目前男女性私密整形在各級醫院正如火如荼地開展，因為這絕大多數不涉及疾病問題，所以報道的文獻較少，許多術者都是在一邊摸索一邊手術，同時對許多問題的認識也是如此，甚至仍未擺脫整形美容手術和疾病診治間的區別，為此就比較典型的小陰唇陰蒂整形手術予以綜述，不當之處望批評指正。
為什麽把陰蒂包皮和小陰唇一同來討淪，這完全因為 小陰唇與陰蒂包皮從組織學上說都發源於中胚層，簡單地理解小陰唇是陰蒂包皮的延續，陰蒂包皮通過陰蒂的二腳（陰蒂腳）分別與小陰唇相連，但由於先天性發育的原因，有的可能陰蒂腳與小陰唇完全分離，有的陰蒂腳與小陰唇連接部很肥厚。 認識到陰蒂包皮與小陰唇的同源性，有這樣幾個重要的臨床意義：一是說明陰蒂包皮與小陰唇有相同的組織結構和生理功能，具體體現在，富含豐富的感覺神經末梢，是性刺激感覺敏感的部位，因此，手術時切除過多，會對性生活的敏感性有影響，所以在整形手術時，要盡量保留一定量的陰蒂包皮和小陰唇。二是由於組織的同源性，在進行手術時可進行陰蒂包皮與小陰唇的吻合，完成所謂陰蒂包皮小陰唇整復手術。三是陰蒂包皮的長短、小陰唇的形態（如大小、厚薄等）臨床上千差可別，手術整形要講究個體差異性，嚴格意義地說：沒有二個絕對一樣的手術。 當然就陰蒂而言，相當於男性的陰莖，由海綿體、結締組織、神經和最外層的陰蒂包皮組成，分為頭、體和底部，只不過只是對性刺激最敏感的部分之一（絕大部分是這樣，有的是G點或其它部位），而不像男性陰莖一樣還具有排尿和性交的功能。
但同樣地陰蒂及包皮的發育千差萬別，有的陰蒂很小、有的陰蒂很大、有的陰蒂包皮過長（有的甚至完全緊密包裹陰蒂頭）、有的陰蒂頭完全顯露在外、有的陰蒂腳缺如、有的陰蒂腳肥厚、有的陰蒂包皮明顯、有的陰蒂包皮甚至見不到等等。 在整形外科需要處理的陰蒂及陰蒂包皮問題主要是這些方面：
一是由於陰蒂包皮過長，導致包皮完全包裹陰蒂，甚至包皮與陰蒂頭完全粘連，從而引起包皮垢、包皮結石形成，常繼發感染，出現局部紅腫、疼痛，嚴重的還會引起化膿性感染和膿腫形成，有的還出現性交痛，當然重要的是，由於陰蒂被包裹，對性生活的敏感性造成影響，導致性高潮缺乏，這些情況需手術處理，分離陰蒂包皮與陰蒂頭的粘連，切除過長的陰蒂包皮，讓部分陰蒂頭顯露出來，也可以切除陰蒂底部部分包皮，上提縫合，但注意的是陰蒂包皮也不要切除過多，陰蒂顯露過多，常造成活動時不適。
二是陰蒂肥大，是與種族和先天性發育有關，一般歐美國家多見，而亞洲人相對較少，目前未見有其流行病學報告（根本未認為是一種病），同時陰蒂多大才算肥大？目前也未有一個統一的標準。陰蒂肥大除影響美觀外，由於較大的陰蒂顯露，多會造成活動時不適症狀，給生活帶來困擾，對於陰蒂肥大的手術主要是縮小陰蒂，常採取陰蒂頭楔形切除的辦法。
三是陰蒂腳的問題，一般見於缺如、左右不對稱及肥大等，除影響美觀外，一般無功能影響，其手術方式主要時陰蒂腳與小陰唇成形（或整復手術、陰蒂包皮小陰唇成形術）。
最後，關於陰蒂繫帶，除了明確的正常形態功能，目前未見其功能的相關報道，事實上陰蒂繫帶有的人明顯，有的發育根本不清楚，也就說陰蒂繫帶粗也吧、長也吧、短也吧、無也吧等都無明顯影響，當然也勿需繫帶延長、成形或切除等手術。同時存在明顯陰蒂繫帶者，被認為是正常的解剖結構，同時陰蒂繫帶的作用目前未研究清楚，所以千萬不要切斷或切除。
如前所述小陰唇是陰唇包皮繫帶向下的延續，與陰蒂包皮具有相同的組織結構，富含豐富的神經末梢、結締組織和血管、淋巴管，位於大陰唇的內側（正常情況下連同陰道口被大陰唇包埋其內）。局部細微解剖小陰唇有內外兩層，外層為皮膚，內層為粘膜（像男性陰莖包皮的內外板），內外層之間為密的結締組織（手術時很難解剖開）、神經、血管和淋巴管等，豐富的神經未梢來於陰部神經的皮支，除分布於內外層之間外，還分布於皮膚和內層的粘膜，因此，小陰唇同陰蒂一樣是對性刺激特別敏感的部位，手術時切除小陰唇過多會影響性生活的敏感性。
另外對於小陰唇的作用還有的是覆蓋陰道的第一門戶（外面還有大陰唇），因此時陰道免於外部病原體的侵襲、防止陰道幹澀等具有重要作用，特別是對於大陰唇過小、萎縮者更是唯一的門戶，所以說小陰唇過小（缺如）或手術時切除過多除影響性功能的敏感性外，還會導致陰道內感染、陰道幹澀和性交痛。
當然如小陰唇過於肥大、左右不對稱等，除影響美觀外，會由於活動摩擦導致局部不適、皮炎、濕疹等。 但對於小陰唇何為正常？如小陰唇的長軸多少？橫徑多少？目前仍沒有統一的標準。特別有意思的是小陰唇的發育產生了許多千姿百態的病例，如雙側小陰唇肥大、一側小陰唇肥大（可伴有對側過小）、一側或雙側小陰唇上半部肥大，下半部過小或缺如、不規則的小陰唇形態（如局部隆起、反轉性頗折、結節等，多見於手術後的疤痕形成）、小陰唇過小或缺如等。據臨床觀察發觀小陰唇上半部往往發育好，易出現肥大，而下半部常發育小，甚至出現缺失，但沒有發現上半部小陰唇小或缺如，而下半部肥大者，這著寶令人費解，沒見有相關的臨床病因研究報道，筆者識為可能是由於陰蒂包皮向下延伸（或生長不全），這是否與遺傳、胚胎期的性激素水平等有關，目前還不得而知。
歷年來，小陰唇同陰蒂一樣未引起臨床婦產科的重視，鮮有小陰唇肥大而導致局部不適、感染等才向醫生提引，醫生才予以重視和處理。但近年來，由於醫美的發展，對於小陰唇除了由於異常而導致的上述局部不適症狀外，更重要的是越來越重視外陰（包括小陰唇）的美觀度，從而要求醫生整形，甚至還要求私人定制，達到做成某某名星的樣子，因此，小陰唇整形成了現代流行、時髦手術，也成為了一種潮流。 可以說小陰唇手術很少是治療手術，絕大多數準確說是整形美容手術，而要求手術者絕大多數不是患者，而是客戶，認識這一點才明確滿足客戶要求才是第一的，為此，如何更美觀，如何達到客戶需求才是對醫生的要求。 那麽如何達到小陰唇的美觀？前面所說小陰唇發育千姿百態，同時客戶有不同的要求，甚至更前衛、更離奇的更求，如有的客戶要求幾乎切除所有的小陰唇，做成韓式的“柳葉形"（據說韓國元鐵教授的術式）。
