北京医院皮肤科 葛蒙梁
白癜风(vitiligo) 是一种获得性、特发性色素脱失性疾病，病程慢性。全球发病率0.5%~2%[1]。病因不明，其发病与遗传性和非遗传性多因素有关。白癜风的发病主要有如下假说：①遗传因素，双胞胎和家系的研究表明遗传因素在白癜风发病中起重要作用，但不同人种具有显著的遗传异质性。研究发现了与白癜风相关的许多候选基因，并已确定在染色体17p的一个白癜风易感基因NALP1[2]。②黑素细胞自身免疫损伤学说，白癜风病人血清中有抗黑素抗体或同时患甲状腺疾病等自身免疫性疾病。③黑素细胞内在结构和功能缺陷学说。④自由基学说，体内自由基产生过多或自由基清除系统受损，导致黑素细胞代谢障碍。⑤神经化学物质损伤黑素细胞学说，如自主神经的某些产物（乙酰胆碱、正肾上腺素、肾上腺素、褪黑素）干扰酪氨酸酶的活性。⑥黑素细胞生长因子缺乏学说，研究发现，角质形成细胞能分泌多种细胞因子，如碱性成纤维细胞生长因子、神经生长因子等，它们对黑素细胞生长起重要作用。另外劳累和精神创伤与白癜风发病或加重关系密切。
【诊断要点】
一、 临床特点： 白癜风是皮肤或黏膜突然出现的色素脱失斑点或斑片。斑片大小不等，形态不一，数目不定。皮损颜色通常为牛奶白或粉笔白，但无萎缩或脱屑。一般无自觉症状，少数人皮损出现前有局部痒感或皮肤发红，逐渐出现白斑。白斑可发生于皮肤任何部位，可沿神经单侧或对称分布。好发于面、手背、肘、膝、乳头、腋下、骶尾部、腹股沟和生殖器等易受摩擦部位。病变部位毛发色泽正常或变白。白斑境界清楚，其周围皮肤可有色素增加现象。但初发皮损可为轻度色素减退斑，边界模糊。
2011年国际色素细胞大会白癜风欧洲学组专家会议达成共识，将白癜风临床分为节段型、非节段型和未定类型[3]。节段型白癜风多发生于儿童，皮损发展迅速，并较早累及毛囊毛发，以后病情大多稳定不再发展，一般不伴发自身免疫疾病。非节段型白癜风多数在成人期发病，病情缓慢进展，累及毛囊毛发较晚，且常伴发自身免疫性疾病。非节段型白癜风又分为肢端型、黏膜型、散发型、泛发型、混合型和少见变异型。要正确判断白癜风进展期、消退期和稳定期来选择治疗方案，但文献对稳定期的定义从3个月至2年不等。进展期白癜风患者外伤后容易发生同形反应，不适合做外科手术治疗。
不典型白癜风诊断需Wood灯检查，白癜风皮损在暗室中用Wood灯照射呈瓷白色，而其它炎症后暂时性色素脱失斑因有一些黑素，能吸收光线，因此不像白癜风那样白，而可与这类白斑鉴别。白癜风患者脉络膜和视网膜的色素上皮内常有散在的色素脱失区。
二、 实验室检查：白癜风诊断一般很少做化验检查，但有些检查可了解患者是否有自身免疫性疾病。可检查抗核抗体（ANA）、全血细胞检查、血糖、促甲状腺素(TSH)和甲状腺自身抗体。
【治疗】
白癜风是一种难治性皮肤病，虽然目前的治疗方法很多，但治疗效果因人而异，很难令人满意。一般来说初发或病程较短者、皮损位于头面部者、年龄小者治疗效果要好些。要根据不同类型、部位、病情是否稳定及对治疗的反应确定治疗方案，让患者充分了解该病知识，树立治疗信心，坚持长期治疗才能获得较好疗效。
一、白癜风治疗方案的选择[4]：
（一）、节段型白癜风或局限性非节段型（<2-3%体表面积）
一线治疗：避免诱因，局部外用糖皮质激素或钙调神经酶抑制剂
二线治疗：窄波UVB治疗，308准分子激光最好。也可联合局部外用糖皮质激素或钙调神经酶抑制剂。
三线治疗：如果面部等部位的白癜风经上述治疗复色不理想，可考虑外科手术。
（二）、大于体表面积3%的非节段型白癜风
一线治疗：窄波UVB治疗3个月，如果有效，继续治疗9个月。
还可加用局部外用糖皮质激素或钙调神经酶抑制剂治疗。
二线治疗：如果N-UVB治疗无效，可系统应用糖皮质激素。
三线治疗：如经上述治疗1年无效，且病情稳定，可考虑外科手段治疗，
四线治疗：如果皮损面积>50%，或面手部皮损较多，经上述治疗无效者，可考虑脱色治疗。
二、白癜风治疗方法
（一）、局部药物治疗
