冠状动脉供血不足严重吗？

针对疾病原因的治疗是关键，同时需要严格控制危险因素，如戒烟、限酒、控制体重、稳定血压、治疗高血压、糖尿病和心脏病等。评估颅内外血管状况后，部分患者可选择抗血小板聚集药物(如阿司匹林)，达到预防脑梗死的目的。当有明显的大脑缺血、缺氧表现时，可服用适当的改善微循环、活血化瘀等药物，从而缓解不适，严重的需要在医生指导下做手术治疗。

针对脑供血不足，如果不重视积极治疗会造成严重后果，甚至危及到生命，患者在了解怎么治疗脑供血不足的同时，也要在生活中积极预防脑供血不足。如通过防止脑血管病的宣传教育，调整饮食结构、加强适宜的运动，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内等一系列的措施，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。

大家应该养成一个良好的生活习惯，这样可以避免不必要的伤害发生，大家对此一定要做好防治措施。

原创作者：郝一丹 杨士伟  周玉杰  胡大一

1京东健康 心脏中心专家；2首都医科大学附属北京安贞医院；3北京大学人民医院

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经典观点认为心外膜冠状动脉冠状动脉粥样硬化性狭窄是心绞痛的发病机制，在粥样硬化斑块破裂基础上合并血栓形成导致心外膜冠状动脉急性闭塞是AMI的发病机制。近年来，冠状动脉微血管功能障碍（coronary microvascular dysfunction, CMD）对于心肌缺血的影响越来越受到各方重视[1-16]。

1967年Likoff等首次报告了冠状动脉造影正常但有典型心绞痛症状的临床现象[17]。1973年Kemp将这一临床现象定义为心脏X综合征（cardiac X-syndrome）[18]。1988年Cannon等提出了微血管性心绞痛（microvascular angina, MVA） 的概念，认为是由于冠状动脉微血管对收缩性刺激极度敏感，导致微血管舒张能力受限，壁间冠状动脉微血管功能障碍可能是MVA的发病原因[19]。新近开展的侵入性和非侵入性冠状动脉生理评估使我们更好的了解到CMD与心肌缺血的关系。1997年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology, ESC）稳定性心绞痛诊断与治疗指南首次将“心脏X综合征”列入指南。2013年ESC稳定性心绞痛诊断与治疗指南重新定义了稳定型冠状动脉疾病（stable coronaryartery disease，SCAD），认为心外膜冠状动脉阻塞性狭窄、CMD及心外膜冠状动脉痉挛是导致心肌缺血的主要病理生理机制，并且以上机制可以相互叠加、相互影响，导致由运动或应激引起的心绞痛症状。目前国际上多个指南均认为CMD在心肌缺血发生、发展中具有重要作用，备受国内外学者的关注[20-25]。

    一、冠状动脉树解剖

冠状动脉树（coronary vasculature）按照功能分类可以分成三部分：（1）直径500um-5mm的传导动脉，也称为大动脉或容积动脉，正常情况下阻力很小，主要承载血流传输和容积功能；（2）直径100–500μm的阻力动脉，也称为中等动脉或前微动脉，正常情况下是冠状动脉树中阻力最大的一段，主要功能是调节到达下一级血管——微动脉的血流量和压力；（3）直径100μm以下的微动脉，解剖结构上平滑肌细胞发育不良，特征性功能是代谢产物依赖性的血管舒张，以保证血流量与心肌耗氧量相匹配，微动脉前后血压差值最大[26]。近年来，逐渐认识到微动脉对于心肌灌注的重要性。研究表明，怀疑冠心病的患者中，51%的男性和54%的女性存在CMD，CMD与主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events, MACEs）显著相关。