當然臨床上觀察到許多小陰唇肥大而施行整形切除的病例，特別是採用孤形切口的患者，術後半年左右常常發生再次長出，而且局部由於攣縮和色素沉著，而影響美觀，有許多顧客要求再次手術，韓國元鍵教授有類似發現，因此元鐵教授常常切除很大部分小陰唇，僅留少量組織。而國內大多私密整形專家盡量不採用弧形切口。
但到目前為此讓人困惑的是小陰唇部分切除術後再次長出，其機理完全不清楚。 要讓小陰唇美觀、又不影響功能，同時小陰唇千差萬別的形狀，對整形醫師的設計和手術來說確實沒有固定的術式，有的簡單，有的復雜，甚至有的無從做起，有時其外形的美觀除了兼顧左右對稱，還需兼顧陰蒂及陰蒂包皮、大陰唇和會陰體等，也就是說需要同時整形或分期整形才能達到美觀的效果，這一點需向顧客講清楚。 那麽小陰唇哪些需要整形？這一點不是強調適應症問題，除了醫學上存在基礎疾病不允許手術的禁忌外，只要顧客要求（甚至要求做到某種樣式）都是手術的適應症。也就是說對小陰唇整形不限於僅僅肥大者，凡是影響美歡的外形（包括二期手術）及顧客的要求都可設計手術。
目前對於小陰唇整形的手術設計方式主要依據美觀、功能和減少並發症等，包括弧形切除、楔形切除下拉皮瓣、楔形切除上拉皮瓣、楔形切除內側皮瓣等，為了美觀和術後貝扇形皮瓣的攣縮，常也採取V字形、Z字形、M字形切口，當然有的問題異常復雜，特別是有過手術後的小陰唇攣縮的，沒有特定的切口方式，邊剪裁邊縫合可能是最好的辦法。當然目前進行手術的切口盡量選用一種方式（如選用弧形切口就盡量不要再選擇下拉皮瓣的楔形切口），其目的是減少手術後的疤痕形成 另外對小陰唇整形的另外一個難點是小陰唇上下或左右側厚薄不均，修剪常需切除肥厚的內外層間組織，特別是再次手術時增生的肉芽組織切除足夠，才能選到對稱美觀的效果。如前所述小陰唇內外層間組織致密，很難分離，這是切除肥厚組織的困難所在。 關於小陰唇切多少？保留多少？目前仍沒統一的標準，國內相對保守，韓國相對積極，但有文章報道不要超過小陰唇根部的一皺折（所謂的海特線，Harts line），切除過多會到性生活敏感度造成影響，可能導致性交痛等，但有多大概率發生上述並發症，目前沒見相關報道。 小陰唇整形手術相比陰蒂和陰蒂包皮整形有更多的並發症，一是切除過多對性敏感度影響和產生性交痛。二是切除過少會再次長出。三是由於小陰唇內富含神經，有報道切除過多有並發神經節瘤。四是由於小陰唇內外層之間富含血管（一側常有1~2支較粗大動脈），術中結扎止血不徹底，容易引起小陰唇血腫。 近年來有人提出專門研制小陰唇整形切除和吻合的器械，目前看來有一定困難（主要因為千差萬別的情況），但不久的將來若能寶現，一個復雜多變的手術，將變得簡單得多。
近期，“21岁女生下腹疼痛确诊胃癌晚期”的话题冲上热搜，她说自己“饮食习惯正常，偶尔不吃早饭，偶尔熬夜，目前已接受3次化疗”，并建议大家一定要饮食习惯规律，千万不要不吃早饭。希望她能早日康复！
胃癌为何盯上年轻人？为什么胃癌一发现就是晚期？哪些习惯能帮助远离胃癌？今天来走进胃癌诊疗的相关知识，探寻健康的远离癌症之路。
胃癌越来越年轻化，为什么一发现就是晚期？
胃癌作为一种常见的恶性肿瘤，其带来的危害不容小觑。2020年的数据显示，超百万例胃癌患者中，有超过76万人因此失去生命[1]。从发病年龄的特点来看，40岁似乎成为了一个关键的分水岭。40岁之前，女性胃癌发病率高于男性，然而40岁之后，形势发生反转，男性胃癌发病率急剧上升[2]。
同时，年轻人患胃癌进入不可切除阶段后，生存率低让人担忧，平均生存期仅为5-6个月[2]。一般来说，胃癌患者确实更多见于老年人，像美国确诊胃癌的患者平均年龄约为68岁。但也正因为如此，年轻人患胃癌往往容易被大家忽视。青年胃癌患者通常在晚期才被诊断出来，且伴有器官受累，这表明疾病负担可能更大，可能导致长期生存状况不佳。让人更担心的是，大部分青年胃癌患者可能没有任何症状 ，因此需要重视早期诊断。青年胃癌的早期诊断有助于提高长期生存率。
目前指南暂未将年轻人群列为内镜筛查对象 [2]，会延迟检查和诊断 ，导致在发现时已处于更晚期。在胃癌高发的韩国和日本，已引入大规模筛查内镜检查以检测早期胃癌。但筛查对象仅限于40岁及以上的人群[2]。
年轻胃癌生存率低，如何预防？
根据发生部位的不同，胃癌分为贲门癌和非贲门癌，贲门位于食管和胃的交接的地方。相关风险因素可以参考下表[3]：
表1 胃癌的风险因素
预防胃癌从远离这些可能增加患癌风险的危险因素说起，主要包括感染幽门螺杆菌（Hp）、吸烟、烟熏/腌制的肉类、肥胖和饮酒等。
1.幽门螺杆菌
幽门螺杆菌被归类为I类致癌物，是胃癌的主要环境风险因素。大多数非贲门胃癌的罪魁祸首就是慢性幽门螺杆菌感染。不同国家的研究中，幽门螺杆菌在青年胃癌患者中的感染发生率在23.9%-88%[2]。
2.吸烟
吸烟被归类为胃癌的I类致癌物。在一项荟萃分析中[4]，吸烟者患胃癌的风险增加25%。与从不吸烟的人相比，每天吸烟超过20支的人胃癌风险增加32%，吸烟持续40年或以上者风险增加33%。吸烟与贲门胃癌的关联最为密切。
3.喝酒
饮酒与胃癌风险增加有关，尤其当每天饮酒30g以上时。在一项研究，饮酒者与非饮酒者相比，患胃癌的风险显著更高[4]。喝酒后，酒精（乙醇）会在体内代谢成乙醛，乙醛可通过抑制DNA甲基化诱导DNA损伤，进而复制出错产生癌细胞。