1. 糖皮质激素 对小面积的局限型白癜风，外用糖皮质激素有效。外用糖皮质激素制剂有溶液、软膏、霜剂等，如0.05%卤美松乳膏，每日2次，对非节段型白癜风皮损有较好疗效。长期应用可出现毛细血管扩张、色素沉着和皮肤萎缩等副作用。可与其他类外用药物轮流使用，减少副作用的发生。如果外用糖皮质激素2个月没有明显效果，要停用或换用其他治疗。
2. 钙调磷酸酶抑制剂 面部和外阴白癜风避免较长时间外用糖皮质激素，可以用他克莫司（0.1%、0.03%）或吡美莫司软膏（1%）局部外用，每天2次，疗效较好，且没有糖皮质激素外用的副作用。局部可出现短暂烧灼感。
3. 维生素D衍生物 卡泊三醇软膏外用有效，每天2次，2-4个月。
4. 氮芥酒精 盐酸氮芥50mg溶于95%酒精100ml中，每日2次外涂，药物进入人体形成乙烯亚胺基，与巯基起作用，激活酪氨酸酶，加速黑素合成。副作用有局部刺激或因用药范围过大致白斑周围正常皮肤色素加深。
（二）、紫外线治疗：
1．光化学疗法（补骨脂素加长波紫外线，PUVA） 常用的光敏剂补骨脂素是8甲氧补骨脂素（8-MOP）。8-MOP不能直接产生黑素，而是加强紫外线的作用，一方面使还原黑素氧化为黑素并促其扩散，另一方面皮肤产生炎症，破坏皮肤中的疏基化合物，激活酪氨酸酶活性，催化黑素的形成。因其副作用大现基本被窄波UVB替代。
2. 窄谱UVB（NB-UVB） NB-UVB是能量主要分布在311nm的中波紫外线，可以在不依赖光敏剂的情况下产生光化学反应，从而发挥治疗作用。并且NB-UVB减少了宽谱UVB中容易产生红斑效应的小于300nm的波长成分，因而可以应用较大的治疗剂量而不产生红斑反应。首次照射剂量使用0.6J/cm2，后续治疗根据皮疹反应递增，每次增加10%或20%。在白斑部位出现轻微红斑反应后，维持剂量不变，每周2-3次，坚持2-3个月，如局部出现点状色素再生，需要继续坚持至6个月的疗程，多数患者均有不同程度的色素再生。患者对于治疗的耐受性良好。主要的不良反应为治疗后皮肤干燥，轻度瘙痒感，可以通过外用润肤剂改善。
3． 308准分子激光 准分子激光使用308nm单一波长，将高剂量的光能直接照射到白癜风皮损上，较NB-UVB疗效好，副作用少，是目前市场上治疗白癜风疗效最好的光疗仪器[5]。且36×14 cm2的治疗头特别适合治疗各种特殊部位的白癜风。局限性白癜风皮损每周治疗2次，平均约24-48次。部分病人在治疗1-2周就可以出现明显复色。
（三）、系统应用糖皮质激素 适用于进展期及泛发型白癜风，尤其是伴发自身免疫性疾病的患者。小剂量治疗，安全有效。泼尼松每日15mg，连服2个月。见效后每2-4周递减5mg，直至隔日服5-10mg，维持3-6个月。有效率可达74%-90%。应用时要注意禁忌症及可能出现的副作用。
（四）、手术治疗 适用于面积小、非瘢痕体质、药物治疗效果不理想的稳定期白癜风。
1.黑素细胞自体移植：选择色素正常的非暴露部位皮肤作供皮区，白癜风部位及供皮区均采用负压（300-500mmHg）抽吸2-3小时产生水疱，将受区疱顶弃去，再将供皮区疱顶移植于白癜风受区创面上，敷料包扎固定，7天后移植片成活，半个月至1个月色素恢复。此法简单易行，无痛苦，亦不会形成疤痕，色素不易消退。
2.自体小片植皮：用1-1.5mm钻孔器打孔，孔间距约5mm，使其自然止血，将供区小片游离皮片植于孔内，加压包扎15天成活，恢复色素，并向周围产生色素。
3.自体或同种异体黑素细胞培养移植：取患者或同种异体正常皮肤，分离黑素细胞在培养基中进行人工培养，细胞达到一定浓度，将黑素细胞混悬液注入到用负压法产生的水疱中。水疱吸收后，移植区逐渐恢复色素。
4.毛囊移植: 适用于眉毛、睫毛小面积白癜风。取一小条带有毛发的枕部区头皮,以单个毛囊分离,利用毛发移植器,间隔5-10mm，对皮损进行毛发毛囊移植，色素自毛囊处恢复，扩展融合而逐渐复色。
5.单纯皮肤磨削术 适合于面积小的白斑，一般1-2cm2的稳定期皮损。磨削机或砂纸擦破皮损至轻微出血，然后每天用5%氟尿嘧啶涂布后用聚乙烯封包，7-10天后改用5%磺胺吡啶钠聚乙烯二醇，每日一次，至上皮形成，1个月内色素沉着出现。
6.文身 使用一种非变应原性的三氧化二铁色素对皮损区进行纹身，形成永久的微色素形成。
