戊型肝炎（HEV）的前世今生
1978-1979 年在印度 Kashmir 肝炎流行期间，共累计发生黄疸型肝炎约52000人，其中死亡1700 人，人们对这种既不是甲型又不是乙型的肝炎首次有所认识[1]，接着不久，Wong 等对病毒性肝炎流行做回顾性调查时发现，印度新德里早在1955-1956 年发大洪水期间，新德里各大医院挤满了此肝炎患者约97000人[2]。
1983 年，前苏联病毒学家Balayan 等发现此肝炎的病原为一种无包膜的单股正链RNA病毒，该病毒颗粒在环境中相对比较稳定，可在生活污水样本中被检出来并通过水源传播给人类[3]。
1989年此“非甲非乙型肝炎”被命名为戊型肝炎病毒，1990年，戊肝病毒基因组测序完成。继后的20余年时间，人类逐步揭开其病原学及流行病学的面纱，中国的科学家成功研发并上市了全球首款戊型肝炎疫苗。
但是对于许多临床、疾控以及接种单位的医务人员，对于戊肝及其疫苗认识上还有许多迷雾，本文将逐一驱散拨开。
迷“戊”之一
我国戊肝真实发病率知多少？
01
据WHO网站的数据，全球每年约2000万人感染，造成约330万人出现症状，2015年估计导致4.4万人死亡。
我国是戊肝高流行区，目前以散发为主，但戊肝突发公共卫生事件时有发生，戊肝报告发病率呈逐渐上升趋势。
2012年以来，在经肠道传播的肝炎中，戊肝报告发病率持续超过甲型肝炎，居急性病毒性肝炎之首，2018年发病人数是甲肝的1.8倍。
由于戊肝发现较迟，临床医生对其了解不多，加之多数基层医院尚未开展戊肝实验室的检测，导致误诊漏报较高。
为了解真实戊肝发病率，2006-2007年，江苏省疾控中心联合厦门大学在盐城东台市开展基于近31万人的社区戊肝主动监测，社区医疗机构一旦接诊到乏力、食欲不振大于3天的患者，即进行转氨酶的检测，如转氨酶大于40单位，即进行甲、乙、丙、戊型肝炎感染指标的检测，结果急性肝炎发病率为 10. 76/ 万人年, 戊肝发病率为 2. 98/ 万人年[5], 而同期该地区传染病网络报告系统报告急性肝炎和确诊戊肝发病率分别仅为2.38/ 万人年、0. 28/ 万人年。
迷“戊”之二
戊肝疾病负担及病死率高吗？
02
戊肝基因1~4型与人类疾病关系最为密切。基因1、2型只感染人，常因水源被污染而造成大规模流行,历史上曾发生数以千计甚至万计的患者，病死率为0.2%~0.4%，孕妇的病死率可高达20%~50%[13]。
20世纪80年代末，在我国新疆南部地区曾发生戊肝流行，发病119280例,死亡707人，其中414名孕妇[14]。发达国家以人兽共患的HEV基因3、4型引起的散发病例为主，多由摄入未煮熟的被HEV感染的动物肉类引起。
既往研究认为，戊肝是一种急性自限性疾病，但自2008年法国学者Kamar等[6]首次报道器官移植患者发生慢性HEV感染以来，相继报道了在免疫缺陷人群中，如艾滋病[7]、肿瘤患者[8]发生HEV慢性感染。
此外，慢性肝病患者重叠感染HEV，则会引起更加严重的疾病，如肝衰竭，严重加速疾病进程和影响生命质量[9]。近年来还发现，HEV感染可引发一系列肝外疾病，最常见的如神经系统疾病[10]、肾脏病变[11]和血液系统病变[12]等。
有基础慢性肝病者感染HEV后，通常预后较差，易发展为重症肝炎。系统综述结果显示[15]，在我国慢性乙型肝炎（CHB）住院患者中HEV重叠感染率为13.6%，HEV重叠感染的CHB住院患者中肝衰竭发生率为34.7%，病死率为13.8%，其肝衰竭和病死风险均显著高于单纯CHB患者、单纯戊肝患者以及HAV重叠感染的CHB住院患者。
迷“戊”之三
戊肝的传播危险因素有哪些？
03
