞咽功能障碍，建议提高豆浆稠度，缓慢饮用，防止误吸导致吸入性肺炎。

脑梗死的患者日常饮食应低盐低脂低糖，尽量多吃富含膳食纤维、易消化的食物，不吃肥肉、含脂肪高的食物，多吃蔬菜、水果补充维生素，适当补充优质蛋白质，如瘦肉、鱼类、禽蛋类和豆制品。

不是所有的脑梗死患者都适合溶栓治疗。

一般来说，首先必须满足溶栓时间窗（发病时间在 4.5 小时或 6 小时内），要结合患者实际情况，排除溶栓禁忌症。常见的溶栓禁忌症包括：近 3 个月内有重大头颅外伤史或卒中史、既往有颅内出血、颅内动静脉畸形、活动性内出血、急性出血倾向、CT 提示多脑叶梗死等。患者满足溶栓的时间要求，排除溶栓禁忌症后，才能考虑溶栓治疗。

如家中有怀疑急性脑梗死的病人，需要立即就诊，拨打 120，选择就近的有溶栓条件的大医院，到达医院后走卒中绿色通道。由家属向医生描述病情（建议由对患者既往病史了解比较详细的家属做代表），尽快完善颅脑影像学检查，争分夺秒评估溶栓指征。

纪念斯隆凯特琳癌症中心（MSK）的专家团队长期致力于尽早发现肺癌，因为这为医生提供了最多的治疗选择，能够改善患者的治疗结果。

由MSK胸外科医生Gaetano Rocco博士领导的团队在一项临床试验中报告了一种称为“E-nose”（E-nose）的筛查方法的测试结果。
该试验表明，E-nose有一天可能成为检测肺癌的重要工具，因为这种方法是非侵入性的、高度准确的、成本低廉的 - 并且有一天甚至可能足够小，可以放在临床医生的口袋里。

“E-nose看起来确实值得关注，”Rocco博士说。“我们预计这种方法可以彻底改变早期肺癌的诊断，使筛查对更多人来说是可及的。”

“挥发性有机化合物（VOCs）是由癌细胞排放的，”Rocco博士解释说。“即使在疾病的早期阶段，它们也可以被检测到。”

E-nose之所以得名，是因为它“模仿了我们自己鼻子的功能，”他说，“通过感知VOCs的各种组合，并识别那些表明癌症的信号。”

E-nose包括两个程序。首先，一个人向一个收集装置呼吸三分钟。一个像USB驱动器大小的传感器将人呼吸中的VOCs转化为称“呼吸印迹”的电子信号。然后，由一台可以在短时间内检测出癌症存在的独立机器分析呼吸印迹。

目前，分析机器位于意大利的一个学术医疗中心，这意味着收集到的呼吸印迹样本需要运往海外。但是，Rocco博士希望这台机器能够被复制和小型化，以便这项技术可以轻松地在医生办公室使用，以非常低的成本快速测试肺癌。

E-nose临床试验结果Rocco博士对E-nose的经验始于近10年前的意大利本土，在那里E-nose在筛查测试的两个关键方面表现出色，即敏感性（86%）和特异性（95%）。他解释说，“敏感性意味着如果测试说你有病，你可以相信这个测试，特异性意味着如果测试说你没病，你可以相信这个测试。”

这些发现促使Rocco博士在MSK领导了一项2期临床试验，调查E-nose，正式名称为BIONOTE（BIOsensor-based multisensorial system for mimicking NOse, Tongue, and Eyes）。结果于2024年5月发表在《胸部肿瘤学杂志》上。

试验涉及100名21至85岁的参与者，他们因肺部结节被转介到MSK，并被认为有很高的患肺癌风险。肺部结节是肺部的一小块密集的组织，可能是良性或恶性的。

在试验中，为每位参与者创建了呼吸印迹，E-nose发现：

在88名被确认患有肺癌的患者中，有86人检测出癌症，86个真阳性，2个假阴性，12个假阳性。

Rocco博士说，“E-nose可靠地检测出早期肺癌，并且与长期建立的可用成像方法（如X光和CT、PET扫描）相比非常准确。”

肺癌的最终诊断依赖于肺结节的活检，通常使用针头取出少量组织进行研究。在MSK临床试验中，E-nose与活检结果在86%的患者中一致。他补充说，“我们的结果表明，E-nose将是当前诊断肺癌技术的极好补充 - 并且不会对患者构成风险，因为它是非侵入性的。”

最能从E-nose受益的人群Rocco博士认为，增加像E-nose这样的非侵入性、低成本筛查选项可能会鼓励更多应该接受筛查的人这样做。研究发现，实际上只有五分之一符合肺癌筛查条件的人真正进行了筛查。

