京东健康互联网医院
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上海交通大学附属第一人民医院,上海市红十字医院专家

简介:

上海市第一人民医院(ShanghaiGeneralHospital)始建于1864年3月1日,是全国建院最早的综合性百年老院之一。1877年更名公济医院,1981年挂牌上海市红十字医院,1992年率先成为全国首批三级甲等综合性医院,2002年加冠上海交通大学附属第一人民医院,2022年1月24日加冠上海交通大学医学院附属第一人民医院。2006年积极推进优质医疗资源均衡化,率先在松江区设立分部,开创医院发展新格局。医院现为全国文明单位、上海市文明单位,曾多次荣获全国百佳医院、全国卫生系统先进单位、全国创建精神文明先进单位、全国红十字模范单位、全国医德建设活动先进单位、全国医院文化建设先进单位、全国“五一”劳动奖章等荣誉。2021年国家三级公立医院绩效考核列全国综合医院第19名。2022年入选上海市公立医院高质量发展试点单位,获批工信部首批人工智能辅助诊断医疗器械临床试验中心揭榜挂帅潜力单位、上海市人工智能辅助诊断医疗器械评价平台和上海市医学技术转移转化服务机构。医院分设虹口和松江两部,占地约453.8亩。医院始终秉承“一切以患者为中心”的服务理念,倡导“公溥仁心,济世臻程”的医院使命,以严谨的医疗作风、精湛的医疗技术和严格的科学管理为患者提供优质医疗服务。全院在岗职工4138人,核定床位1820张,南北两部临床三级学科和医技学科共118个。2022年门急诊量422.82万,出院人次10.09万,住院手术人次6.57万,四级手术率29.48%,微创手术率21.56%,平均住院天数6.27天,各项指标处于上海市领先水平。均次费用保持在同级同类医院平均水平。158年来,市一医院在国内、市内卫生系统中一直处于领先地位。医院名医荟萃,在上世纪中后叶涌现了乐文照、任廷桂、胡懋廉、林元英、赵东生、张镜人、蔡小荪、谢桐、张皙、庄心良、唐孝达、肖明第教授等国内著名医学专家,在医学上创出了众多国内第一,如:第一例肝叶切除、第一例足趾移植再造拇指、第一例针麻手术、第一台国产心向量图描记器研制、首个国产心脏临时起搏器样机研制等。医院现拥有1个国家临床医学研究中心,1个教育部重点学科,8个国家临床重点专科建设项目,多个上海市临床医学中心、急救中心、医学领先重点学科、重点实验室、医疗质量控制中心、眼科研究所等。近年来,医院着力推动南北两部融合发展,开展新一轮“尖峰、高峰、高原”重点学科建设;在成立眼科临床医学中心、泌尿外科临床医学中心的基础上,新成立骨科、普外、心血管病、神经疾病和介入治疗5个临床医学中心;成立临床研究院,大力开展与中科院自动化研究所、上海大学、原能细胞、微创、联影、奥胜、Airdoc等科研院所和企业的合作,加大医工交叉和医用人工智能的研发力度,聚焦微创医疗器械和技术、医学影像与人工智能、医用新型材料研发与应用研究、手术机器人等方向开展联合攻关,技术平台体系涵盖了引领性首席科学家研究平台、中心生物样本库以及临床大数据中心等。2022年,眼科STEM排名全国第6、复旦榜排名全国第8。泌尿外科作为上海牵头单位,申请国家临床医学研究中心,STEM排名继续保持全国第2。近年来,医院大力开展创新技术。成功开展国内首例MAKO机器人辅助微创全髋关节置换术、国内首例三维重建下扩大袖式肺切除手术、国内首例心腔内超声指导的二尖瓣及主动脉瓣人工瓣瓣周漏介入封堵术、国内首例第四代达芬奇机器人单孔胃肿瘤切除术、上海首例KODEX-EPD三维标测系统介导房颤冷冻消融手术、上海首例经眼上静脉成功介入治疗海绵窦动静脉瘘等一系列首创创新技术共32项。诊疗模式不断优化。持续推进5G支撑下的急诊急救一体化及总协调人制度,牵头创建医警联动“北外滩急救联盟”,胸痛中心在市级医院胸痛中心名列前茅;消化系统肿瘤MDT中心获中国医师协会/中国肿瘤MDT联盟授权认证;肝脏外科获全国肝脏外科示范病房;急诊获批全国急性上消化道出血救治快速通道示范中心(全国仅10家);妊娠内分泌门诊荣获“上海市多学科门诊建设优秀案例”。医疗服务持续改善。构建“医·护·康·社·志”五方联动服务模式,医院获得“全国学雷锋四个100最佳志愿服务项目”“2021年度上海市志愿服务先进集体”;创新打造“互联网医院+养老机构”服务模式,获国家民政部与上海市主要领导批示与肯定,被评为第五届“上海十大医改创新举措”。健康科普服务广泛开展,入围“2021年上海市医务人员健康科普影响力排行榜百强”6人。医院科研成果丰硕。获得以国家科技进步二等奖、上海市科技进步一等奖、教育部科技成果二等奖为代表的科技奖励多项。2022年医院重大科研项目取得突破,牵头国家科技部重点研发计划项目3项,总经费5000万元,数量位居上海医疗机构首位;获批国家自然科学基金72项,其中重点项目2项。论文发表刷新纪录,以第一或通讯作者单位发表SCI论文576篇,其中在CellResearch,Radiology,SciencetranslationalMedicine等IF>10的期刊发表论著48篇。医院人才建设和教育教学成效显著。多人次入选国家自然科学基金杰出青年项目、长江学者特聘教授、新世纪百千万人才工程国家级人才、卫生部突出贡献中青年专家等殊荣。2022年入选国家杰青计划1人,入选上海市优秀学术带头人计划和上海市医学学科带头人计划3人,入选上海市科技启明星、浦江、扬帆、新优青、上海交大医学院“九龙医学优秀青年人才奖”“双百人”等人才共44人。医院现有住院医师规范化培训国家基地20个,专科医师规范化培训国家基地3个、上海市基地24个。医院住规培结业考首次通过率位列上海市三甲综合医院首位;急诊、康复基地获评国家重点专业基地。现有博导106名,硕导152名,博士点27个,博士后流动站27个,硕士点37个。代表中国参加世界医学教育联合会评定,高质量通过评审,获得国际认可,被评为国家级临床教学培训示范中心(培育)单位。医院始终以质量持续提升作为医院的核心管理目标,在国内率先提出“六梁六柱”医院全质量管理(h-TQM)理论体系并付诸实践,通过结合卓越绩效准则标杆引领,倡导“质量•创新•共享”的医院文化,即以质量保障患者安全、以创新引领改革方向、以共享承担社会责任。医院将持续追求医院高质量发展、群众高满意度就医、员工高品质生活的“三高”目标,将医院发展的每一项工作以钉钉子精神贯彻落实到“最后一公里”,为早日实现“健康中国2030”的宏伟目标贡献智慧与力量。。