戊肝主要是通过粪口途径传播，但也可以经输血传播。Hewitt 等[16]调查英国东南地区225 000份献血样本，发现79例HEV基因3型核酸阳性。
追踪其中43例受血者，18例（42%，18/43）发生输血后HEV感染，提示HEV可经输血和血液制品传播。我国近几年研究也在血制品中发现HEV RNA，提示潜在的输血传播风险[17]。
目前，欧洲数个国家已将或拟将HEV核酸筛查纳入常规血制品筛查项目中 [18]。
戊肝的传染源除了戊肝病人及隐性感染者外，猪、牛、羊及海产品是重要传染源。根据对我国20个省、市、自治区的120个养猪场的8626只成年猪进行了HEV血清学调查显示,发现HEV感染率高达83.4%,调查的每个猪场的商品猪中均发现了HEV感染[19]。
迄今为止，已有诸多研究证实，摄入生的或未煮熟的贝类是戊肝病毒感染的危险因素。我国对渤海海域的HEV监测发现：HEV在毛蚶中更普遍(28.2%)，其次是泥蚶(14.3%)和砂蛤(11.5%)。
在渤海湾沿岸受污染的贝类中检测出13株不同4型基因亚型HEV。因此，渤海水域使用者和贝类消费者可能存在感染HEV的风险[20]。
迷“戊”之四
我国研发的戊肝疫苗有多“牛”？
04
我国自主研发的全球唯一戊肝疫苗，从1998年发现戊肝疫苗的侯选物，到2012年成功上市，历时14年，累计投入5亿元。
核心技术上的突破是打破了国际医药界的结论性看法，采用大肠杆菌作为表达系统，独创出与酵母、昆虫细胞、哺乳动物细胞并行的第四种基因工程疫苗的研发路径。
该疫苗安全性良好，临床研究及上市后的监测均未收集到严重或罕见不良反应的报告；在江苏盐城东台市开展的世界上最大规模的（11.26万人）Ⅲ期临床研究表明，疫苗组于接种3针戊肝疫苗后12个月内未发生一例戊肝患者，保护率为100%，Ⅲ期临床试验的延续监测研究结果显示，疫苗接种4.5年后保护率为86.8%[21]；65岁以上老人接种第3针戊肝疫苗后1个月时，其抗-HEV IgG阳转率 (96.2%，76/79) 及不良事件发生率 (40.0%，80/200) 与18-65岁组 (100.0%, 116/116和42.3%，85/2001) 无显著差异[22]。
美国疾病预防控制中心肝炎室主任Holmberg博士称赞道：“该疫苗的成功是戊型肝炎预防控制的一个重大突破……这些数据令人信服的证明了疫苗的有效性和安全性……这一疫苗是在世界各地控制戊型肝炎的最好的新方法。”
迷“戊”之五
推荐何人群接种戊肝疫苗呢？
05
戊肝的诊断主要包括病原学检查以及肝功能的评估，根据病原学的检测、肝脏功能的评估，结合患者的症状，可对戊肝病人进行临床诊断。
戊肝病原学的检查包括戊肝的抗体检查以及戊肝病毒的 RNA 检查。
- 血清戊肝病毒 IGM 抗体阳性或者戊肝病毒的 IGG 抗体 4 倍增高都可诊断为戊肝病毒感染
- 血清以及粪便中的戊肝病毒 RNA 阳性也可以诊断戊肝病毒感染
肝功能的检查主要包括转氨酶、胆红素、白蛋白以及凝血酶原时间。
- 在戊肝感染患者，出现转氨酶异
- 如果患者胆红素增高时间超过 3 周以上，并出现皮肤瘙痒，大便颜色变浅等症状，就需要考虑诊断为淤胆型肝炎
- 如患者黄疸急剧加深，大于正常 10 倍，常，胆红素增高以及乏力纳差等消化道症状，就可以诊断为急性戊型肝炎了
- 凝血功能延长，高于正常 2 倍以上，并出现极度乏力以及明显食欲不振，厌油，恶心呕吐等严重的消化道症状就需要诊断肝功能衰竭了
【健康科普】儿童矮小的有效干预方法有哪些?针对矮小症的小孩，推荐的饮食应着重于提供全面均衡的营养，以促进生长发育。以下是一些具体的食物建议：
优质蛋白质：