吸烟的减少和治疗肺癌的进步有助于降低肺癌的发病率和死亡率。但根据美国癌症协会的数据，肺癌是美国男性和女性中第二常见的癌症。

更糟糕的是，肺癌是美国癌症死亡的主要原因 - 超过了结肠、乳腺和前列腺癌的总和。

Rocco博士认为，E-nose的最初应用案例之一将是那些“真的不想接受活检或因严重呼吸系统疾病而不能活检的人。这是E-nose的一个主要目标。”

他说，E-nose对于大规模肺癌筛查也可能有用，特别是在成像和活检选择有限的偏远地区。

Rocco博士希望慈善支持将有助于进一步完善E-nose技术，并且持续的临床试验将导致广泛采用。

“E-nose可能是诊断和治疗肺癌的宝贵补充，”他说，“MSK在该领域的专业知识和领导地位意味着这是实现这一目标的理想之地。”
纪念斯隆凯特琳癌症中心的创新研究为肺癌的早期发现和治疗带来了新的希望。E-nose技术的开发和临床试验的成功展示了MSK在肺癌诊断领域的领导地位和专业能力。

本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗

文章于12月2日有修订

胰腺癌的肿瘤中含有不同状态的细胞，其中经典型细胞（红色）和基底型细胞（绿松石色）共存于单一肿瘤内。通常与侵袭性疾病相关的基底型细胞对KRAS抑制剂表现出增加的敏感性，KRAS抑制剂是治疗胰腺癌的一类有前景的新药。

胰腺癌的主要驱动因素是_KRAS_基因的突变。一类称为KRAS抑制剂的新药在临床试验中显示出初步的希望，但许多肿瘤很快对治疗产生耐药性。

现在，纪念斯隆凯特琳癌症中心（MSK）的研究人员发现了KRAS抑制剂耐药性的新机制，这表明有机会使治疗更加有效。他们的发现在7月8日发表在_Cancer Discovery_杂志上的老鼠模型研究中。

此外，该研究发现，一种更具侵略性的胰腺肿瘤亚型可能对KRAS抑制剂反应良好 - 并且通过组合疗法可能效果更好。

MSK的胃肠肿瘤服务成员、高级研究作者Tuomas Tammela博士的实验室的博士后研究员、研究第一作者Anupriya Singhal博士说："我们的研究表明，通过早期针对对KRAS抑制高度耐药的癌细胞群体进行治疗，可以在治疗引发继发性基因突变并增加耐药性之前改善治疗效果。

胰腺癌的新治疗迫切需要。虽然根据美国癌症协会的数据，胰腺癌的整体五年生存率正在缓慢提高，但仍然令人沮丧地低 - 仅为13%。如果癌症在扩散到其他器官后被发现，情况甚至更糟。

胰腺癌的两个亚型：基底型和经典型胰腺癌有两个主要亚型，KRAS是它们两个的主要基因驱动因素。但是，这两种类型根据癌细胞中激活的其他基因有不同的重要特征。

“基底”亚型的肿瘤更具侵略性，患者预后较差。“经典”亚型相对较不具侵略性，对化疗反应更好。

然而，实际上，单细胞RNA测序显示，这两种亚型都包含两种细胞类型，其中一种或另一种占主导地位，Singhal博士说。

Singhal博士说：“我们研究中最有趣的发现之一是，更具侵略性的基底状态细胞对KRAS抑制剂反应非常好，面临更差预后的患者最有可能从这种新药中受益。我们还发现，肿瘤中对KRAS抑制不敏感的经典状态细胞保持完整，实际上推动了癌症的再生。”

提高KRAS抑制剂对胰腺癌的疗效研究结果表明，MSK的Sloan Kettering Institute的癌症生物学家Tammela博士说，同时使用KRAS抑制剂以及化疗或靶向药物可以大大提高治疗效果，损害肿瘤进化耐药性和再生的能力。

Tammela博士说：“在我们的动物模型中，标准化疗和针对经典细胞的基因技术都使肿瘤大小减少了大约70%，并且与单独使用KRAS抑制剂相比，大大延迟了复发。” “我们的数据表明，存活KRAS抑制剂治疗的经典状态细胞有能力再生肿瘤 - 消除经典细胞的方法大大改善了对KRAS治疗的反应。”

Singhal博士补充说，除了可能同时损伤健康细胞和癌细胞的传统化疗外，还有针对其他类型癌症开发的靶向药物，这些药物也可能对胰腺癌中经典状态细胞表面的分子非常有效。

在老鼠模型研究中使用的KRAS抑制剂是由Mirati Therapeutics制造的一种名为MRTX1133的调查药物。MRTX1133目前正在进行1/2期临床试验，测试对象为具有_KRAS_ G12D突变的晚期胰腺癌和其他实体瘤患者。MSK是试验地点之一。

这项突破性的研究为胰腺癌治疗提供了新的视角，MSK的科学家们通过深入了解KRAS抑制剂的耐药机制，为未来的治疗策略铺平了道路。