4.烟熏和腌制的肉
烟熏和腌制的肉是常见的致癌物，红肉的消费与非贲门胃癌的发展有关。从数据上来看，红肉、烟熏/腌制的肉分别增加41%和57%的胃癌风险。研究表明，每天吃100g红肉，胃癌风险增加26%，每天额外摄入50g烟熏/腌制的肉，风险增加72%[4]。
为啥烟熏和腌制肉会致癌？可能和加工肉中致癌化合物（N-亚硝基化合物）有关，它们有助于形成DNA加合物，这是致癌的风险因素。此外，烹饪和储存方法也会增加胃癌风险。比如高温烹饪的肉类会产生杂环胺和多环芳烃。
5.肥胖
近年来，肥胖是很多癌症发生的一个相关风险因素。体重指数（BMI）在正常范围内（<25）的人，患食管胃交界处癌症（像贲门胃癌就属于这类癌症）的风险相对较低。但如果BMI达到30-35之间，那患这种癌症的风险就会变成正常体重者的2倍；要是BMI超过40，患这种癌症的风险就会变成正常体重者的3倍[3]。肥胖可能会增加胃食管反流的发生率，而胃食管反流是巴雷特食管以及最终食管腺癌和贲门胃癌的公认病因。此外，胰岛素抵抗可能具有致癌作用。
除了预防，有哪些检查可以更早发现胃癌？
胃癌的基本检查包括内镜和影像学检查，内镜检查是确诊胃癌的依据和金标准，而影像学等检查有助于发现疾病进展到那一个阶段。我国指南建议40岁以上/有胃癌家族史的人，都可以做一下胃癌检查（详见下图）。
1.胃镜检查
胃镜检查时，会把一根细细的、像管子一样的仪器（也就是内窥镜）从嘴巴伸进去，然后顺着喉咙慢慢进到食管里。这根管子上有灯，还有能用来观察的镜片，这样医生就能清楚地看到食管、胃里面的情况。而且这个管子上可能还带有能取下一些组织的工具，如果取了组织，就可以放在显微镜下面仔细查看，看看是不是有生病的迹象。
指南截图
2.血清PG检测
我国在进行胃癌筛查的时候，有一个判断胃癌高危人群的标准。如果一个人的血清PG I浓度≤70μg/L，并且PG I和PG II的比值≤3.0，那这个人就可能属于胃癌高危人群。医生会根据这个检测结果，再结合幽门螺杆菌检测的情况，把人们患胃癌的风险分成不同的层次。然后根据风险层次来决定下一步该做哪些检查，这样就能更好地发现可能存在的胃癌问题。
3.胃泌素-17（G-17）检测
通过检测血清中胃泌素-17（G-17）的浓度，可以帮助诊断萎缩性胃炎的类型。这个检测能让医生更清楚胃部的情况，对诊断萎缩性胃炎很有帮助。
4.上消化道钡餐检查
以前会用X线钡餐检查来查看胃部有没有病变，但是这个检查方法有缺点，它能发现问题的能力（敏感性）和确定是不是真有问题的能力（特异性）都不太高。现在有了更好的内镜检查方法，所以就不再推荐用X线消化道钡餐来筛查胃癌了，因为内镜检查能更准确地发现胃部的病变情况。
参考来源：
1.Li J, Kuang XH, Zhang Y, Hu DM, Liu K. Global burden of gastric cancer in adolescents and young adults: estimates from GLOBOCAN 2020. Public Health. 2022 Sep;210:58-64. doi: 10.1016/j.puhe.2022.06.010. Epub 2022 Jul 20. PMID: 35870322. 2.Kono Y, Kanzaki H, Iwamuro M, Kawano S, Kawahara Y, Okada H. Reality of Gastric Cancer in Young Patients: The Importance and Difficulty of the Early Diagnosis, Prevention and Treatment. Acta Med Okayama. 2020 Dec;74(6):461-466. doi: 10.18926/AMO/61204. PMID: 33361865. 3.Karimi P, Islami F, Anandasabapathy S, Freedman ND, Kamangar F. Gastric cancer: descriptive epidemiology, risk factors, screening, and prevention. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2014 May;23(5):700-13. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-13-1057. Epub 2014 Mar 11. PMID: 24618998; PMCID: PMC4019373. 4.Conti CB, Agnesi S, Scaravaglio M, Masseria P, Dinelli ME, Oldani M, Uggeri F. Early Gastric Cancer: Update on Prevention, Diagnosis and Treatment. Int J Environ Res Public Health. 2023 Jan 25;20(3):2149. doi: 10.3390/ijerph20032149. PMID: 36767516; PMCID: PMC9916026. 5.胃癌诊疗指南（2022版）. 6.Stomach Cancer guideline of NATIONAL CANCER INSTITUTE.