祝江才 副主任医师

甲状腺肿瘤;咽喉肿瘤;过敏性鼻炎;中耳炎;慢性咽炎;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;咽喉部感染;耳鸣耳聋

好评 99%
接诊量 1.2万
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擅长:甲状腺肿瘤;咽喉肿瘤;过敏性鼻炎;中耳炎;慢性咽炎;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;咽喉部感染;耳鸣耳聋
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杨仕琪 主治医师

结膜炎、干眼症、眼疲劳、青光眼、白内障、眼底病等,各类近视眼矫正手术,如全飞秒SMILE、 半飞秒Fs-LASIK、准分子近视激光手术(LASEK、LASIK)、有晶体眼人工晶体植入术(ICL、T-ICL)等,青少年近视防控,远视、散光及低视力康复治疗等

好评 100%
接诊量 228
平均等待 30分钟
擅长:结膜炎、干眼症、眼疲劳、青光眼、白内障、眼底病等,各类近视眼矫正手术,如全飞秒SMILE、 半飞秒Fs-LASIK、准分子近视激光手术(LASEK、LASIK)、有晶体眼人工晶体植入术(ICL、T-ICL)等,青少年近视防控,远视、散光及低视力康复治疗等
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应作霖 副主任医师

擅长各种皮肤病和性病,包括尖锐湿疣,梅毒,艾滋病,生殖器疱疹,淋病,衣原体或支原体感染,非淋尿道炎,包皮龟头炎,外阴溃疡,性病检查和风险评估,真菌性皮肤病,灰指甲,病毒性皮肤病,HPV感染,脱发,痤疮,白癜风,银屑病,荨麻疹,湿疹,皮炎,过敏性皮肤病。