7.外科手术切除 直接切除皮损后缝合或应用局部皮瓣转移。适用于面积较小、晕痣、特别是毛发区域、经规范用药无效而白斑稳定的患者。
（五）遮盖剂（化妆） 安全方便，但停药数天就开始褪色，故每2-4天需重复应用。
1. 5%二羟基丙酮重复外用，直至形成正常皮肤相似的色素。停药2-3天开始褪色，2周后色素完全消退。
2. 青核桃提取液重复外用，可形成正常皮肤相似的色素。停药2-3天开始退色，部分患者皮损中出现正常色素岛，并逐渐扩大，可恢复色素。
3. 高锰酸钾液：2.4mg高锰酸钾溶于250ml水中，涂于患处，干燥后形成暂时性着色。
4. 化妆品商店的各种肤色的遮盖霜局部外涂，可以遮盖白斑，起到较好的美容效果。
（六）脱色剂 对于皮损面积大于50%，对现有疗法无效者，或暴露部位皮损面积远多于正常肤色的患者，可采用10%～20%氢醌进行脱色治疗，将残留的色素区色素脱失以达到美容的目的。
白癜风是一个慢性病，维持一段时间的治疗非常重要，有研究表明，维持治疗5年以上，患者复发的可能性明显减少。在积极配合医生治疗的同时，要做到充足睡眠，心情舒畅，均衡饮食，适当运动。要记得多晒太阳，但不要暴晒。
白癜风出现瘙痒症状是怎么回事？
白癜风是一种由于黑色素缺失所引起的皮肤病，一般情况下不痛不痒。然而，任何事都不是绝对的。比如在临床上我们就发现，有少数患者在白斑出现前会有局部痒感症状，当白斑出现后痒感就会消失。
白斑处瘙痒症状的出现，很可能是由于外界的一些不良刺激所导致的，比如阳光暴晒、皮肤过敏、病菌感染或者用药不当等因素所引起。还有一种可能就是，白斑正处于快速发展期，因为研究发现，有些患者在发展期会伴随皮肤瘙痒症状。因此，要想缓解这种瘙痒症状，就需要弄清楚发痒的原因，然后针对性地进行护理。
白斑处出现瘙痒怎么办？
白斑处出现瘙痒症状，千万不要老是挠抓，也不要随便抹药，一定要及时找正规的皮肤病专科专业医生咨询。深圳肤康皮肤病专科门诊部张庆果医师温馨提示，以下几点需要注意：
- 切莫经常抓挠
- 当患处皮肤出现瘙痒的情况时，建议患者不要用力用手抓挠，以免把患处皮肤抓破，进而引起白斑处皮损的感染，或者发生同行反应，使得皮肤组织的免疫力下降，从而使白癜风的病情更加严重。
- 要慎用外用药
- 很多白癜风患者往往会使用外涂药，如果外用药物涂抹太多，一旦经紫外线照射，很容易对皮肤造成一些不利刺激，或引起一些过敏性不良反应。另外，白斑处出现瘙痒后，也别胡乱使用一些止痒膏，一定要在医师的指导下使用。
- 少用化妆品
- 对于习惯化妆的面部患者来说，如果皮损部位出现瘙痒症状，建议还是少接触各种各样的护肤品为好，以免引起皮肤过敏，导致白斑蔓延。因为很多化妆品里含有铅、汞、砷等重金属成分，可能会堵塞毛孔，影响皮肤的呼吸。
- 平时要加强护理
- 患者在日常生活中也要勤讲卫生，在使用一些化学物品时也要有所注意，比如在使用洗衣粉、肥皂等洗涤用品时，要避免让这些物质接触到皮损部位和瘙痒部位，以免带来一些不良的刺激。
一旦身上出现白斑，往往会引起惊慌，担心患了白癜风；其实白斑≠白癜风。患者对于“白”的畏惧是可想而知的，发生在不同部位的白斑对患者带来的影响也是不一样的，一般来说发生在头面部、颈部、双手部等暴露部位的白癜风可能对患者的影响更大，因为这些部位是要直接见人的，这些部位的白斑的治疗往往需要比较快速而激进的治疗方法，而其他部位的白斑你可以通过衣物去遮盖，但对于比较隐私部位或者私密部位的白斑呢？患者一般是怎样一种态度，而大夫往往推荐怎样的治疗方案呢？在这里我们将进行尽可能详尽的分解。
首先我们谈谈男性私密部位白斑给患者带来哪些影响？
男性私密部位一般来说是指阴囊、阴茎及肛周在内的肚脐以下穿三脚裤的区域。该部位的白斑虽然说可以通过内衣内裤遮盖，但也存在其他问题。对于未婚男女的话，可能会担心自己因为该部位的白斑而被将来的另一半所嫌弃而产生自卑的心理，对于已婚男女的话，可能这方面的影响会稍微小一点，但或多或少也会有一定的影响，因此针对男性私密部位发生的白斑，患者迫切治疗的愿望依然是相当强烈的。
白斑可以是先天性的，也可以是获得性的。也可以是其他疾病的表现。白斑一定是白癜风吗？还包括哪些病呢？