甲状腺是一个位于我们脖子前面的腺体，形状像一只蝴蝶。甲状腺的作用是制造甲状腺激素，如T4和T3，甲状腺需要碘来制造这些激素，碘可以从我们吃的食物和加碘的盐中获取。
甲状腺的后面还有四个小小的腺体，大小就像豌豆一样。这些腺体叫做甲状旁腺，它们负责控制我们血液中的钙含量。甲状腺癌是一种在头颈部比较常见的癌症，它发生在甲状腺这个腺体里。
源于甲状腺滤泡上皮细胞或滤泡旁细胞的恶性肿瘤。据报道[1]，在过去40年中，甲状腺癌的发病率增加了313%。我国甲状腺癌的发病率病例由10030例（1990年）增加至39080例（2019年），增加289.6%。
4类人警惕患甲状腺癌风险
1.接触过辐射的人
儿童时期如果接触过电离辐射，比如X光或者核事故，长大后得一种叫做乳头状甲状腺癌的风险会大大增加[2]。
如在切尔诺贝利核事故发生后，乌克兰对很多18岁以下的孩子进行了甲状腺癌的检查，结果发现每10000个孩子里就有1.3-35.1个得了甲状腺癌。且辐射剂量越大，得病的风险也越高。如果孩子很小的时候就接触到辐射，那么他们长大后得甲状腺癌的风险会更高，这种风险甚至在接触辐射后的30年里都还存在。
2.年龄较大的人
年纪越大，得甲状腺癌的可能性越高，而且治疗效果可能也不如年轻人。比如，60-79岁的人群中，每100000人每年就有13.15个新病例，死亡人数是0.22。相比之下，20-39岁的人群中，每100000人每年新病例只有8.00个，死亡人数是0.02[3]。
3.家里有人得过甲状腺癌
大部分甲状腺癌并不是因为遗传，但如果家里有人得过甲状腺癌，或者有一些特定的遗传病，那么你得甲状腺癌的风险可能会增加。
4.出现甲状腺肿且促甲状腺素水平高
有研究表明，如果你的甲状腺有结节（也就是甲状腺肿），那么你得甲状腺癌的风险可能会增加。在一项研究中，843名因为甲状腺结节等问题接受手术的患者中，手术前血液中促甲状腺素水平较高的人更容易得甲状腺癌。
具体来说，促甲状腺素水平低于0.06mlU/L的患者中，有16%的人得了甲状腺癌。而促甲状腺素水平5mlU/L或更高的患者中，有52%的人得了甲状腺癌。这说明，促甲状腺素水平较高可能与甲状腺癌的风险增加有关。
怀疑甲状腺癌，该去做哪些检查？
甲状腺结节检查
如果脖子不舒服，想确定你的脖子是否存在甲状腺结节，可以做一个血液检查和一个超声波检查。这些检查结果会帮助医生决定要不要进一步做活检。
TSH血液检查
甲状腺刺激激素（TSH）是一种大脑里的垂体腺分泌的激素，它控制着甲状腺的活动。这个血液检查不是为了查出我们有没有甲状腺癌，而是为了看结节是否在产生甲状腺激素。通常，能产生甲状腺激素的结节不太可能是癌。如果TSH水平高，那可能是因为甲状腺激素水平低；如果TSH水平低，那可能是因为甲状腺激素水平高，这种情况叫做甲状腺功能亢进，也就是甲状腺太活跃了。在这种情况下，医生可能会让你做一个放射性碘摄取测试。
超声波检查
超声波检查是检查甲状腺癌最常用的方法。它用声波来形成图像，这样医生就可以看到结节的大小、形状和位置。这个检查很快，也不疼。只需要需要躺下来，医生会在你脖子上涂一层凝胶，然后用一个手持的探头在甲状腺区域滑动。如果超声波发现你脖子上的淋巴结看起来有问题，医生可能会建议你做CT或MRI检查，有时候还会用一种叫做对比剂的东西让图像更清楚。
活检
活检是从身体里取出一点液体或组织样本来检查。医生会根据结节的大小和超声波检查的结果来决定要不要做活检。有些结节可能不需要活检，而是定期用超声波检查来观察。
近期两款药获孤儿药认定[1-2]，一款是维立志博双抗LBL-034获美国FDA孤儿药认定，用于治疗多发性骨髓瘤；另一款是Cumberland的Ifetroban，用于治疗与杜氏肌营养不良症相关的心肌病。期待更多新药上市，给更多患者带来希望。
LBL-034是一种新型双特异性抗体，可以同时结合T细胞上的CD3和癌细胞上的肿瘤相关抗原GPRC5D，使T细胞与癌细胞靠近，从而有效激活T细胞攻击和杀死癌细胞。LBL-034表现出更高的GPRC5D结合亲和力和效力，同时不易诱导T细胞耗竭和胞死亡。
什么是多发性骨髓瘤？
这种新药是用来治疗多发性骨髓瘤的，这是一种发生在骨髓里的癌症。骨髓是骨头中间的部分，里面有一种特殊的细胞叫做浆细胞，它们能制造抗体，帮助我们抵抗感染。正常情况下，浆细胞是好的，但多发性骨髓瘤的浆细胞出了问题，变得不正常，开始疯狂增长。
这种异常有哪些危害？ 浆细胞在骨髓中的增殖会阻止健康血细胞的产生，导致贫血（红细胞减少），从而导致疲劳。骨髓中异常浆细胞的生长也会损害骨骼，造成溶骨性病变和骨折。骨骼分解会导致高血钙水平（高钙血症），从而损伤肾脏。此外，癌性浆细胞产生的M蛋白可在肾脏中积聚并损害肾功能[3]。
作为血液系统第二大常见肿瘤[4]，数据显示，全球大约有16万人被诊断出患有这种病，占所有癌症诊断的0.9%。在这16万人中，大约有9万是男性，7万是女性。在死亡率方面，2018年全球大约有10.6万人死于多发性骨髓瘤，这个数字占所有因癌症死亡人数的1.1%。在这10.6万人中，大约有5.9万是男性，4.7万是女性[5]。患多发性骨髓瘤的生存率取决于诊断时的分期，局部疾病患者的5年生存率为74.8%（仅占所有病例的5%），全身性多发性骨髓瘤的5年生存率为52.9%。