肉类：如牛肉、羊肉、深海鱼类等，这些肉类富含高质量的蛋白质，是身体生长发育的基石。
蛋类：如鸡蛋、鸭蛋等，它们也是优质蛋白质的重要来源，且易于消化吸收。
奶类：牛奶、酸奶、芝士等奶制品，不仅提供优质蛋白质，还富含钙质和维生素D，有助于骨骼生长。
钙质丰富的食物：
奶制品：牛奶、酸奶等，是钙质的重要来源，有助于骨骼健康发育。
豆制品：如豆腐、豆浆等，也含有一定的钙质。
海产品：部分海产品如小鱼干、虾皮等也富含钙质。
新鲜的蔬菜和水果：
富含维生素C的蔬果：如西红柿、橙子、猕猴桃等，维生素C有助于促进钙质的吸收，增强骨骼健康。
深绿色有叶蔬菜：如菠菜、油菜等，富含多种维生素和矿物质，对生长发育有积极作用。
粗粮和杂粮：
小米、黑米等粗粮，富含微量元素和纤维素，有助于营养物质的吸收和消化。
坚果类食物：
如核桃、杏仁等，富含不饱和脂肪酸和多种微量元素，有助于大脑和身体的健康发育。
在饮食习惯方面，家长应鼓励孩子养成合理进食的习惯，避免过多摄入零食、油炸、高盐、高糖食物，同时保证足够的睡眠和适当的户外运动，以促进生长激素的分泌，有助于孩子的生长发育。
儿童矮小的有效干预方法有哪些?需要注意的是，每个孩子的具体情况可能不同，因此在制定饮食计划时，最好咨询专业医生或营养师的建议，以确保营养摄入的均衡和充足。
雄激素性秃发，也称为脂溢性脱发。
雄激素和遗传因素的联合作用导致了男性患者具有特征性的脱发，即男性型脱发。
雄激素主要有睾酮、雄烯二酮、去氢表雄酮作用于头发的雄激素主要是来源于外周循环中的睾酮，睾酮主要是由睾丸和肾上腺产生。
血液循环中97%以上的睾酮是与血浆结合蛋白结合在一起的，没有生物学活性。只有大约1%-2%的睾酮是自由的，只有这些真正自
由的雄性激素才能够进入细胞，发挥作用。游离睾酮扩散到皮肤细胞，在5a-还原酶的作用下转化成二氢睾酮。
与雄激素性脱发直接相关的主要是二氢睾酮。
二氢睾酮与细胞内的雄激素受体结合诱导细胞产生一些特异性蛋白质，这些蛋白质作用于毛囊，使毛囊失活，开始进行性的微型化。表现为:头发逐渐变细变软，颜色逐渐变淡。头发生长期逐渐变短，头发也逐渐变短，长毛逐渐变成毳毛。最终毛囊萎缩消失，毳毛脱落，只剩下光滑的头皮。
【健康科普】孩子个子矮小长得慢怎么办?孩子个子矮小长得慢，这是许多家长都会担忧的问题。面对这种情况，家长首先需要保持冷静，不要盲目地寻求增高药物或偏方，因为这些方法往往缺乏科学依据，甚至可能对孩子的健康造成不良影响。
正确的做法是，家长应带孩子去医院进行专业的生长发育评估。医生会根据孩子的年龄、性别、身高、体重、骨龄等多个因素，综合评估孩子的生长发育状况，并给出科学的建议。
如果确实存在生长发育迟缓的问题，医生可能会建议进行进一步的检查，如内分泌检查、营养状况评估等，以找出具体的病因。针对不同的病因，医生会制定相应的治疗方案，可能包括药物治疗、营养补充、运动锻炼等。
同时，家长也应积极配合医生的治疗方案，注意孩子的饮食均衡，确保摄入足够的营养;鼓励孩子多进行户外运动，促进骨骼的生长;保证充足的睡眠，因为生长激素主要在夜间分泌。
具体增高药物
钙剂：如葡萄糖酸钙片和碳酸钙颗粒等。钙元素是骨骼的主要成分，补充钙剂有助于促进骨骼的生长发育。但过量补钙也可能带来副作用，如便秘等，因此应遵医嘱适量补充。
维生素D：如维生素D滴剂和维生素D2软胶囊等。维生素D能促进钙元素的吸收，有助于骨骼的发育和身高的增长。同样，过量补充维生素D也可能产生不良影响，如高钙血症等，因此也需要在医生指导下使用。
龙牡壮骨颗粒：适合缺钙缺维生素D导致的生长迟缓。它含有葡萄糖酸钙和维生素D2，能强筋壮骨，促进骨骼的生长发育。