好评 99%
接诊量 586
平均等待 15分钟
擅长:擅长各种皮肤病和性病,包括尖锐湿疣,梅毒,艾滋病,生殖器疱疹,淋病,衣原体或支原体感染,非淋尿道炎,包皮龟头炎,外阴溃疡,性病检查和风险评估,真菌性皮肤病,灰指甲,病毒性皮肤病,HPV感染,脱发,痤疮,白癜风,银屑病,荨麻疹,湿疹,皮炎,过敏性皮肤病。
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向江东 副主任医师

HPV感染,宫颈病变,宫颈糜烂,早孕,人流,子宫肌瘤,卵巢囊肿,卵巢肿瘤,子宫脱垂,尿失禁,月经失调,内分泌紊乱,多囊卵巢综合征,宫腔粘连,不孕症,外阴整形,阴道紧缩,阴道及处女膜修复,卵巢癌,子宫内膜癌,宫颈癌等恶性肿瘤的手术及靶向综合治疗。

好评 99%
接诊量 3330
平均等待 30分钟
擅长:HPV感染,宫颈病变,宫颈糜烂,早孕,人流,子宫肌瘤,卵巢囊肿,卵巢肿瘤,子宫脱垂,尿失禁,月经失调,内分泌紊乱,多囊卵巢综合征,宫腔粘连,不孕症,外阴整形,阴道紧缩,阴道及处女膜修复,卵巢癌,子宫内膜癌,宫颈癌等恶性肿瘤的手术及靶向综合治疗。
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杨悦旻 副主任医师

产科各种合并症及并发症,如妊娠期糖尿病,高血压,甲状腺疾病,妊娠剧吐,流产早产,胎膜羊水异常,多胎妊娠,前置胎盘,胎盘早剥,胎膜早破,宫颈机能不全,胎位异常,产后出血,分娩并发症,产褥期康复

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接诊量 4
平均等待 -
擅长:产科各种合并症及并发症,如妊娠期糖尿病,高血压,甲状腺疾病,妊娠剧吐,流产早产,胎膜羊水异常,多胎妊娠,前置胎盘,胎盘早剥,胎膜早破,宫颈机能不全,胎位异常,产后出血,分娩并发症,产褥期康复
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王丽 副主任医师

擅长产科各类高危妊娠和危急重症的诊治

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接诊量 814
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擅长:擅长产科各类高危妊娠和危急重症的诊治
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靳成娟 主治医师

妇科常见病的诊治(月经不调、痛经、多囊卵巢综合征、阴道炎、盆腔炎、宫颈炎等各种妇科炎症、不孕等); 妇科良恶性肿瘤的诊治(子宫内膜异位症,子宫腺肌症,子宫肌瘤,卵巢囊肿,宫颈癌,卵巢癌,子宫内膜癌等); 妇科恶性肿瘤的前沿治疗(复发转移性宫颈癌和复发性子宫内膜癌的免疫治疗,卵巢癌的基因检测,靶向治疗以及遗传咨询)

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接诊量 7496
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擅长:妇科常见病的诊治(月经不调、痛经、多囊卵巢综合征、阴道炎、盆腔炎、宫颈炎等各种妇科炎症、不孕等); 妇科良恶性肿瘤的诊治(子宫内膜异位症,子宫腺肌症,子宫肌瘤,卵巢囊肿,宫颈癌,卵巢癌,子宫内膜癌等); 妇科恶性肿瘤的前沿治疗(复发转移性宫颈癌和复发性子宫内膜癌的免疫治疗,卵巢癌的基因检测,靶向治疗以及遗传咨询)
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周晓 副主任医师

肺部结节(肺部磨玻璃结节)、早期肺癌、食管癌、手汗症、头汗症、赤面症、气胸、肺大疱、纵隔肿瘤(胸腺瘤等)、漏斗胸、肺转移瘤、血胸、肋骨骨折、胸腔积液等胸部疾病微创单孔、两孔胸腔镜手术治疗,肺结节的早期诊治,尤其擅长胸腔镜下亚肺叶切除(楔形切除、肺段切除、联合肺段切除)治疗肺磨玻璃结节,同时开展肺磨玻璃结节的消融治疗。支气管扩张、肺隔离症、肺部良性肿瘤、肺部错构瘤、食管癌、食管平滑肌瘤、食管间质瘤、胸腺瘤、纵隔肿瘤等胸部良恶性肿瘤的微创胸腔镜手术治疗,以及胸部外伤、肋骨骨折、食管异物的急救处理。