二、冠状动脉微血管功能障碍病理生理机制

CMD的发病机制复杂，任何可能导致冠状动脉微血管结构和/或功能异常的因素都与CMD的发生、发展相关。微血管结构异常包括血管内径缩小和微血管密度减少，二者均可增加微血管阻力[26]。其中血管内径的缩小包括微栓塞所致的微血管管腔堵塞（急性冠状动脉综合征和冠状动脉内介入治疗可导致微栓塞）、管壁厚度的增加/重构（肥厚型心肌病和高血压可使血管壁增厚）、血管外机械性压迫（心肌水肿、心肌纤维化等）。微血管功能的改变主要由血管舒缩调节反应不良所致，例如血管内皮细胞或血管平滑肌细胞的功能不全、血管外调节机制失常等。 总之，这些微血管结构和/或功能异常引起心绞痛症状的病理生理改变是CMD，最终导致冠状动脉血流储备（coronary flow reserve，CFR）下降。由于多种功能异常造成的CMD有的是可逆的，随着相应的危险因素或者疾病的纠正CFR可以恢复正常。无论功能性或者结构改变造成的CMD临床上均可通过微血管功能来检测，但微血管结构改变在临床上很难进行检测。由于对CMD发病机制的认识深入，目前文献上较少沿用冠状动脉微血管疾病这一术语，而称为冠状动脉微血管功能障碍[1-16]。

三、冠状动脉微血管功能障碍临床分型与临床表现

1型又称为原发性CMD，进一步又可分为稳定型与不稳定型。原发性稳定型CMD是指临床表现为劳力相关的稳定型心绞痛，但应排除心外膜下阻塞性冠状动脉疾病或其他心血管疾病，并具有CMD的证据。原发性不稳定型CMD是指临床表现为不稳定性心绞痛或非ST段抬高急性冠状动脉综合征的症状，ECG有ST-T缺血性改变和/或心肌损伤标记物升高，应除外心外膜下阻塞性病变、心外膜冠状动脉痉挛、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病或其他心血管疾病，并具有CMD的证据。微血管性“变异型”心绞痛和Takotsubo综合征是急性CMD的特殊临床表现。2-4型为继发性CMD，包括合并心肌病的CMD、合并阻塞性CAD的CMD以及医源性CMD。临床上CMD与阻塞性冠状动脉疾病共同存在的比例很高，心肌梗死后CMD广泛存在，合并CMD患者PCI术后预后不良，CMD显著增加患者心血管病事件和死亡率[27-35]。

2017年冠状动脉血管舒缩障碍国际研究学组定义了MVA的诊断标准：1）心肌缺血症状：a.运动和/或静息心绞痛，b.心绞痛等位征（呼吸困难等）；2）无阻塞性CAD（主要心外膜血管狭窄＜50％或FFR＞0.80）：a.冠状动脉CTA，b.侵入性冠状动脉造影术；3)心肌缺血的客观证据：a.胸痛发作时缺血性心电图改变，b.运动诱发的胸痛和/或缺血性心电图改变的存在或短暂或可逆的异常心肌灌注和/或室壁运动异常；4）CMD的证据：a.CFR下降，b.冠状动脉微血管痉挛，定义为症状反复发作，存在心电图缺血性改变，但乙酰胆碱试验无心外膜痉挛，c.IMR＞25，d.冠状动脉慢血流现象，定义为TIMI帧数＞25[36]。

四、冠状动脉微血管功能评估

1. 超声心动图

（1）经胸多普勒超声心动图（transthoracic doppler echocardiography，TTDE）：通过测量心表大冠状动脉血流速度参数及其储备反映冠状动脉微血管功能。前降支距离胸壁较近，有经验的医生应用TTDE测定其血流速度的成功率可达90％以上，如若联合超声造影剂，成功率甚至有可能高达100％，是目前TTDE评估冠状动脉微血管功能首选窗口。右冠状动脉后降支血流信号可于心尖两腔心切面观左室下壁中部后方的后室间沟内探及，检出成功率约为50％-90％，可作为TTDE评估冠状动脉微血管功能的第二个窗口。因声窗问题，左回旋支血流速度测定较为困难，成功率仅约50％左右，故临床上较少选用左回旋支来评估冠状动脉微血管功能。 TTDE的优点是成本相对较低、操作简单，但客观性比较大，不同观察者所获结果的差异相当大（约10％）。

（2）心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography, MCE）是利用一种大小及变形性与红细胞相当的微气泡作为血流示踪剂，该造影剂经静脉注射后通过肺循环抵达冠状动脉微血管，从而实现心肌血流成像。故MCE可用来在跳动的心脏上评估冠状动脉微血管功能。虽然该临床适应证尚未获得FDA批准，但因为临床左室声学造影过程中可同步观察到心肌灌注情况，故在有条件的医院，仍有望开展MCE研究从而为临床医生提供更多的额外诊断信息。 