五维赖氨酸颗粒：可用于促进身体的正常发育。但使用时可能出现恶心、呕吐等现象，对五维赖氨酸颗粒过敏者和有氨基酸代谢障碍者禁用。
孩子个子矮小长得慢怎么办?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：面对孩子个子矮小长得慢的问题，家长应保持冷静，寻求专业医生的帮助，制定科学的治疗方案，并积极配合治疗，共同促进孩子的健康成长。
【健康科普】语言发育迟缓吃什么药效果好?宝宝语言发育迟缓，家长在寻求药物治疗时，首先需要明确的是，药物并非解决这一问题的首选或唯一方法。语言发育是一个复杂的过程，涉及认知、听力、口腔运动等多个方面，因此，单一依靠药物治疗往往效果有限。
然而，如果经过专业医生评估，确实认为需要辅助药物治疗以促进宝宝的语言发育，那么家长应遵循医嘱，选择合适的药物。在选择药物时，应考虑药物的疗效、安全性以及宝宝的年龄和体重等因素。一般来说，针对特定病因(如听力障碍、神经系统疾病等)的药物可能更为有效，但这些都需要在专业医生的指导下使用。药物并非首选或唯一的治疗方法。然而，在某些特定情况下，医生可能会建议辅助药物治疗，以促进语言能力的提升。
每个宝宝的情况都是独特的。有些宝宝可能对某些药物反应良好，而另一些宝宝则可能效果不明显。因此，家长不应盲目追求所谓的“特效药”，而是应积极配合医生的治疗方案，同时结合言语治疗、家庭训练等综合手段，共同促进宝宝的语言发育。
在选择药物时，医生会综合考虑宝宝的年龄、体重、病因以及可能的副作用等多个因素。不同的宝宝可能对同一种药物的反应各不相同，因此，没有一种药物可以被视为所有语言发育迟缓宝宝的“万能药”。
同时，家长也应认识到，药物治疗只是整体治疗方案的一部分。言语治疗、家庭训练、教育干预等综合手段同样重要，它们共同构成了促进宝宝语言发育的完整体系。因此，在寻求药物治疗的同时，家长也应积极配合其他治疗手段，为宝宝提供全方位的支持和帮助。
语言发育迟缓吃什么药效果好?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：宝宝语言发育迟缓的治疗需要综合考虑多种因素，药物治疗只是其中的一部分。家长应保持耐心和信心，与医生紧密合作，为宝宝提供全方位的支持和帮助。
【健康科普】儿童注意力不集中有什么表现?儿童注意力缺陷障碍是一种常见的心理发展问题，通常会在孩子的行为、学习和社交互动中表现出来。儿童注意力缺陷障碍通常有以下表现：
一、注意力不集中方面
1.难以专注于细节：做事情时很粗心，经常忽略一些重要的细节，比如在做作业时写错字、漏题等。
2.难以持续专注：在完成任务时，注意力很容易被分散，不能长时间保持专注状态，例如看书几分钟就开始做别的事情。
3.似乎不听别人说话：别人和他说话时，好像没有在听，常常需要重复多次才能有所反应。
4.难以遵守指令：不能很好地听从大人的指令，即使重复多次也难以执行，比如整理房间、完成作业等指令。
5.难以组织任务：在做事情时缺乏条理，不知道从哪里开始，难以组织和安排任务，如写作业时不知道先做什么后做什么。
二、多动方面
6.手脚小动作多：在坐着的时候，手脚不停地动，比如摆弄铅笔、抖腿等。
7.难以安静地坐着：总是坐不住，在座位上扭来扭去，或者频繁站起来走动。
8.经常跑来跑去：在不合适的场合也会跑来跑去，比如在教室里、餐厅里等。
黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：许多儿童能够学会管理他们的症状，提高生活质量。重要的是，家长、教育工作者和医疗专业人员应共同努力，儿童创造一个理解、支持和包容的环境，以促进他们的全面发展。