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接诊量 5410
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擅长:肺部结节(肺部磨玻璃结节)、早期肺癌、食管癌、手汗症、头汗症、赤面症、气胸、肺大疱、纵隔肿瘤(胸腺瘤等)、漏斗胸、肺转移瘤、血胸、肋骨骨折、胸腔积液等胸部疾病微创单孔、两孔胸腔镜手术治疗,肺结节的早期诊治,尤其擅长胸腔镜下亚肺叶切除(楔形切除、肺段切除、联合肺段切除)治疗肺磨玻璃结节,同时开展肺磨玻璃结节的消融治疗。支气管扩张、肺隔离症、肺部良性肿瘤、肺部错构瘤、食管癌、食管平滑肌瘤、食管间质瘤、胸腺瘤、纵隔肿瘤等胸部良恶性肿瘤的微创胸腔镜手术治疗,以及胸部外伤、肋骨骨折、食管异物的急救处理。
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陈立晓 主治医师

咽炎,小儿腺样体肥大,鼻窦炎,慢性鼻炎,过敏性鼻炎,声带小结,甲状腺结节,

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平均等待 15分钟
擅长:咽炎,小儿腺样体肥大,鼻窦炎,慢性鼻炎,过敏性鼻炎,声带小结,甲状腺结节,
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王官清 主任医师

包皮龟头炎,性传播疾病(淋病、非淋菌性尿道炎、梅毒、尖锐湿疣、生殖器疱疹等),病毒感染性疾病(水痘、带状疱疹)等。

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接诊量 131
平均等待 30分钟
擅长:包皮龟头炎,性传播疾病(淋病、非淋菌性尿道炎、梅毒、尖锐湿疣、生殖器疱疹等),病毒感染性疾病(水痘、带状疱疹)等。
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患友问诊

科普文章

在临床工作中,我们会经常遇到动脉瘤手术后的患者问这样一些问题:医生,我的动脉瘤都已经医好了,为啥子还要复查造影呢?可不可以做CT或者其它检查嘛?今天我们就聊一聊动脉瘤术后的问题,并友情赠送一个问题:到底多久复查一次是合理的?

首先,为什么要复查?

动脉瘤有复发和再次破裂的风险,尤其是破裂动脉瘤,不论是介入栓塞,还是开颅夹闭术后,均有再次发生出血的可能性(约3%),出血的主要原因均为动脉瘤再次出血、新发动脉瘤或多发动脉瘤的破裂。

除了造影(DSA),还有没有其它选择?

1、复查方式:DSA(全脑血管造影)

检查时长:40-60分钟,绝大部分患者1小时内以完成,少部分患者因血管迂曲硬化或者畸形,造影可能超过1小时。

优点:一直是动脉瘤术后评估的“金标准”,影像立体感强,可以360度旋转着看,不会受到手术时脑子里安置的金属植入物的影响,成像更清晰。

缺点: DSA 是一种有创性的检查,需要局部麻醉后在大腿根动脉那里穿刺,存在一定的并发症发生率。

适宜术后人群:几乎对于所有动脉瘤术后患者均可检查脑血管造影。

注意事项:需要使用造影剂,穿刺的动脉血管需要持续压迫止血,需要卧床观察6-8小时。

复查方式:磁共振血管成像(MRA): 检查时长:15-30分钟。 优点:磁共振血管成像已经成为动脉瘤术后的常规随访方式之一,简便快捷,无创无痛,常规体检筛查脑血管疾病多选择磁共振血管成像。对介入栓塞术后的动脉瘤评价准确度很高,尤其对单纯弹簧圈栓塞患者诊断的准确度非常高。 缺点:相较于全脑血管造影,清晰度和准确度都有明显差距。诊断动脉瘤残留或复发的准确性存在局限,特别是开颅夹闭术后的患者,诊断的准确度仅为一半。 适宜术后人群:对于单纯做了弹簧圈栓塞的患者,前期脑血管造影又比较稳定的患者,可以选择磁共振血管成像。 注意事项:检查时有巨大磁场,需去除全身各种金属物,不能取出的义齿或体内植入物需评估后再检查。

3、复查方式:CTA。CTA就是做脑CT的同时往脑血管里注射造影剂,以此显示脑血管的形态。 检查时长:10分钟内 优点:检查时间短,对于没有手术的动脉瘤检查准确度介于DSA和MRA之间,创伤相对较小,需要在手臂大静脉打针注入造影剂。 缺点:对于手术治疗后的动脉瘤,CTA 成像效果不尽人意。因为做手术后脑子里有了金属植入物,而金属会导致影像伪影,伪影就是导致检查图像失真,看不清楚了。所以CTA很难准确反映动脉瘤瘤腔是否复发,尤其是使用弹簧圈栓塞患者。 适宜术后人群:对于开颅夹闭术后的患者,如果血管弯曲畸形造影困难的患者,可以选择CTA。 注意事项:该检查需要使用造影剂,需携带好造影剂,提前到放射科预约并打好留置针做好准备。

到底多久复查一次?