下面主要谈谈白癜风：
病理学上，白癜风主要影响表皮的黑素细胞，毛球内黑素细胞也有一定程度的受累，表现为表皮、粘膜内黑素细胞及黑素颗粒的减少或消失。
一.白癜风诊断标准为：①通常在儿童期或青春期发病，表现为大小和形状各异的脱色性白斑，周围颜色正常或有色素增加；②亦常见于外伤部位，白斑部位的毛发通常也变白；③排除其他白斑性皮肤病；④在wood灯下白斑区见亮白色荧光。Wood灯:皮损颜色呈灰白色，边界欠清，Wood灯下皮损面积大于目测面积，提示是进展期。皮损颜色是白色，边界清，wood灯下皮损面积≤目测面积，提示是稳定期。以上3条符合任何一条即可考虑病情进展。
二.治疗原则
（一）进展期自癜风
1.未定类型(原称局限型):可外用糖皮质激素(简称激素)或钙调神经磷酸酶抑制剂(他克莫司软膏、吡美莫司乳膏)等，也可外用低浓度的光敏药，如浓度＜0.1%的8-甲氧沙林(8-MOP)；维生素D3衍生物；局部光疗可选窄谱中波紫外线(NB-UVB)、308 nm准分子激光及准分子光。对于快速进展期，可系统用激素。
2.非节段型与混合型:VIDA积分＞3分考虑系统用激素，中医中药、NB-UVB、308 nm准分子光及准分子激光。快速进展期采用光疗可联合系统用激素或抗氧化剂，避免光疗引起的氧化应激而导致皮损扩大。局部外用药治疗参考进展期未定类型。
3.节段型:参考进展期未定类型治疗。
（二）稳定期白癜风
1.未定类型(原称局限型):外用光敏剂(如呋喃香豆素类药物8-MOP等)、激素、氮芥、钙调神经磷酸酶抑制剂、维生素D3衍生物等；自体表皮移植及黑素细胞移植；局部光疗参考进展期未定类型。
2.非节段型与混合型:光疗(如NB-UVB，308 nm准分子光及准分子激光等)、中医中药、自体表皮移植或黑素细胞移植(暴露部位或患者要求的部位)。局部外用药参考稳定期未定类型。
3.节段型:自体表皮移植或黑素细胞移植(稳定6个月以上)，包括自体表皮片移植，微小皮片移植，刃厚皮片移植，自体非培养表皮细胞悬液移植，自体培养黑素细胞移植等。参考稳定期未定类型治疗。
三.治疗细则
(一)激素治疗
1.局部外用激素:适用于白斑累及面积＜2%～3%体表面积的进展期皮损。超强效或强效激素，可连续外用1～3个月或在皮肤科医师的指导下使用，或予强弱效或弱中效激素交替治疗。成人推荐外用强效激素。如果连续外用激素治疗3～4个月无复色，则表明激素疗效差，需更换其他治疗方法。
2.系统用激素:适用于VIDA＞3分的白癜风患者。口服或肌内注射激素可以使进展期白癜风尽快趋于稳定。成人进展期白癜风，可小剂量口服泼尼松0.3mg·kg-l·d-l，连服1～3个月，无效中止。见效后每2～4周递减5 mg，至隔日5 mg，维持3～6个月。或复方倍他米松针l ml，肌内注射，每20～30 d 1次，可用1～4次或由医生酌情使用。
(二)光疗
1.局部光疗:NB-UVB每周治疗2～3次，根据不同部位选取不同的初始治疗剂量，或者在治疗前测定最小红斑量(MED)，起始剂量为最小红斑量的70%。下次照射剂量视前次照射后出现红斑反应情况而定：如未出现红斑或红斑持续时间＜24 h，治疗剂量增加10%～20%，直至单次照射剂量达到3.0J/cm2(Ⅲ型、Ⅳ型皮肤)。如果红斑超过72 h或出现水疱，治疗时间应推后至症状消失，下次治疗剂量减少10%～20%。如果红斑持续24～72 h，应维持原剂量治疗。308 nm单频准分子光、308 nm准分子激光：每周治疗2～3次，治疗起始剂量及下一次治疗剂量参考NB-UVB。
2.全身NB－UVB治疗:适用于皮损散发或泛发的非节段型或混合型白癜风。每周治疗2～3次，初始剂量及下次治疗剂量调整与局部NB-UVB相同。光疗治疗次数、频率、红斑量和累积剂量并非越多越好，累积剂量大易形成皮肤干燥、瘙痒、光老化等不良反应大。治疗次数、频率、红斑量和累积剂量与光耐受(平台期)的出现有关。①如出现平台期(连续照射20～30次后，无色素恢复)应停止治疗，休息3～6个月，起始剂量以最小红斑量开始；②在治疗3个月无效应停止治疗；③只要有持续复色，光疗可继续；④不建议进行维持性光疗；⑤快速进展期，联合系统用激素治疗，可避免光疗诱发的同形反应，起始剂量＜70％的最小红斑量。病程短、非节段型疗效优于病程长、节段型；面颈、躯干疗效优于肢端。