2. 正电子发射计算机断层扫描

正电子发射计算机断层扫描（positron emission tomography, PET）测量心肌血流量原理是通过静脉给予同位素标记药物后，通过持续检测循环和心肌标志物释放出的光子而成像。心肌摄取放射性标志物的动力学衍生与左心室和心肌的时间－－放射性曲线，通过这些曲线的运输方程即可准确地计算MBF。PET测量心肌血流灌注区域具有无创、准确、可重复的特点。目前尚不能用PET区分心肌血量下降是由结构还是功能的改变引起。但实际上这两种因素经常混杂一起，仅当在选择性冠脉介入纠正血流量和冠脉血流储备的减少后，可分辨哪种机制在CMD中占主要作用。

3. 心脏磁共振检查

心脏磁共振检查（cardiac magnetic resonance, CMR）凭借着其多平面、多参数成像，心肌功能和组织学特征评价，以及心肌血流灌注评估，成为无创性诊断CMD的重要影像学之一。CMR对于CMD的评价主要基于对心肌血流灌注分析。CMR灌注成像所使用的钆对比剂是一类低分子量、可在毛细血管膜和细胞外间隙之间自由弥散的化合物，在浓度不大于4mmol/L时，钆对比剂的浓度和信号强度呈现线性关系，因此可用于心肌灌注的评价和心肌血流量（myocardial blood flow, MBF）的定量分析。 在药物（腺苷）负荷和静息状态下，分别进行CMR动态首过灌注采集，可通过目测法判断有无心肌血流灌注的减低。同时，通过不同的模型计算重建（单室模型、双室模型和费米模型），可得到定量的MBF数值。这些不同计算模型虽然得到的MBF数值存在差异，但是对于评价心肌血流灌注的准确性大致相仿。此外，CMR首过灌注通过测量心肌和左室心腔血池的时间－信号曲线，计算两者上升斜率的比值，还可得到CFR。除了血流灌注的评价外，CMR通过钆延迟显像（late gadolinium enhancement, LGE）还可检出AMI患者中CMD的存在，后者表现为延迟强化的梗死心肌内无强化的低信号区域。同时，T2序列可检出心肌出血（intramyocardial hemorrhage, IMH）。与传统的核素（PET或SPECT）心肌灌注相比，CMR具有无辐射，高空间分辨率和时间分辨率的优势，可通过定量心肌灌注对各种原因导致的CMD进行准确评价。此外，CMR所提示的急性心肌梗死CMD可为临床提供有价值的预后信息。因此，CMR是目前无创性评价CMD的首选影像学方法。

4. 冠状动脉血流储备

正常情况下，冠状动脉血流可以增加3倍以上。在压力和氧需发生改变的情况下冠状动脉可以通过自我调节使基础血流保持稳定状态。在一定的生理性压力范围内，灌注压可以变化，但冠状动脉血流保持不变。当心外膜冠状动脉存在着限制血流的阻塞性病变时，远端的微血管扩张以维持静息状态下的基础血流。当管腔狭窄到一定程度后，可以使冠状动脉储备和自我调节机制丧失，因而导致了静息状态下冠状动脉血流的降低。此外，左室肥厚、心肌缺血和糖尿病等可以影响到微血管阻力，即便冠状动脉心外膜血管没有狭窄，也使冠状动脉储备降低。因此，CFR受心外膜冠状动脉狭窄程度和微血管功能的双重影响。CFR理想情况下应在冠状动脉管径舒张最大化时测量。通过非内皮依赖性的手段，比如血管扩张剂（例如腺苷、双嘧达莫等）可以使血管扩张到接近最大管径和充血状态，这些手段已经在临床应用，而且已经有相应的临床结果报道。尽管大部分血管扩张剂一般通过静脉给药，但是目前已经实现腺苷冠状动脉内给药，这样测量CFR更为科学。采用多普勒导丝测定CFR，多普勒导丝头端具有能发射和接受超声波的晶体。多普勒信号发射频率和到达移动的红细胞的反射频率之间存在差异，即多普勒频移，通过频移可以计算血流速度。连续记录基线平均峰值流速并存贮。通过冠状动脉内注射药物后诱发充血反应，获得最大充血状态下平均峰值流速。其与基线平均峰值流速之比即为CFR。这种无创性检查可重复性好，安全可信，现已经广泛应用于临床。静脉滴注交感神经激动剂多巴酚丁胺增加心脏做功，常常用来诊断冠心病患者的心肌缺血。但是多巴酚丁胺的作用不如血管扩张剂强烈，因此多巴酚丁胺并不是测量CFR的理想药物。增加运动量同样能够增加心脏做功，和多巴酚丁胺一样的局限性，而且身体的运动会影响PET和MRI的成像。血管扩张剂（例如腺苷、双嘧达莫等）的使用相较于运动可以标准化，而且简单的多。一些研究证据表明，最大血管扩张时的测得的心肌血流量（myocardial blood flow, MBF）比一般情况下测得的CFR提供更多的信息。例如原发性心肌病的患者，测得的MBF比一般情况下测得的CFR更有价值。冷压力试验，也可以结合PET，评估作用于内皮的依赖性冠状血管扩张药的性能。患者双臂浸入冷水中90-120s，冷水刺激使血压升高、心率增快，减少微血管的血流。冷压力试验可以鉴别使用血管扩张药物时，血管内皮功能正常与否。