【健康科普】儿童语言发育迟缓怎么训练?儿童语言发育迟缓的训练是一个综合性的过程，旨在提高孩子的语音表达能力、理解能力和社交技能。以下是一些有效的训练方法：
一、交流训练
多与孩子交流：家长应经常与孩子进行语音交流，使用简单、清晰的语音，并放慢语速，确保孩子能够听懂。通过日常的对话，可以刺激孩子的语音中枢，促进语音发育。
鼓励孩子表达：在日常生活中，家长应鼓励孩子表达自己的需求和想法，即使他们的表达可能不够清晰或准确。通过不断的尝试和纠正，孩子的语音表达能力会逐渐提高。
二、口语表达训练
模仿练习：家长可以教孩子模仿一些简单的口语词汇和句子，如“爸爸”、“妈妈”、“我要喝水”等。通过模仿练习，孩子可以逐渐掌握正确的发音和语调。
日常用语教学：在日常生活中，家长可以随时随地教孩子一些常用的口语词汇和短语，如问候语、告别语、感谢语等。这有助于孩子在实际情境中运用语音。
三、利用绘本和故事进行训练
绘本阅读：家长可以和孩子一起阅读绘本，通过图片和文字的结合，帮助孩子理解故事情节和词汇含义。同时，家长可以引导孩子用自己的话复述故事内容，以提高他们的语音表达能力。
故事讲解：家长可以给孩子讲一些简单的故事，并在讲故事的过程中使用丰富的词汇和生动的语音。通过故事讲解，孩子可以学到更多的词汇和表达方式，同时也有助于提高他们的想象力和创造力。
四、游戏疗法
角色扮演游戏：通过角色扮演游戏，孩子可以模拟不同的社交情境，如购物、看病等。这有助于他们更好地理解社交规则和语音表达方式。
语音游戏：家长可以设计一些有趣的语音游戏，如词语接龙、造句比赛等。这些游戏可以激发孩子的语音兴趣，提高他们的语音表达能力和反应能力。
黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：综上所述，儿童语音发育迟缓的训练需要综合考虑多个方面，包括交流训练、口语表达训练、利用绘本和故事进行训练、游戏疗法、专业言语治疗以及家庭环境创设等。通过综合运用这些方法，可以有效地提高孩子的语音能力和社交技能。
一、概述定义急性胰腺炎（AP）是多种病因导致胰腺组织自身消化，引起胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床特点表现为急性上腹痛，血淀粉酶或脂肪酶升高。多数病情轻、预后好，少数伴发多器官功能障碍、胰腺局部并发症及感染，死亡率高。
二、病因胆道疾病胆石症及胆道感染是主要病因。结石、蛔虫嵌顿等可使胰管流出道不畅，胰管内高压。微小胆石易致 AP 且诊断困难。酒精促进胰液分泌，胰管流出道不畅时胰管内压升高，且酒精氧化代谢产生活性氧激活炎症反应，常与胆道疾病共同致病。胰管阻塞胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤及胰腺分裂等可引起胰管阻塞和内压升高。十二指肠降段疾病球后穿透溃疡、肠憩室炎等炎症可波及胰腺。手术与创伤腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织或插管导致十二指肠乳头水肿等可引发 AP。代谢障碍高甘油三酯血症可因脂球微栓影响微循环或胰酶分解甘油三酯致细胞损伤引发 AP。高钙血症可致胰管钙化、促进胰酶活化。药物噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等药物可促发 AP，多在服药 1 - 2 个月发生，与剂量无关。感染及全身炎症反应可继发于多种感染，常随感染痊愈而缓解，全身炎症反应时胰腺也可受损。过度进食进食后胰液排出不畅，胰管内压升高可引发 AP，但单纯过度进食为病因者相对较少。其他自身免疫性血管炎、胰腺血管栓塞等血管病变及少数病因不明者（特发性 AP）。