多发性骨髓瘤的3大检查
生存率这么低的多发骨髓瘤，到底如何才能提前发现？根据NCCN指南[6]，包括以下筛查方式：
1.血液检测
血清定量免疫球蛋白这个检查测量血液中抗体（IgA、IgG、IgM，有时是IgD和IgE）的数量。它显示任何类型的抗体水平是否过高或过低。单一抗体的异常水平可能表明它正在失控增长。
M蛋白检测
癌性浆细胞产生的M蛋白可在肾脏中积聚并损害肾功能。因此检测M蛋白很重要，包括血清蛋白电泳（SPEP）和血清免疫固定电泳（SIFE）。血清蛋白电泳（SPEP）是一种测量血液中M蛋白数量的检测。这个检查用于诊断和监测多发性骨髓瘤。血清免疫固定电泳（SIFE）识别血液中哪种类型的M蛋白。
血清游离轻链测定
这个检查测量血液中游离轻链的数量。即使无法使用电泳测量血液中或尿液中的M蛋白数量，这个检查对于诊断和监测多发性骨髓瘤也很有帮助。
血细胞数量
全血细胞计数（CBC）是一种测量血样中血细胞数量的检测。它包括白细胞、红细胞和血小板的数量。CBC应该包括差异。差异测量不同类型的白细胞。血液化学检查血液化学检查测量血液中不同化学物质的水平。包括以下指标：
白蛋白 白蛋白是血浆中的主要蛋白质，其水平低可能是晚期多发性骨髓瘤或其他健康状况的标志。
β2微球蛋白 β2微球蛋白是由许多细胞产生的蛋白质，包括多发性骨髓瘤细胞。体内这种蛋白质的数量通常可以反映多发性骨髓瘤的进展程度。
血尿素氮（BUN） 血尿素氮是肝脏产生的废物。它被肾脏过滤后进入尿液。血液中高水平可能是肾脏损伤的标志。
钙 钙是许多部位发现的矿物质，尤其是在骨骼中。血液中钙水平高可能是多发性骨髓瘤破坏骨骼的标志。血液中钙过多（高钙血症）可能会损害你的肾脏，并引起疲劳、虚弱和混乱的症状。
肌酐 血液中肌酐高水平可能是肾脏损伤的标志。
乳酸脱氢酶（LDH） 乳酸脱氢酶是由许多类型的细胞产生的蛋白质，包括多发性骨髓瘤细胞。LDH高水平可能是晚期多发性骨髓瘤的标志。
肝功能检查 水平过高或过低表明肝脏疾病或损伤。
2.尿液检测
尿液检查可以用来诊断多发性骨髓瘤，评估肾脏是否正常，也用来评估肿瘤负担，来判断多发性骨髓瘤的程度。包括以下指标：
总蛋白检查
24小时尿液中的蛋白质有助于测量多发性骨髓瘤细胞的肿瘤负担。
M蛋白数量和类型
尿液蛋白电泳（UPEP）测量尿液中M蛋白数量，尿液免疫固定电泳（UIF）是一个识别尿液中M蛋白类型的检查。
3.活检
要确认是否患有癌症，必须从身体中取出组织或液体样本进行检查，这也被称为活检。活检通常是一个安全的检查，通常可以在大约30min内完成。
多发性骨髓瘤细胞通常在骨髓中发现，所以需要在骨髓接受活检。样本通常从骨盆骨（靠近臀部）取出，它包含大量的骨髓并且靠近身体的表面。
参考来源：
1.Leads Biolabs Receives Orphan Drug Designation from the US FDA for LBL-034, a Uniquely Designed, Highly Differentiated Anti-GPRC5D/CD3 Bispecific Antibody, for the Treatment of Multiple Myeloma.
2.CUMBERLAND PHARMACEUTICALS RECEIVES FDA ORPHAN DRUG AND RARE PEDIATRIC DISEASE DESIGNATIONS FOR NEW TREATMENT OF DUCHENNE MUSCULAR DYSTROPHY CUMBERLAND.
3.Silberstein J, Tuchman S, Grant SJ. What Is Multiple Myeloma? JAMA. 2022 Feb 1;327(5):497. doi: 10.1001/jama.2021.25306. PMID: 35103765.
4.中国医师协会血液科医师分会, 中华医学会血液学分会. 中国多发性骨髓瘤诊治指南（2022年 修订)[J]. 中华内科杂志, 2022, 61(5): 480-487. DOI: 10.3760/cma.j.cn112138-20220309-00165.
5.Padala SA, Barsouk A, Barsouk A, Rawla P, Vakiti A, Kolhe R, Kota V, Ajebo GH. Epidemiology, Staging, and Management of Multiple Myeloma. Med Sci (Basel). 2021 Jan 20;9(1):3. doi: 10.3390/medsci9010003. PMID: 33498356; PMCID: PMC7838784.
6.NCCN Guidelines for Patients Multiple Myeloma.