目前,对破裂动脉瘤治疗后的随访时间无统一要求,大多患者的复发、再出血多发生在术后1 年内,因此期随访较频繁。

对于行介入栓塞的患者:

1、推荐首次影像学复查时间为术后3 ~ 6 个月;

2、术后1、2、3、5 年分别进行影像学随访;

3、此后每3 ~ 5 年进行1 次影像学随访。

对于开颅手术的患者:

1、可适当将首次造影复查的时间延长至术后6 ~ 12 个月

2、术后2、3、5 年

3、此后以每3 ~5 年行1 次影像学随访。

在此基础上,还需要根据患者采用的治疗方式、治疗结果等情况做个体化安排,如对于完全闭塞患者,可适当将首次复查的时间延长至术后6 ~ 12 个月;而对不完全栓塞患者,首次影像学复查可提前至术后1 ~ 3 个月,并根据复查结果决定下一步的处理。

最后,对于脑血管病的防治,健康的生活方式更为重要,除了控制血压以外,还需要戒烟限酒,避免过度劳累。

JAMA Network Open Cardiology

服用阿司匹林可减缓腹主动脉瘤生长

一项观察性研究的结果提示,服用阿司匹林与腹主动脉瘤(AAA)进展缓慢相关,尤其是在不吸烟者和男性中,且未增加死亡、大出血以及动脉瘤夹层或破裂的风险。

这项研究由克利夫兰诊所基金会内科医学博士Essa Hariri领导的团队进行。该研究于2023年12月12日在线发表于JAMA Network Open Cardiology。

米国克利夫兰诊所

方法:

本研究纳入了3,435例患主动脉瘤(肾动脉以下任何尺寸的最大主动脉直径≥3.0 cm)的成人患者,这些患者接受了至少两次血管超声检查,并根据是否使用阿司匹林(定义为至少1次已取药的处方)进行了分类。参与者的平均年龄为73.7岁,主要为男性(77.5%)和白种人(89.0%)。

原文图1:研究人群选择流程图

研究者收集了以下数据:患者特征、阿司匹林使用和剂量、其他药物、生存状态以及动脉瘤修复术、夹层和破裂的发生情况和时间,并从血管超声实验室数据库获得了腹主动脉直径测量值。

临床结局包括全因死亡率、大出血、动脉瘤进展以及夹层、破裂和修复的复合结局。

要点:

经过长达10年的随访,在服用阿司匹林的患者中,不论性别或吸烟状况如何,在全因死亡率(校正风险比[aHR], 0.92; 95% CI, 0.79~1.07; P = 0.32)、大出血(aHR, 0.88; 95% CI, 0.76~1.03; P = 0.12)或由动脉瘤修复术、夹层或破裂(校正子风险比, 1.16; 95% CI为0.93~1.45; P = 0.09)构成的复合结局方面均无显著差异。

服用阿司匹林的患者与未服用阿司匹林的患者相比,动脉瘤直径的平均年变化较慢(每年2.8 mm vs 3.8 mm; P = 0.001)。

根据吸烟状况和性别分层时,仅在不吸烟者(β,-0.043; 95% CI: -0.018~ -0.071; 交互作用P = 0.02)和男性(β,-0.039; 95% CI: -0.022~-0.066; 交互作用P = 0.03)中,与不使用阿司匹林相比,使用阿司匹林与动脉瘤直径的平均年变化速度较慢相关。

与未服用阿司匹林相比,服用阿司匹林与动脉瘤快速进展(定义为直径每年增加≥0.5 cm)的概率较低相关,但仅在不吸烟者(校正后的比值比[aOR], 0.63; 95% CI: 0.45~0.88; P = 0.008)和男性(aOR, 0.64; 95% CI, 0.47~0.87; P = 0.005)中如此。

在实践中:

作者写道,研究结果“提供了明确的证据,表明阿司匹林使用可能会减少特定患者人群的AAA的生长和进展”,并补充说,鉴于“大量数据”表明血小板活化和抑制在调节这种疾病过程中发挥作用,“有必要通过随机临床数据来确定阿司匹林在管理AAA中的作用。”

局限性:

这项回顾性观察性研究无法确定因果关系,可能存在选择偏倚。这是一项单中心研究,因此可能限制了研究结果的普遍适用性。阿司匹林用药有被错误分类的风险,并且临床医师的记录中可能未记录到阿司匹林的非处方用药。

信息披露:这项研究得到了米国国家心肺血液研究所的支持。Hariri没有相关的利益冲突; 见其他作者的披露。

背景信息

腹主动脉瘤(AAA)是一种常见的血管疾病,在发达国家65 ~ 85岁男性中,与1.3%的死亡相关。尽管手术死亡风险高,但指南目前建议,对于有症状的AAA或快速扩张的AAA,如果直径达到5.5 cm,则择期行AAA修复术。

目前确定的AAA发生和进展的危险因素包括年龄、男性性别、高血压和吸烟,其中吸烟是影响最大的可改变危险因素。危险因素控制是目前AAA患者预防的最佳方式;因此,减缓AAA进展的药物治疗需求未得到满足。

β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、多西环素和阿奇霉素等药物治疗均未能在限制AAA进展或降低破裂风险方面显示出益处。与AAA进展减少相关的一种潜在疗法是二甲双胍。

临床前研究表明,除了壁内血栓形成之外,在AAA常见的紊流环境中,血小板的生物力学激活也是驱动AAA发育和生长的病理生理机制。

虽然在AAA动物模型中,抗血小板治疗被证明可减少壁内血栓形成和动脉瘤炎症反应,从而降低破裂风险,但阿司匹林在人类AAA患者中的结局仍不清楚。

多项研究调查了抗血小板治疗与不同血管床(包括颅内动脉瘤和AAA)动脉瘤进展的相关性,但证据相互矛盾。

一些研究发现,使用阿司匹林与AAA破裂风险或生长速度无关,而另一些研究显示,使用阿司匹林可降低AAA生长以及破裂或夹层风险。然而,既往的研究受到患者数量少或动脉瘤直径小的限制。

就心血管事件和死亡率而言,AAA被视为与冠心病相当的疾病,在更新版2022年米国心脏病学会(American College of Cardiology)和米国心脏学会(American Heart Association)主动脉疾病诊断和治疗指南中,对有壁内血栓或穿透性溃疡的AAA患者每日使用75 ~ 162 mg阿司匹林被列为2b类(证据级别: C) 。

然而,关于阿司匹林在AAA患者进展和结局中的作用的大样本临床数据仍然有限。因此,上述研究团队试图研究阿司匹林使用与AAA进展和相关远期临床结局的关系。

该研究更多相关信息

这是评估阿司匹林在AAA进展和长期临床结局中的作用的最大规模当代队列研究。在不吸烟者和男性中,阿司匹林与AAA进展较慢相关。然而,在使用阿司匹林的情况下,全因死亡率、大出血和进展至动脉瘤修复、主动脉夹层或破裂的发生率无差异。

与血压控制和他汀类药物使用不同,这两种药物由于对可能合并的冠状动脉疾病有积极影响而被列为1类建议,在更新版2022年米国心脏病学会(American College of Cardiology)和米国心脏学会(American Heart Association)《主动脉疾病诊断和管理指南》(Guidelines for diagnostic and Management of Aortic disease)中,阿司匹林仅为AAA的2b类建议。

该指南还强调,除了阿司匹林对可能并存的冠状动脉粥样硬化具有保护作用之外,还需要更多的临床和机制数据来支持使用阿司匹林。

很少有研究报告了阿司匹林与AAA患者临床结局的相关性,并且大多数研究受到以下因素的限制:样本量小、异质性人群(包括胸腹动脉瘤或修复术后患者)、有限的随访、管理数据库,或者在报告阿司匹林使用情况和研究结局时使用了ICD编码的诊断。

该研究团队的结果与一项对不同国家研究进行的大型荟萃分析相似,该分析显示抗血小板治疗与动脉瘤生长或破裂无显著相关性,但在纳入的研究中,在可用的AAA测量数据和抗血小板药物使用报告方面存在显著异质性。

有趣的是,在所有纳入的研究中,动脉瘤破裂的事件发生率罕见,与上述团队的研究相似。有学者在145例男性患者中进行的一项小型研究中注意到,接受阿司匹林治疗的AAA患者与未接受阿司匹林治疗的患者相比,5年以上的生存率相似。

相反,在因腹主动脉瘤破裂入院的患者中,在丹麦国家登记系统(Danish National registry)的4,410例因腹主动脉瘤破裂入院的患者中,发现入院前服用阿司匹林与较高的极短期(30日)死亡率相关。