三、发病机制致病因素致胰管内高压，腺泡细胞内 Ca2 + 上升，溶酶体提前激活酶原，活化胰酶消化胰腺自身。激活炎症反应枢纽分子，增加血管通透性，导致炎性渗出，同时胰腺微循环障碍致出血、坏死。炎症相互作用，超过机体抗炎能力时向全身扩展。
四、病理胰腺急性炎症性病变分为急性水肿型及急性出血坏死型胰腺炎。急性水肿型较多见，病变为胰腺肿大、充血等，可有轻微局部坏死；急性出血坏死型相对较少，有脂肪组织坏死、出血等，坏死灶外周有炎症细胞浸润。胰腺局部并发症急性胰周液体积聚：AP 早期，胰腺内、胰周渗出液积聚，约半数可自行吸收。胰瘘：胰腺炎症致胰管破裂，胰液漏出，分为胰内瘘和胰外瘘。胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液：含有胰内瘘的渗出液积聚，纤维组织增生形成囊壁，与真性囊肿区别在于囊壁无上皮，囊内无菌含胰酶。胰腺坏死：包括单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及两者兼有，早期急性坏死物集聚，1 个月左右形成包裹性坏死。胰腺脓肿：胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染发展而来。左侧门静脉高压：胰腺坏死等可致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张。AP 导致的多器官炎性损伤病理全身炎症反应可波及小肠、肺、肝、肾等脏器，呈急性炎症病理改变。
五、临床表现急性腹痛绝大多数病人首发症状，常较剧烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分向背部放射，病初可伴恶心、呕吐、轻度发热，常见中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。急性多器官功能障碍及衰竭在腹痛等症状基础上，可出现循环、呼吸、肠、肾及肝衰竭等症状及体征。胰腺局部并发症急性液体积聚、胰腺坏死等时腹痛、腹胀明显，可伴休克等；大量胰性胸腔积液时呼吸困难；胰腺坏死出血量大时可出现 Grey - Turner 征或 Cullen 征；假性囊肿＜5cm 时部分可自行吸收，大囊肿可有腹胀等梗阻症状；胰腺感染有体温、白细胞等表现，胰腺坏死病人痊愈后可出现胰腺外分泌功能不足表现；左侧门静脉高压可致黑便、呕血等。
六、辅助检查诊断 AP 的重要血清标志物淀粉酶：AP 时血清淀粉酶于起病后 2 - 12 小时升高，48 小时下降，持续 3 - 5 天。唾液腺也可产生淀粉酶，肾功能改变影响尿淀粉酶检测准确性。脂肪酶：血清脂肪酶于起病后 24 - 72 小时升高，持续 7 - 10 天，敏感性和特异性略优于淀粉酶，胰酶水平高低与病情程度无确切关联。反映 AP 病理生理变化的实验室检测指标包括白细胞升高、C 反应蛋白升高、血糖升高、肝酶升高、清蛋白下降、尿素氮及肌酐升高、血钙降低等。胰腺等脏器影像变化腹部超声：常规初筛影像检查，受胃肠道积气干扰，可了解胆囊及胆管情况，用于诊断胰腺炎胆源性病因及胰腺假性囊肿的诊断、随访等。腹部 CT 和 MRI：CT 平扫确定胰周炎性改变及胸、腹腔积液，增强 CT 确定胰腺坏死程度；MRI 确定胆道病变及胰周液体积聚情况。超声内镜：辅助胆道情况诊断，判断胰腺局部病变及病因。