李婆婆是位在广州生活的清洁工阿姨，过着忙碌但充实的生活。既往她身体一直都很不错，但是最近开始莫名其妙地感到疲劳，体重也开始下降。经过多次检查，她被诊断出患有慢性淋巴细胞白血病。这个消息如同晴天霹雳，彻底改变了她的生活轨迹。
慢性淋巴细胞白血病，简称CLL，是主要发生在中老年人群的一种成熟B淋巴细胞肿瘤，以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征[1]。
“医生，我还有救吗？”
看着网上推荐的各种治疗选择，李婆婆和她的家人感到非常焦虑和困惑，不知道该如何选择最合适的治疗方案。
一、慢性淋巴细胞白血病的治疗指征
在科普具体治疗方法之前，首先我们要清楚，在临床上并不是所有确诊的淋巴瘤患者都需要立即治疗。只有出现以下至少1项治疗指征[1]才需要开始治疗：
1．进行性骨髓衰竭的证据：表现为血红蛋白和（或）血小板进行性减少。
2．巨脾（如左肋缘下>6 cm）或有症状的脾肿大。
3．巨块型淋巴结肿大（如最长直径>10 cm）或有症状的淋巴结肿大。
4．进行性淋巴细胞增多，如2个月内淋巴细胞增多>50%，或淋巴细胞倍增时间（LDT）<6个月。如初始淋巴细胞<30×109/L，不能单凭LDT作为治疗指征。
5．慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤导致的有症状的脏器功能异常（如：皮肤、肾、肺、脊柱等）。
6．自身免疫性溶血性贫血（AIHA）和（或）免疫性血小板减少症（ITP）对皮质类固醇反应不佳。
7．至少存在下列一种疾病相关症状：①在前6个月内无明显原因的体重下降≥10%。②严重疲乏（如ECOG体能状态评分≥2分；不能进行常规活动）。③无感染证据，体温>38.0 ℃，≥2周。④无感染证据，夜间盗汗>1个月。
符合上述任何 1 项即可开始治疗。不符合治疗指征的患者，每 2～6 个月随访，随访内容包括血常规、临床症状和肝、脾、淋巴结肿大等。
所以，不是得了慢性淋巴细胞白血病就都要立马上治疗！
二、慢性淋巴细胞白血病的常用治疗方法
对于慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者而言，如果满足治疗指征，治疗的选择主要依赖于患者的基因特征（如是否存在del(17p)或TP53突变），以及患者身体状况是否良好。这两点是医生选择治疗药物的关键。在此，根据最新2024中国临床肿瘤学会淋巴瘤诊疗指南，我们简单列举一些常见的CLL治疗推荐，但具体治疗方案需要医生根据患者的状况个性化决定。
CLL 初治患者治疗指南
分层1 |
分层2 |
分层3 |
I级推荐 |
II级推荐 |
III级推荐 |
无治疗指征 |
观察等待，每2～6个月随访1次 |
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有治疗指征 |
无del(17p)/TP53基因突变 |
≥65岁或存在严重伴随疾病（CIRS评分>6分或CrCl<70ml/min）的<65岁患者 |
泽布替尼（1类） |
伊布替尼（1类） 奥布替尼（2B类） 阿克替尼±奥妥珠单抗（1类） 维奈克拉±奥妥珠单抗（1类） 伊布替尼±奥妥珠单抗（2B类） 伊布替尼±维奈克拉（2B类） 仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时，或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用： 1）苯丁酸氮芥+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类） 2）苯达莫司汀（70mg/m2起始，若能耐受，下一周期增加至90mg/m2）+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类，不用于衰弱患者） 3）甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2B类） |
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有治疗指征 |
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<65岁且无严重伴随疾病（CIRS评分≤6分） |
氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗（仅推荐应用于IGHV突变阳性且TP53未突变的患者）（1类） 泽布替尼（1类） |
伊布替尼（1类） 奥布替尼（2B类） 阿克替尼±奥妥珠单抗（1类） 维奈克拉±奥妥珠单抗（1类） 伊布替尼±奥妥珠单抗（2B类） 伊布替尼±维奈克拉（2B类） 仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时，或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用： 苯达莫司汀+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类） |
甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗（3类） |
有治疗指征 |
有del(17p)/TP53基因突变 |
泽布替尼（2A类） |
伊布替尼（2A类） 奥布替尼（2B类） 阿克替尼±奥妥珠单抗（2A类） 维奈克拉±奥妥珠单抗（2A类） 伊布替尼±维奈克拉（2B类） |
仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时，或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用： 甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类） 奥妥珠单抗（2A类） |
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CLL复发/难治患者治疗指南
分层 |
I级推荐 |
II级推荐 |
III级推荐 |
无del(17p)/TP53基因突变 |
泽布替尼（1类） 阿克替尼（1类） 维奈克拉+利妥昔单抗（1类） |
伊布替尼（1类） 维奈克拉（2A类） 奥布替尼（2B类） 伊布替尼+维奈克拉（2B类） 一线治疗获得一定的疗效持续时间时，可考虑再次使用： 维奈克拉+奥妥珠单抗（2A类） |
以下用于BTK抑制剂和维奈克拉治后复发/难治的患者：
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伴del(17p)/TP53基因突变 |
泽布替尼（1类） 阿克替尼（1类） 维奈克拉+利妥昔单抗（1类） 维奈克拉（2A类） |
伊布替尼（1类） 伊布替尼+维奈克拉（2B类） 奥布替尼（2B类） 一线治疗获得一定的疗效持续时间时，可考虑再次使用： 维奈克拉+奥妥珠单抗（2A类） |
以下用于BTK抑制剂和维奈克拉治后复发/难治的患者：
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CLL不同治疗方案的优缺点
事实上，每种治疗方案都有着各自的优劣势，我们不能简单理解治疗方案是好还是坏，适不适合患者才更重要。我们例举了5种CLL常见治疗方案的治疗特点，帮助您理解每种治疗的适应证和可能的副作用[2,3]：
治疗方案 |
治疗特点 |
需关注的问题 |
BTK抑制剂（如泽布替尼、伊布替尼） |
- 高效阻断B细胞信号通路，适用于多种患者群体，包括复发、难治性患者。 |
- 可能导致心血管副作用，如心房颤动和高血压。 |
氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗（FCR） |
- 经典的化疗方案，对无高危因素、体能状态良好的年轻患者有效。 |