3.光疗的联合治疗:光疗联合疗法疗效优于单一疗法。联合治疗主要有：光疗+激素口服或外用；光疗+钙调神经磷酸酶抑制剂外用；光疗+口服中药制剂；光疗+维生素D3衍生物外用；光疗+光敏剂外用；光疗+移植治疗；光疗+口服抗氧化剂；光疗+点阵激光治疗；光疗+皮肤磨削术等。
4.局部光化学疗法及口服光化学疗法:由于其疗效并不优于NB-UVB，不良反应多，已被NB-UVB取代。
(三)移植治疗
适用于稳定期白癜风患者(稳定6个月以上)，尤其适用于稳定期的未定类型和节段型白癜风患者，其他型别白癜风的暴露部位皮损也可以采用。选择移植方法需考虑白斑的部位和面积，进展期白癜风及瘢痕体质患者为移植禁忌证。常用的移植方法包括：自体表皮片移植、微小皮片移植、刃厚皮片移植、自体非培养表皮细胞悬液移植、自体培养黑素细胞移植、单株毛囊移植等。移植治疗与光疗联合治疗可提高疗效。
(四)钙调神经磷酸酶抑制剂
包括他克莫司软膏及吡美莫司乳膏。治疗时间连续应用3～6个月，间歇应用可更长，复色效果最好的部位是面部和颈部。特殊部位如眶周可首选应用，黏膜部位和生殖器部位也可使用，无激素引起的不良反应，但要注意可引起局部感染如毛囊炎，痤疮出现或加重等。
(五)维生素D3衍生物
外用卡泊三醇软膏及他卡西醇软膏可治疗白癜风，每日2次外涂。维生素D3衍生物可与NB-UVB、308 nm准分子激光等联合治疗。也可以与外用激素和钙调神经磷酸酶抑制剂联合治疗。局部外用卡泊三醇软膏或他卡西醇软膏可增强NB-UVB治疗白癜风的疗效。
(六)中医中药
分为进展期和稳定期2个阶段，形成与之相对应的4个主要证型(风湿郁热证、肝郁气滞证、肝肾不足证、瘀血阻络证)。进展期表现为风湿郁热证、肝郁气滞证，稳定期表现为肝肾不足证、瘀血阻络证。儿童常表现为脾胃虚弱。治疗进展期以驱邪为主，疏风清热利湿，疏肝解郁；稳定期以滋补肝肾、活血化瘀为主，根据部位选择相应中药。
(七)脱色治疗
主要适用于白斑累及面积＞95%的患者。已证实对复色治疗的各种方法抵抗，在患者要求下可接受皮肤脱色。脱色后需严格防晒，以避免日光损伤及复色。1．脱色剂治疗：20％氢醌单苯醚，每日2次外用，连用3～6周；也可用20%4-甲氧基苯酚乳膏(对苯二酚单甲醚)。开始用10%浓度的脱色剂，以后每1～2个月逐渐增加浓度。每天两次外用，先脱色曝光部位再脱色非曝光部位，1～3个月出现临床疗效。注意减少皮肤对脱色剂的吸收，身体涂药后2～3 h禁止接触他人皮肤。2．激光治疗：可选Q755 nm、Q694 nm、Q532 nm激光。
(八) 遮盖疗法
用于暴露部位皮损，用含染料的化妆品涂搽白斑，使颜色接近周围正常皮肤色泽。
(九) 儿童白癜风
局限性白斑：＜2岁的儿童，可外用中效激素治疗，间歇外用疗法较为安全；＞2岁的儿童，可外用中强效或强效激素。他克莫司软膏及吡美莫司乳膏可用于局限性儿童白癜风的治疗。快速进展期的儿童白癜风皮损可采用小剂量激素口服治疗，推荐口服泼尼松5～10 mg/d，连用2～3周。如有必要，可以在4～6周后再重复治疗一次。
(十) 辅助治疗
应避免诱发因素如外伤、暴晒和精神压力，特别是在进展期。治疗伴发疾病。心理咨询，解除顾虑、树立信心、坚持治疗。
(十一)外科治疗
不管是哪个部位的白癜风，当明确诊断之后，首先仍然是积极的皮肤内科治疗，就是大家通常理解的吃药和涂药，这个过程至少要持续半年的时间，尽可能的让白斑肤色，由于外阴部位的皮肤比较薄嫩，所以这个部位的用药跟其他部位又有明显的差别，不能太刺激，又不能太弱，所以需要把握好这个度。经过半年到1年的治疗之后，如果白斑完全肤色，那么你只需要定期专科复诊随访就可以了。基本上70%的患者通过药物及物理治疗无法达到满意的效果，你说通过这些内科的联合物理治疗的方法有效吗？有效的，但有效率非常低，有很大一部分人只能控制住不再继续发展，或者说原来的白斑面积有缩小，但缩小到一定的程度就“定死”在哪里了，接着吃药、涂药抹药根本没有效果，这是因为这个部位白斑下面的黑色细胞完全死了，死的很彻底，所以这时候你的任何内科治疗都是“无用功”，这时候我们往往需要用外科的方法来处理白癜风。阴囊部的白癜风经过药物治疗后白斑没法再好转时，如果面积小，可以将其直接切除。