5. 微血管阻力指数

微血管阻力可以用微血管两端的压力差与微血管血流之比表示；当下列条件成立时可以简化为微血管入口处（心外膜冠脉远端）压力和心外膜血流的比：1）静脉端压力很低，可以近似认为零，在没有右心衰等情况时一般成立；2）微血管血流等于心外膜冠脉血流，在没有分流或侧支供血情况下成立。心外膜血流速率与流经固定距离的耗时成反比，即微血管阻力与心外膜冠脉远端压力和上述耗时的乘积成正比。该乘积可作为反映微血管阻力高低的指数，即微血管阻力指数。临床的应用已证实其价值：一项对253个急性冠脉综合征患者进行的研究证明，直接PCI后IMR＞40提示发生心源性死亡和由于心力衰竭需要再入院治疗的几率增加。然而，冠脉循环阻力指数具有相对性，且其有效性局限于同一病人的同一心肌区域。且侧枝循环的存在，IMR数值会被高估。此外，IMR的运用不能忽视标准操作程序(SOP)及规范化的问题。

尽管目前无创和有创评估冠状动脉微血管功能的方法很多，但是目前没有任何方法可以在人体内直接观察冠状动脉微血管结构与功能，导致临床上未能广泛应用（图1）。因为CMD只能通过血管活性药物负荷后测定冠状动脉血流（coronary blood flow, CBF）、冠状动脉血流速度或者冠状动脉阻力进行间接评估，当CMD病变范围小的时候可能未引起上述指标的变化，所以难以检测。其次CMD病因复杂多样，不同的病因在同一患者身上可相互重叠，临床上很难区分其具体的发病机制，临床上CMD可与心外膜大血管病变重叠，由于目前医生过度重视大血管病变而忽略CMD。冠状动脉微血管功能受多种因素的影响，如心率、血压、心肌收缩状态、心肌质量等，这在临床上很难全面进行判断。CMD病因复杂，涉及人群广泛，严重影响患者预后，目前，CMD尚缺乏系统化、规范化和标准化的检测方法，给冠心病的系统防治与综合管理带来极大困难，因此加强CMD检测方法的研究具有非常重要的理论与实践意义[37-41]。

表1 评估CMD的诊断技术的优点和局限

*假设排除阻塞性冠状动脉疾病。CFR，冠状动脉血流储备；CFVR，冠状动脉血流速度储备；CMD，冠状动脉微血管疾病；CMR，心脏磁共振；IMR，微血管阻力指数；MPRI，心肌灌注储备指数；PET，正电子发射断层扫描。

 

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各位朋友注意了，生吃大蒜并不能杀死幽门螺杆菌。

得了糖尿病，记住早餐“三吃，三不吃”，血糖一天比一天好

介绍下糖尿病早餐食物的3能吃与3不能吃，平时生活中多注意，血糖会一天比一天正常。

糖尿病早餐3能吃：

燕麦糖尿病早餐适合吃燕麦，燕麦有调节血糖的作用，并且热量低，饱腹感好，对糖尿病人非常适合，选择燕麦时尽量用燕麦米，因为燕麦米基本没有经过深加工，营养物质也得到了好的保存。