- 强烈的免疫抑制作用，增加感染风险。 |
苯达莫司汀+利妥昔单抗（BR） |
- 较好的疗效和耐受性，适合无高危因素的老年患者。 |
-可能导致血液学毒性，如白细胞减少。 |
造血干细胞移植 |
-对难治性CLL和Richter转化患者有效。 |
- 高度侵袭性，副作用严重，包括移植物抗宿主病（GVHD）。 |
CLL治疗方案之BTK抑制剂
实际上，CLL治疗的一线推荐，在近几年发生了翻天覆地的变化。
在2016年，FCR方案（氟达拉滨、环磷酰胺和利妥昔单抗）和BR方案（苯达莫司汀+利妥昔单抗），即化疗药物和免疫疗法的结合，通常是CLL治疗的第一选择。
2016年，伊布替尼被FDA批准用于未接受过治疗（初治）的CLL患者，标志着BTK抑制剂开始正式进入一线治疗领域。2020年后，随着新一代BTK抑制剂的推出，BTK抑制剂逐渐成为多种CLL患者的一线推荐治疗方案[4]。
BTK抑制剂属于靶向治疗中的一种，相比于传统治疗，BTK抑制剂的优势包括[5]：
- 高效性：BTK抑制剂针对性强，能够有效阻断B细胞受体信号通路，对CLL患者的治疗效果尤为显著。 在一项随机Ⅲ期研究中[6]，269例初治65岁及以上且无del(17p)的CLL患者被随机分为伊布替尼组和苯丁酸氮芥组，中位随访60个月时，伊布替尼组的PFS和ORR分别为70％和83％。另一项多中心单臂1/2期试验中[7]，99例初治CLL患者口服阿卡替尼治疗直至现进展或不可接受的毒性，中位随访53个月时85例仍在治疗，ORR为97％。在SEQUOIA研究中，352例初治CLL患者被纳入研究，所有患者均为65岁及以上且不携带del(17p)突变。研究将患者分为接受泽布替尼治疗的实验组和接受标准治疗（包括苯丁酸氮芥或伊布替尼）的对照组。中位随访时间为26.5个月，结果显示泽布替尼组的无进展生存期（PFS）达到88%，客观缓解率（ORR）为92%[8]。这些研究证明了BTK抑制剂在治疗初治患者中的高效性。
2.副作用较少：与传统治疗相比，BTK抑制剂的副作用相对较少。常见副作用包括轻度恶心、疲劳和皮疹，不良反应程度低于传统免疫化疗和放疗，并且相对较少产生3-4级不良事件[9]。患者生活质量因此得以提高。
3.服用便捷性：BTK抑制剂（如泽布替尼、伊布替尼）为口服药物，无需频繁就医，治疗过程更加方便。患者只需按医生建议定期服药，极大地减少了治疗对日常生活的干扰。
4.起效快速：BTK抑制剂能够迅速起效，缓解症状速度快。。不同BTK抑制剂的临床研究数据显示BTK抑制剂不仅可以快速改善症状，还能在短时间内帮助患者感受到病情的好转。
如何选择最佳治疗方案？
在面对多种治疗选择时，患者首先要做的是与医生充分沟通，了解每种治疗方案的治疗特点，并结合自己的健康状况和生活方式和医生一起做出最佳决策。以下是一些给患者的建议：
1.全面了解治疗方案：根据自身情况，知晓每种治疗方法的效果和副作用，了解治疗方案可能会有什么受益和风险。同时相信医生最后给出的推荐，遵医嘱按时服药。
2.不要一成不变，也不要完全参考别人：每个患者的病情和身体状况不同，也许同样的治疗方案别的患者效果很好，但是放到自己身上可能就没有效果，如果初始治疗方案效果不佳或者副作用明显，要及时找医生探讨。
3.注重生活质量：治疗的目的不仅仅要考虑延长生命，更要注重生活质量，尽可能选择令自己满意、副作用较少、对生活影响较小的治疗方法。
4.调节心情，树立治疗信心：无论何种治疗方案，癌症的治疗都是令人害怕的，心理建设十分关键。及时与家人、朋友沟通，获得情感支持，树立信心，坚持用药。
总结
李婆婆在医院就诊后，医生经过详细的询问和检查发现，李婆婆的体重下降幅度轻微，没有盗汗和发热，也没有明显的淋巴结肿大，且仍能维持正常的日常生活活动。综合评估后，医生认为李婆婆目前没有明显的治疗指征，因此建议她不需额外的药物治疗。医生建议李婆婆保持良好的生活习惯，例如均衡饮食和适量运动，同时保持积极的心理状态。为了及时监测病情的变化，医生建议她每3个月来医院进行随访，以评估病情进展和调整治疗方案。
“哪怕之后需要药物治疗，也不用担心，在医学的不断进步下，慢性淋巴细胞白血病的治疗也将越来越个体化，正在让更多患者重获希望。”
免责申明：本材料仅供医疗卫生专业人士参考，仅作科学信息交流目的，非广告用途，亦不构成对任何药物的商业推广或对诊疗方案的推荐。
参考文献：
- 中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会, 中华医学会血液学分会, 中国慢性淋巴细胞白血病工作组. 中国慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的诊断与治疗指南（2022年版） [J] . 中华血液学杂志, 2022, 43(5) : 353-358. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2022.05.001.
- 谭巧云,文秋月,张利玲.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的治疗进展[J].中国肿瘤临床与康复,2023,30(04):230-237.
- 陈丹, 王美懿,田晨.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤靶向治疗的最新研究进展[J].中国实验血液学杂志,2024,32(02):643-646.
- 唐潇,邹文蓉,彭鹏,白洋禄.Zanubrutinib在B细胞淋巴瘤中的临床应用[J].中国实验血液学杂志,2022,30(03):965-969.
- 中国临床肿瘤学会（CSCO）淋巴瘤专家委员会. 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗B细胞恶性肿瘤中国专家共识 [J] . 白血病·淋巴瘤, 2022, 31(9) : 513-526.
- Burger JA, Barr PM, Robak T, et al. Long-term efficacy and safety of first-line ibrutinib treatment for patients with CLL/SLL: 5 years of follow-up from the phase 3 RESONATE-2 study. Leukemia. 2020 Mar;34(3):787-798. doi: 10.1038/s41375-019-0602-x. Epub 2019 Oct 18. PMID: 31628428; PMCID: PMC7214263.
- Byrd JC, Woyach JA, Furman RR, et al. Acalabrutinib in treatment-naive chronic lymphocytic leukemia. Blood. 2021 Jun 17;137(24):3327-3338. doi: 10.1182/blood.2020009617. PMID: 33786588; PMCID: PMC8670015.
- Liu, Y., Wang, M., & et al. (2021). SEQUOIA: Results of a Phase 3 Randomized Study of Zanubrutinib in Patients with Treatment-Naive Chronic Lymphocytic Leukemia. Blood, 138(Supplement 1), 396. https://doi.org/10.1182/blood-2021-150093.
- Niemann CU. BTK inhibitors: safety + efficacy = outcome. Blood. 2023 Aug 24;142(8):679-680. doi: 10.1182/blood.2023020974. PMID: 37616021.