五.白癜风患者最关心的几个问题
（一）白癜风会传染吗？
白癜风不会传染。白癜风是色素代谢障碍而发病，不是由病原体引起，无传染性。患者及其周围的人都应对此有所认识，不应歧视白癜风患者。在日常人际交往中，白癜风患者常有一种自卑感，不愿接触熟人，尤以暴露部位发病者更加严重。作为患者的家人、同事或朋友，要主动和患者交往，理解他们，帮助他们树立生活的信心、早日康复。患者则更应该理性看待疾病，消除自卑恐慌心理，正常生活和社交。
（二）白癜风会遗传吗？
父母亲患了白癜风，最担心会遗传给下一代。临床中观察发现白癜风有一定的遗传性，在同一个家族中会有多人患白癜风。进一步的研究提示白癜风可能是多基因遗传，伴有不同的外显率。这也就是说即使家族中有人患有白癜风，与患者有血缘关系的人不一定都会的白癜风，是否发病还受到环境、精神状况、工作种类、生活方式的影响。故白癜风虽有一定的遗传倾向，但并非所有患者子女都会患白癜风。
（三）得了白癜风需要做什么检查？
大部分白癜风通过皮肤科医生临床看诊就可以做出诊断，有些患者的白斑不典型，可以通过特殊的紫外线灯（伍德氏灯）检查来帮助明确诊断。此外，一些患者可能伴随其他的自身免疫相关疾病，医生会建议抽血进行相关检查。遇到诊断十分困难的，可能还需要在白斑部位取皮肤活检，在显微镜下进行病理检查辨认。
其他白斑还有
1.粘膜白斑：
男性生殖器白斑多见于包皮内侧、冠状沟、龟头部位，边界不清、形状不规则白斑。肛门粘膜白斑常伴瘙痒。与局部刺激、神经血管营养失调、代谢紊乱等局部因素以及感染、自身免疫、性激素、遗传、氧化与抗氧化等因素有关。该白斑黑素细胞数量正常，表面粗糙，有过度角化，触之韧硬感可区别于阴部白癜风。
2.硬化萎缩性苔藓:
硬化性萎缩性苔藓是一种慢性炎症性皮肤病。皮损大多是非对称性的呈粉红色、象牙白色，融合性的斑疹或斑片，边界清楚。后期斑片上出现羊皮纸样萎缩。此病病理改变有特异性，表现为淋巴细胞浸润，毛囊角栓，棘层萎缩，基底细胞液化变性，真皮浅层呈纯一化改变。
3.无色素性色素失禁症：
即伊藤色素减少症，为常染色体显性遗传，先天性神经皮肤病，50%以上的病例在出生时或婴幼儿期发病，常伴有智力发育障碍和癫痫。本病单侧（偶尔双侧）形态奇异的白斑，无自觉症状，或伴有其他系统疾病，且出生后不久发病，不伴有脉络膜黑素消失，可区别于白癜风和白化病。病理表现为基底细胞层内黑素颗粒减少，部分完全缺如。
4.炎症后色素减退：
很多炎症性皮肤病，如扁平苔藓的白色Wickham纹、红斑狼疮、银屑病、玫瑰糠疹、湿疹、神经性皮炎、烧伤后瘢痕、带状疱疹和药疹等炎症后，出现继发性黑素减退，多为暂时的，不需治疗，可自行恢复。
5.无色素痣（nevusdepigmententosus,ND）:
即脱色素痣，是一种少见、稳定、局限、先天性黑素减退性疾病，分为孤立型、节段型和系统型。临床诊断一直沿用Coupet提出的诊断标准：①白斑出生时或出生后不久发生；②白斑分布终生不变；③皮损部位无组织学改变和感觉变化；④白斑边缘无黑素沉着。在Wood灯下是黄白色，没有荧光。DP下白斑边界不清，无色素加深，个别呈锯齿状，有时可见白毛。
当地时间10月29日，Regeneration Biomedical公司在西班牙马德里举行的第17届阿尔茨海默病临床试验会议（CTAD）上公布了关于干细胞治疗阿尔茨海默病 （AD）的Ⅰ期临床试验结果[1-3]。
研究结果显示治疗耐受性良好。12周时，p-tau和β-淀粉样蛋白水平降低。在认知功能方面，简易精神状态检查（MMSE）的结果显示，3名受试者中有2名患者认知能力得到改善。
干细胞怎么注射到体内？安全吗？
这项研究中打进体内的干细胞来自于患者自身脂肪组织，采集完成后，干细胞会在实验室进行培养和扩增，然后再重新注射进同一患者体内。注射方式是直接注射进大脑中，将软塑料储液器植入头皮下，与脑室相通，最后将来自脂肪干细胞直接注射到阿尔茨海默病患者大脑侧脑室中。