纯牛奶

早餐一杯牛奶对糖尿病人不但能提供全天的能量，而且不升血糖，早餐喝牛奶相比其他稀饭或者说饮品更好。

蔬菜

糖尿病早餐一定要吃一些蔬菜，这对于全天的血糖有很大的帮助，这点不要忽视，不要觉得无所谓。

糖尿病早餐三不吃：

油条 油糕早餐吃油条油糕是大部分人尤其送上班族喜欢的，简单方便好吃，但对于糖尿病人不能吃，早餐可影响全天血糖，不能因为一根油条影响了血糖。

白粥、米粥

日常家庭早餐一般会有稀粥，但糖尿病人不能吃，白粥、米粥都对血糖的上升起到较快的作用，要禁止，如果早上想喝点稀的，可以选择豆浆。

咸菜

早餐一碟小咸菜，喝点粥在很多家庭也很普遍，建议有糖尿病的家庭就不要备咸菜了，咸菜含盐量高，不健康，对心脑影响较大。

本文用于科普宣传、传播健康管理思路。不作为疾病诊断和用药指导，不要照搬照用。请在医生的指导下用药！如有不适，及时就近就诊！

骨髓穿刺检查到底痛不痛？

一、作息紊乱

 

1. 日夜颠倒

- 现代年轻人的生活方式常常存在日夜颠倒的情况。比如在夜间进行娱乐活动，白天睡觉。肾脏在夜间需要得到充分休息来维持正常的藏精等功能。长期日夜颠倒，肾脏得不到应有的休养生息，就如同机器长期不停运转却没有保养一样，会逐渐损耗肾精，导致肾虚。

2. 睡眠时间不足

- 很多年轻人由于工作繁忙、娱乐活动多等原因，长期睡眠不足。睡眠是人体恢复元气、补充肾精的重要时间。如果长期睡眠不足，肾脏无法在睡眠中得到气血的滋养和肾精的补充，久而久之就会出现肾虚症状，如精神疲倦、记忆力减退等。

 

二、不良生活方式

 

1. 纵欲过度

- 在性观念较为开放的当下，一些年轻人在性生活方面不加以节制。中医认为，肾主生殖和藏精，过度的性生活会使肾精大量外泄。如果长期纵欲，肾脏藏精功能会受到严重影响，就像一个仓库不断地往外搬东西却没有补充，最终会导致肾虚，表现为腰膝酸软、性功能障碍等。

2. 滥用药物和保健品

- 年轻人往往追求快速解决健康问题或提升身体机能。部分人会滥用药物和保健品。例如，有些年轻人为了减肥服用一些成分不明的减肥药，这些药物可能含有对肾脏有损害的物质。还有一些人为了增强性功能而随意服用壮阳药，这些药物多为热性，长期滥用会耗伤肾阴，导致肾虚。

 

三、社会环境影响

 

1. 竞争压力大

- 社会竞争日益激烈，年轻人面临着巨大的升学、就业、职场竞争压力。长期处于这种高压环境下，人体会产生应激反应，导致内分泌失调等情况。从中医角度来看，这种长期的压力会影响人体的气血运行和脏腑功能。肾为五脏之根，压力会间接影响肾脏，使肾的阴阳平衡被打破，进而引发肾虚。例如，很多年轻人在备考、项目攻坚等压力情境下，会出现脱发、失眠等可能与肾虚相关的症状。

2. 环境污染

- 现代社会存在着空气污染、水污染、土壤污染等诸多环境问题。年轻人长期暴露在这样的环境中，污染物可能通过呼吸、饮食等途径进入人体。比如，大气中的有害颗粒、水中的重金属等，这些物质进入人体后可能会在肾脏中累积，损害肾脏的正常结构和功能，导致肾脏气血运行不畅，从而引发肾虚。

成人咳嗽一般按病程可分为三类:

急性咳嗽（<3周）、亚急性咳嗽（3-8周）和慢性咳嗽（>8周）。

一、急性咳嗽

1、普通感冒

有白细胞升高、咽部脓苔、咳黄痰和流黄脓涕或绿脓涕等细菌感染证据，可根据当地流行病学史和经验选用口服青霉素类（阿莫西林）、第一代头孢菌素（头孢拉定）、大环内酯类药物（利君沙）或喹诺酮类药物（沙星类）。