明明是一颗小色素痣，为什么医生给我做了这么长的切口？
肾上腺增粗症状主要有高血压及低血钾，高血压常难用常规药控制，可致头痛等，严重时引发心脑血管意外；低血钾会致肌肉无力等，还可引起心律失常。其危害包括继发心脑血管疾病、肾脏损害等，威胁患者生命健康。
1、症状
高血压：肾上腺增粗可能导致醛固酮分泌增多，引起水钠潴留，使血容量增加从而导致高血压，这种高血压通常为持续性，且难以通过常规降压药物控制，患者可能出现头痛、头晕、心悸等症状。血压升高严重时，还可能引发心脑血管意外，如脑出血、心肌梗死等。
低血钾：醛固酮增多症还可导致钾离子排出过多，引起低血钾，患者会出现肌肉无力、四肢麻木、抽搐等症状，严重时可影响呼吸肌，导致呼吸困难，低血钾还可引起心律失常如期前收缩、心动过速等。
2、危害
继发心脑血管疾病：长期高血压可导致心脏负担加重，引起左心室肥厚、心力衰竭等，高血压还会增加脑血管意外的风险，如脑出血、脑梗死等，低血钾可导致心律失常，增加心脏猝死的风险。
肾脏损害：高血压和醛固酮增多可导致肾脏血流动力学改变，引起肾小球硬化、肾衰竭等，患者可能出现蛋白尿、血尿、水肿等症状。
预防肾上腺增粗应注意保持健康的生活方式，合理饮食，减少高盐、高脂食物摄入，多吃新鲜蔬果，适度运动，增强体质，避免过度劳累和精神紧张。定期体检，尤其是有高血压、低血钾等症状时及时检查肾上腺功能，避免滥用药物，特别是可能影响肾上腺功能的药物。
【健康科普】小孩口吃的原因和解决方法?小孩口吃的原因和解决方法是一个复杂且值得深入探讨的话题，它不仅关乎孩子的语言表达，更影响着他们的心理健康和社交能力。
原因方面，小孩口吃的成因多种多样，涉及生理、心理、环境等多个层面。首先，遗传因素不容忽视。研究表明，口吃往往呈现家族聚集性，即口吃患者的家族中往往有口吃病史，这提示我们口吃可能与遗传基因有一定关联。然而，遗传因素并非唯一原因，它只是众多影响因素中的一个。
其次，语言发育的个体差异是导致口吃的另一个重要原因。每个孩子的语言发展速度都是不同的，有些孩子在语言发展过程中可能会遇到一些挑战，如语言环境不佳、模仿他人说话方式等，这些都可能导致他们出现语言节奏和流畅性的问题。此外，孩子在学习说话时，如果受到过多的批评、指责或打断，也可能导致他们产生心理压力，进而引发口吃现象。
心理因素同样是导致小孩口吃的重要原因。孩子在成长过程中，可能会因为各种原因产生紧张、焦虑、恐惧等情绪状态。这些情绪状态会干扰他们的思维过程，使他们在说话时难以集中注意力，从而导致口吃。特别是在面对陌生环境、人群或需要表达复杂思想时，孩子可能会因为心理压力而更加难以流畅地说话。
解决方法方面，针对小孩口吃问题，我们需要采取一系列综合性的措施来帮助孩子克服这一挑战。首先，要创造一个宽松、鼓励的语言环境。家长和教育者应该给予孩子足够的支持和鼓励，让他们感受到自己的努力和进步被认可和赞赏。同时，要避免在孩子说话时打断或纠正他们，以免增加他们的心理压力和焦虑感。
其次，可以通过专业的语言训练来帮助孩子提高语言流畅性。这些训练可以包括发音练习、节奏训练、口语表达技巧等。通过系统的训练，孩子可以逐渐掌握正确的发音方法和说话节奏，从而改善口吃现象。
此外，家长和教育者还可以尝试通过心理干预来减轻孩子的焦虑和恐惧情绪。这可以包括与孩子进行深入的沟通，了解他们的内心需求和感受;鼓励他们参加社交活动，增强自信心和社交能力;以及寻求专业心理咨询师的帮助，通过心理治疗来减轻孩子的心理负担。
【健康科普】小孩口吃的原因和解决方法?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：小孩口吃的原因和解决方法需要综合考虑多种因素，并采取针对性的措施来帮助孩子克服这一问题。通过创造一个宽松、鼓励的语言环境、进行专业的语言训练以及心理干预等措施，我们可以帮助孩子逐步改善口吃现象，提高他们的语言表达能力和社交能力。
棘手而头疼的再生障碍性贫血？
【健康科普】小孩老是尿床是什么原因?小孩老是尿床，即遗尿，可能涉及多个方面的原因。以下是对这些原因的详细归纳：
一、遗传因素
遗传因素在小儿遗尿中占据重要地位。研究表明，约有50%的遗尿症患儿的父母有遗尿症状，当父母双方都有遗尿症状时，患儿出现遗尿的几率可高达75%。这种遗传倾向可能由常染色体显性遗传造成。
二、生理发育因素
膀胱功能异常：包括膀胱过度活跃和逼尿肌不稳定。有些患遗尿症的小儿的膀胱容量较正常孩子小，导致他们更容易尿床。此外，输尿管异位开口、膀胱阴道瘘等解剖因素也可能导致遗尿。
神经内分泌因素：遗尿的孩子往往伴随有夜尿增多和抗利尿激素周期性紊乱。抗利尿激素分泌不足可能导致夜间尿量增多，从而增加遗尿的风险。
睡眠和觉醒功能发育迟缓：患儿睡眠期由于很难被唤醒，不仅比非遗尿同龄人睡得更深，也可能睡得更好，导致膀胱充盈的冲动不足以使患儿从睡眠中清醒，从而引发遗尿。
三、心理因素
心理因素也是导致小儿遗尿的重要原因之一。儿童在受到不良精神刺激时，如家庭变故、学习压力增大、受到恐吓或暴力等，容易出现精神紧张和情绪波动，从而影响排尿控制中枢，导致遗尿症的发生。心理障碍如抑郁、多动症等也可能伴随遗尿症状。
四、不良生活习惯
不良饮食习惯：晚餐过量饮水、摄入过多含水分的食物(如牛奶、巧克力、柑橘类水果等)会增加夜间尿量，而夜间睡眠过深又无法及时醒来排尿，从而导致遗尿。
排尿习惯训练不良：过早或过晚的排尿训练都可能影响儿童排尿习惯的形成。过早的排尿训练可能超出儿童的接受能力，导致排尿自控管理紊乱;而过晚的排尿训练则可能使儿童没有养成自己控制排尿的习惯。训练方法不当(如强制排尿、责骂责备等)也可能加重儿童的心理负担，导致遗尿症的发生。
五、疾病因素
虽然不常见，但某些疾病也可能导致小儿遗尿。这些疾病包括泌尿生殖器官的局部刺激(如包茎、包皮过长、外阴炎、先天性尿道畸形、尿路感染等)、脊柱裂、癫痫、糖尿病、尿崩症等全身疾病。此外，无症状性细菌尿和高钙尿也可能引起遗尿。
【健康科普】小孩老是尿床是什么原因?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：孩子老是尿床的原因可能涉及遗传、生理发育、心理、不良生活习惯以及疾病等多个方面。因此，在面对小孩遗尿问题时，家长应耐心观察和分析原因，并寻求专业医生的帮助和建议。
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