研究团队观察到服用阿司匹林的AAA患者的长期(10年)生存率与未服用阿司匹林的患者相似,除此之外,他们还证明了阿司匹林的相对安全性,因为阿司匹林未增加大出血、动脉瘤夹层或破裂的风险。

研究团队发现使用阿司匹林后AAA进展较慢,这与临床前和转化研究显示血小板活化在AAA生长和破裂中发挥作用一致。然而,报告AAA进展客观指标的临床研究有限。

有一项研究纳入了148例小动脉瘤(30-48 mm)患者,中位随访时间为6.6年,结果显示在初始动脉瘤大小为40 - 49 mm的患者中,阿司匹林使用者的扩张率较低。

在同一研究中,无论初始动脉瘤直径如何,不同阿司匹林用药情况下,接受外科修复术的风险均无差异。此外,另一项精心设计的研究未能显示血小板P2Y12受体拮抗剂替格瑞洛与约3.5 cm的小腹主动脉瘤生长相关。

然而,该研究的随访时间较短,并提出了以下可能性:较小的AAA对血小板产生的生物力学应力不足以像紊流那样激活较大的AAA,并且血小板被抑制的机制和治疗时间与AAA的大小同样重要。

尽管如此,他们之前在动物模型中的工作表明,血小板源性介质可加速AAA的生长,而一旦发现动脉瘤,引入阿司匹林可阻止这一过程,而该研究团队目前在10多年评估的大型临床人群中获得的数据提供了明确证据,表明阿司匹林可能会在特定患者人群中抑制AAA的生长和进展。

上述研究团队的进一步研究结果强调了AAA进展的复杂病理生理学本质。根据他们的研究,AAA的进展受性别和吸烟状态的调节。

众所周知,吸烟是AAA发生的最强可改变危险因素,而吸烟调节AAA进展的机制可能与通过表观遗传机制和激活促炎级联反应(包括基质金属蛋白酶家族中的锌内肽酶)相关,阿司匹林可能改变也可能不改变这一过程。

研究者也对AAA发育的性别差异进行了研究。尽管男性发生AAA的可能性是4 ~ 6倍,但一旦AAA确诊,女性患者的预后往往更差,因为与男性相比,女性患者动脉瘤破裂的风险更高,修复术后的预后更差,破裂通常发生在更小的直径。

因此,他们的研究结果似乎表明,由于女性AAA的侵袭性,阿司匹林在该人群中的作用有限。

优势和局限性

上述团队的研究有几个优势。由于现有的大样本量和长期随访加上手工病历审核,因此测量误差有限,并且他们能够在一个独特的原发性AAA人群中进行多变量调整和倾向性匹配,以报告阿司匹林与长期临床结局的关联。

与依赖ICD-9或ICD-10编码或其他临床指标相比,通过超声对动脉瘤直径进行客观评估可以更准确地评估动脉瘤的生长情况。

该研究机构所有超声检查均由注册血管技术员(registered vascular technician, RVT)进行,并由注册医师进行血管解读,遵循克利夫兰诊所血管实验室的方案,使图像采集和解释标准化,从而限制了变异性。

本研究有一些局限性:

如之前报道的那样,超声检查的测量结果可能会有大约2 ~ 4 mm的内在变异性。

与任何回顾性观察性研究一样,他们的局限性在于无法确定任何因果关联和选择偏倚。

其次,研究人群是一项单中心研究,这可能限制了该研究结果的普遍适用性。

另一个潜在局限性是阿司匹林用药的错误分类风险,以及可能存在未在临床医师病历中记录且难以完全协调的非处方阿司匹林用药。阿司匹林配药处方被用作阿司匹林用药的替代指标。

“炎而肿之”(言而总之),上述研究团队在一项大型回顾性单中心研究中发现,服用阿司匹林与AAA进展缓慢相关,且安全性良好。

鉴于大量临床前和临床数据提示血小板活化和抑制在调节这一疾病过程中发挥作用,因此需要随机临床数据来确定阿司匹林在AAA治疗中的作用。

那些主动脉瘤的遗传基础

根据米国疾病控制和预防中心(Center for Disease Control and Prevention)的数据,主动脉瘤和夹层是2009年17,215例死亡的主要原因。