2、急性气管—支气管炎

一般咳嗽 10 天以上，细菌、支原体、肺炎衣原体等感染的概率较大。可首选新大环内酯类（红霉素或阿奇霉素）或青霉素类药物，亦可选用头孢菌素类或喹诺酮类等药物。美国疾病控制与预防中心推荐服用阿奇霉素 5 天，克拉霉素 7 天或红霉素 14 天。多数病人口服抗生素即可，症状较重者可肌内注射或静脉滴注给药，少数病人需根据病原体培养结果指导用药。

 二、亚急性咳嗽

1、感染后咳嗽:以病毒性感冒引起的咳嗽最为常见。常为自限性，不必常规使用抗菌药物治疗。

2、迁延性感染性支气管炎:部分患者由于抵抗力低下、排痰不畅、细菌耐药等原因，细菌在支气管内不能被及时有效清除，病程迁延超过 3 周，致病细菌常为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体等，建议进行抗感染治疗，疗程一般 1～2 周甚至更长时间。

其中，肺炎支原体和肺炎衣原体引起的 ，可使用大环内酯类或喹诺酮类抗菌药物治疗。由革兰阳性球菌引起的迁延性感染性咳嗽可使用阿莫西林或者头孢菌素类药物。

三、慢性咳嗽

1、上气道咳嗽综合征/鼻后滴流综合征是:引起慢性咳嗽的最常见病因之一，其基础疾病以鼻炎、鼻窦炎为主。

其中慢性鼻窦炎患者鼻窦分泌物细菌培养以金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌、肺炎球菌为主，多数情况下为定植菌，可能与急性发作有关。细菌性鼻窦炎多为混合感染，建议抗生素应用应覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌，急性发作者应用 ≥ 2 周，慢性者酌情延长使用时间。常用药物为阿莫西林/克拉维酸 、头孢类或喹诺酮类。

2、咳嗽变异性哮喘、嗜酸性粒细胞性支气管炎、胃食管反流性咳、变应性咳嗽等慢性咳嗽的治疗中，均不应使用抗菌药物。

3、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。

急性加重期的治疗主要是控制感染，多依据病人所在地常见病原菌经验性选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林、头孢呋辛等，如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗生素。有文献提出，可选择莫西沙星作为慢性支气管炎急性发作时的主要治疗药物。

4、支气管扩张 ：支气管扩张症患者出现急性加重合并症状恶化，即咳嗽、痰量增加或性质改变、脓痰增加和 (或) 喘息、气急、咯血及发热等全身症状时，应考虑应用抗菌药物。但仅有脓性痰液或仅痰培养阳性不是应用抗菌药物的指征。

急性加重期开始抗菌药物治疗前应送痰培养加药敏试验，在等待培养结果时即应开始经验性抗菌药物治疗。急性加重期初始经验性治疗应针对这些定植菌，根据有无铜绿假单胞菌感染的危险因素和既往细菌培养结果选择抗菌药物。

无铜绿假单孢菌感染高危因素的患者应立即经验性使用对流感嗜血杆菌有活性的抗菌药物，对有铜绿假单孢菌感染高危因素的患者，应选择有抗铜绿假单胞菌活性的抗菌药物，既往无痰培养结果的中重度支扩患者，因国内支扩患者铜绿假单胞菌分离率最高，应常规覆盖铜绿假单胞菌，选择具有抗铜绿假单胞菌活性的药物

还应根据当地药敏试验的监测结果调整用药，并尽可能应用支气管穿透性好且可降低细菌负荷的药物。临床疗效欠佳时，需根据药敏试验结果调整抗菌药物，并即刻重新送痰培养，有条件可行支气管镜下灌洗及刷检取样进行微生物培养。急性加重期抗菌药物治疗的最佳疗程尚不确定，建议疗程为 14 d, 轻度急性加重的支扩患者可适当缩短疗程。

5. 气管-支气管结核引起的慢性咳嗽，则需要长期使用抗结核药物规范治疗。

小结

咳嗽的基础病因繁多，治疗方案依据病因不同而不同。其中多种疾病所致的咳嗽，使用抗菌药物不仅无法治疗疾病，反而可能造成肝肾功能等损害。所以，一方面医生面对咳嗽患者时需通过仔细询问病史和查体获取病因诊断线索，进而选择相关化验检查，从而明确病因诊断，进行针对性治疗。

参考文献： [1] 陈凯, 梁翠菲. 咳嗽的全科诊断策略. 中国全科医学. 2021. 24(13): 1707-1710,1716.