在安全性方面，主要出现一些轻微不良反应，比如吸脂后轻微的瘀伤和不适、软塑料储液器植入后切口的轻度疼痛。患者的耐受性良好，注射后11周内没有不良事件报告。试验从2023年8月14日开始，预计明年2月结束。目前参与者3人，预计招募18人。
3例患者在12周时的脑脊液（CSF）分析显示，p-Tau从60.2pg/ml（59.2-76.1） 下降到36.8pg/m（27.3-46.2）。Centiloid（CL）评分是一种在正电子发射断层扫描（PET）成像中用于量化大脑中淀粉样蛋白沉积的半定量方法，评分在12 周时从138.5（ 54.2-155.5）降低到100.5（55.6-104.0）。即p-tau和β-淀粉样蛋白水平降低，越低说明AD疾病恶化越轻。另外，入组的患者均为轻微AD患者。
干细胞是怎么能改善AD症状的？
干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜力的细胞，它们来源于胎盘、脂肪组织和牙髓等各种组织。全能干细胞能可以分化成250多种细胞类型，包括构成血液、大脑、肌肉、骨骼等特殊细胞。在AD研究中，最常用的细胞是胚胎干细胞 （ESC）、间充质干细胞 （MSCs）、脑源性神经干细胞 （NSC） 和诱导多能干细胞 （iPSC）。
干细胞治疗AD是什么原理？我们先来了解大脑中的细胞，构成大脑的细胞包括神经细胞和胶质细胞，神经细胞又叫做神经元，构成了大脑的基础结构，神经元和神经元之间的联系构成了突触；胶质细胞则是大脑这座结构的清道夫和卫士，在发炎或者大脑缺血时大量生成。
干细胞可能通过诱导神经细胞和突触的直接再生，阻止促炎性小胶质细胞的激活，促进抗炎性小胶质细胞的激活，抑制星形胶质细胞增生，并促进非反应性星形胶质细胞。这些作用反过来可能会增加β-淀粉样蛋白（Aβ） 降解，修复受伤的神经元，并增强突触发生。最后改善认知功能[4-5]。
干细胞还能直接喷鼻治疗AD？
上海交通大学医学院附属瑞金医院王刚团队曾发表过一篇论文[6]，使用干细胞的外泌体喷鼻治疗AD。外泌体指的是干细胞的分泌物。
参与者被分为3组，每组经过鼻腔给药不同剂量的干细胞外泌体，每周给药2次，一共用药持续12周。然后在 16、24、36和48周接受随访。
治疗后，患者耐受性较好，未报告不良事件。在中等剂量组中，患者认知功能得到了改善。认知功能是用两个评分来评估，一个是阿尔茨海默病评估量表-认知评分评估的（评分越低说明认知功能越好）。在第12周时，与刚开始治疗水平相比，评分下降了 2.33 （1.19）；另外一个是蒙特利尔认知评分（越高说明认知功能越好），评分较基础增加了 2.38 （0.58），表明认知功能改善。
期待更多干细胞疗法能够有好的治疗效果，改善AD患者的病情。
参考来源
1.Regeneration Biomedical Presents Data on First Cohort from an Ongoing Phase I Clinical Trial of Stem Cell Therapy Delivered Directly into the Brains of Patients with Alzheimer’s Disease.
2.Autologous Activated Adipose-derived Stem Cells (RB-ADSC) Injected Directly Into the Brain for Mild to Moderate Alzheimer's Disease.
3.https://regenerationbiomedical.com/
4.Duncan T, Valenzuela M. Alzheimer's disease, dementia, and stem cell therapy. Stem Cell Res Ther. 2017 May 12;8(1):111. doi: 10.1186/s13287-017-0567-5. PMID: 28494803; PMCID: PMC5427593.