七、诊断确定是否为 AP具备急性、持续中上腹痛，血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限 3 倍，AP 的典型影像学改变 3 条中任意 2 条，一般在就诊后 48 小时内明确。确定 AP 程度根据器官衰竭、胰腺坏死及胰腺感染情况分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中度重症急性胰腺炎（MSAP）、重症急性胰腺炎（SAP）、危重急性胰腺炎（CAP）。寻找病因住院期间应明确 80% 以上病人病因，胆道疾病是首要病因，可采用搜寻胆胰管病因。
八、鉴别诊断与胆石症、消化性溃疡、心肌梗死、急性肠梗阻等急腹症鉴别，这些疾病血淀粉酶及脂肪酶水平也可升高，但通常低于正常值的 2 倍。
九、治疗治疗原则两大任务是寻找并去除病因、控制炎症。尽可能采用内科及微创治疗，SAP 时手术创伤可加重炎症反应、增加死亡率。监护细致监护病情变化，高龄、肥胖等是 SAP 高危人群，APACHEⅡ 评分有助于评估病情。器官支持液体复苏：旨在纠正组织缺氧，起病后 24 小时内是液体复苏黄金时期，MSAP 补液量宜控制，SAP 应根据情况调整，注意补充平衡液、碳酸氢钠和白蛋白。呼吸功能：轻症病人鼻导管或面罩给氧，重症病人给予正压机械通气并调整补液量。肠功能维护：导泻及口服抗生素，可予以芒硝导泻，大便排出后给予乳果糖，口服左氧氟沙星和甲硝唑，必要时胃肠减压。连续性血液净化：用于难以纠正的急性肾功能不全，有助于清除炎症介质，改善器官功能。减少胰液分泌禁食：病初 48 小时内禁食，可缓解腹胀和腹痛，但对胰腺炎治疗效果有限。生长抑素及其类似物：可抑制胰液分泌。控制炎症液体复苏：是早期控制 AP 引发全身炎症反应的关键措施之一。早期肠内营养：有助于控制全身炎症反应。生长抑素：外源性补充可抑制胰液分泌和控制炎症，不同病情病人用药剂量和疗程不同。镇痛多数病人用生长抑素或奥曲肽后腹痛缓解，严重腹痛者可肌内注射哌替啶，不宜使用吗啡和阿托品。急诊内镜治疗去除病因对胆源性急性胰腺炎行内镜十二指肠乳头括约肌切开术等，可降低胰管内高压，控制炎症和感染，改善预后。预防和抗感染AP 易感染，感染源多来自肠道，可采取导泻及口服抗生素、恢复肠内营养、预防性使用抗生素等措施，疑诊或确定感染时选择合适抗生素，如疑有真菌感染可经验性应用抗真菌药。早期肠内营养MAP 及 MSAP 病人可在病后 48 - 72 小时开始经口肠内营养，如腹胀明显可在呕吐缓解、肠道通畅时恢复，恢复饮食应从易消化食物开始，有梗阻病人可内镜下胃造瘘安置营养管。择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胆总管结石等多在 AP 恢复后择期手术，尽可能选用微创方式。胰腺局部并发症胰腺假性囊肿：＜4cm 可自行吸收，＞6cm 或多发囊肿观察 6 - 8 周无缩小吸收趋势则需引流。胰腺脓肿：充分抗生素治疗后脓肿不吸收，可行腹腔引流或灌洗，如仍不能控制感染，施行坏死组织清除和引流手术。病人教育告知患方 SAP 高危因素等，积极寻找病因，说明治疗性 ERCP 作用，强调呼吸机等必要性，指导肠内营养实施，对有局部并发症者指导出院后随访。
十、预后和预防预后轻症病人 1 周左右康复，重症病人死亡率约 15%，幸存病人可遗留并发症，未去除病因者可复发，反复炎症可演变为慢性胰腺炎。预防积极治疗胆胰疾病，适度饮酒及进食，部分病人需严格戒酒。
清宫手术怎么选？普通、B超下、宫腔镜下清宫
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