5.Wang SM, Lee CU, Lim HK. Stem cell therapies for Alzheimer's disease: is it time? Curr Opin Psychiatry. 2019 Mar;32(2):105-116. doi: 10.1097/YCO.0000000000000478. PMID: 30557266.
6.Xie X, Song Q, Dai C, Cui S, Tang R, Li S, Chang J, Li P, Wang J, Li J, Gao C, Chen H, Chen S, Ren R, Gao X, Wang G. Clinical safety and efficacy of allogenic human adipose mesenchymal stromal cells-derived exosomes in patients with mild to moderate Alzheimer's disease: a phase I/II clinical trial. Gen Psychiatr. 2023 Oct 11;36(5):e101143. doi: 10.1136/gpsych-2023-101143. PMID: 37859748; PMCID: PMC10582850.
2024年10月27日，TVB著名演员李丽丽因癌症于去世，终年74岁。
你或许曾在《天龙八部》《鹿鼎记》《金枝欲孽》等作品中有看过她的精彩演出，她饰演过宁中则、叶二娘、武三娘、独臂神尼等角色都给观众留下深刻印象。
癌症有哪些症状？来一起了解这9点。
1.疼痛
很多癌症可能会伴随癌痛，比如骨癌从一开始就疼痛。一些脑瘤会引起持续几天且经治疗也不见好转的头痛。
卵巢癌会使腹部、骨盆肿胀和疼痛。随着肿瘤的生长和扩散，您可能会在肺、肝和身体其他部位附近感到疼痛。但疼痛也可能是癌症的晚期迹象，所以如果您出现不明原因的疼痛，且疼痛还一直不消失，可以去咨询医生。
2.不明原因的体重减轻
体重骤降可不是好事，几乎一半的癌症患者会出现体重减轻，如胰腺癌的体重减轻可能是因为厌食、吸收不良等。
3.疲劳
如果您一直感到疲倦且通过休息也还是不能回复，需要咨询医生。很多癌症症状包括疲劳，比如白血病常常使人疲惫不堪，刚刚提及的与癌症相关的体重减轻也会让人感到疲累。在长期治疗间，很大一部分癌症患者出现疲劳。1/4的青少年和年轻癌症幸存者在确诊后5-30年仍存在慢性疲劳。据报道，宫颈癌 、下消化道癌、乳腺癌 、淋巴瘤的长期癌症患者的慢性癌症相关疲劳发生率在23%-49%。
4.发烧/发热
如果出现高烧不退或者持续超过3天，也需要及时就医。一些血癌（如淋巴瘤）可能会导致持续数天到数周的发烧。
5.皮肤异常变化
皮肤可能为发现癌症提供蛛丝马迹，如果身体上出现不寻常的痣、肿块或斑点，需要排除以确保不是皮肤癌的潜伏期。比如皮肤变黑、发黄或发红、瘙痒、毛发增多或不明原因的皮疹，这可能是肝癌、卵巢癌、肾癌或淋巴瘤的症状。
6.溃疡不愈合
口腔癌开始于口腔溃疡。如果你经常吸烟、嚼槟榔或大量饮酒，可能会导致患口腔癌的风险增高。
7.咳嗽或声音嘶哑不消失
咳嗽是肺癌的一个迹象，声音嘶哑可能意味着甲状腺癌。
8.异常出血
不明原因异常出血包括便血和尿液出血，便血可能是结肠癌/直肠癌的症状，尿血可能出现在尿路的肿瘤中。
9.贫血
红细胞是常见的血细胞，来自于骨髓。白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤等癌症会导致骨髓受损，导致血细胞异常，造成贫血。
这些症状并不意味着您一定患癌，如果身体有这些症状一定别拖着，当做身体给我们提示注意健康的信号，去医院看医生做个检查更放心。
内容仅供参考，如有不适请及时就诊，具体以医生专业建议为准。
参考来源：
1.Symptoms of Cancer.Rachel Reiff Ellis, Kim Painter.January 02, 2024.
2.Hendifar AE, Petzel MQB, Zimmers TA, Denlinger CS, Matrisian LM, Picozzi VJ, Rahib L; Precision Promise Consortium. Pancreas Cancer-Associated Weight Loss. Oncologist. 2019 May;24(5):691-701. doi: 10.1634/theoncologist.2018-0266. Epub 2018 Dec 27. PMID: 30591550; PMCID: PMC6516128.
3.Thong MSY, van Noorden CJF, Steindorf K, Arndt V. Cancer-Related Fatigue: Causes and Current Treatment Options. Curr Treat Options Oncol. 2020 Feb 5;21(2):17. doi: 10.1007/s11864-020-0707-5. Erratum in: Curr Treat Options Oncol. 2022 Mar;23(3):450-451. doi: 10.1007/s11864-021-00916-2. PMID: 32025928; PMCID: PMC8660748.
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