近年来的研究表明,主动脉疾病的病例数随着时间的推移而增加,这可能与诊断方法的改进和/或对主动脉疾病的认识增加有关。

如果不接受治疗,1 / 3的急性升主动脉夹层患者将在最初24小时内死亡,50%将在48小时内死亡。

主动脉疾病的临床负担加上通常隐匿和不可预测的性质,要求在临床上更好地理解疾病的病理生理学机制和可改变的危险因素。

过去十多年里,新的基因组测序技术突增,提高了对动脉瘤疾病的遗传基础和遗传性质的认识。

主动脉瘤根据其累及胸主动脉(TAA)或腹主动脉(AAA)的解剖结构大致分类。

腹主动脉瘤是最常见的主动脉瘤,大多数被认为与动脉粥样硬化有关。

胸主动脉瘤更有可能与遗传原因相关,并进一步细分为升主动脉(60%)、主动脉弓(10%)、降主动脉(40%)和胸腹主动脉(10%)。

TAA可在年轻时发生,无显著的心血管危险因素,通常被分层为有血管外器官受累的“综合征”性疾病集群,或看似孤立的异常被称为“非综合征”性疾病。

血管壁结构的完整性由细胞外基质(ECM)、弹性板和血管平滑肌细胞提供。与遗传性动脉瘤形成相关的主要细胞通路包括编码ECM的基因突变,以及平滑肌结构和信号蛋白。

动脉瘤的形成和扩散最初被认为与马方综合征(MFS)和血管性埃勒斯-当洛斯综合征(vEDS)中细胞外基质(ECM)蛋白的改变导致的主动脉壁结构薄弱有关。

然而,最近的研究提示,涉及转化生长因子β (TGF-β)的共同通路可能是许多主动脉瘤和夹层发生的基础。

TGF-β是由包括血管壁细胞在内的许多细胞产生的调节性细胞因子,越来越多的临床前证据表明,TGF-β信号通路的改变可能是许多胸主动脉瘤的主要病因驱动因素。

综合征型胸主动脉瘤

综合征型TAA患者在体格检查时有特征性表型改变,这些改变可能有助于指导临床医师评估动脉瘤疾病。描述最详细的综合征型胸主动脉瘤在多年前就有报道。

总的来说,综合征型TAA构成遗传性胸动脉瘤疾病家族的10-15%。这些综合征包括马方综合征(MFS)、Loeys-Dietz综合征(LDS)、血管性Ehlers-Danlos综合征(vEDS)和动脉瘤-骨关节炎综合征(AOS)。

尽管这些综合征的表型有重叠,但预后的重要差异强调了准确诊断对优化治疗策略的重要性。

LDS(37年)、vEDS(48年)和接受治疗的MFS(70年)的中位生存期差异凸显了这一点

马凡氏综合症

MFS是一种常染色体显性遗传病,由FBN-1基因突变导致骨骼、眼和心血管系统缺陷引起。每5000人中约有1人患MFS, 3-5%的主动脉夹层与MFS有关。

原纤维蛋白-1位于细胞外基质中,它将TGF-β隔离在细胞外基质中。原纤维蛋白的正常组织分布表现为晶状体异位、关节过度活动、蜘蛛指畸形和主动脉根部扩张等特征性表型。

MFS的主动脉扩张通常发生在Valsalva窦和升主动脉的管状部分,形成“梨形”的主动脉瓣环扩张。

MFS患者死亡的主要原因是进行性主动脉根部扩大和随后的夹层。90%的MFS患者会发生需要主动脉手术或发生夹层的主动脉病变,这一事实突出了疾病的自然史。

然而,医疗管理的进步,包括β受体阻滞剂的使用和先进的外科技术提高了生存率。

Loeys-Dietz综合症

LDS是一种常染色体显性遗传的主动脉疾病,其特征是侵袭性TAA。LDS存在几种变体,包括1、2、3、4和5型,这些变体根据TGF-β信号通路中哪些成员失调而不同。

LDS 1型主要表现为颅面缺损,而LDS 2型主要表现为易淤青、关节松弛、皮肤薄而透亮、易发生内脏破裂事件。LDS 1型和2型是由TGF-β受体(TGFBR1和/或TGFBR2)突变引起。

LDS的血管死亡率是惊人的,LDS中的TAA可以以大于1.0 cm/年的速度增长,几乎是MFS中动脉瘤平均增长的10倍。

在一个LDS患者系列中,平均死亡年龄为26岁,TAA夹层涉及67%的死亡,腹主动脉瘤夹层涉及22%,颅内出血事件涉及7%。

因此,对于大多数LDS患者,建议早期预防性手术。

血管性埃勒斯-当洛综合征

vEDS或Ehlers-Danlos综合征IV型是COL3A1的常染色体显性遗传病,COL3A1编码III型胶原,而III型胶原是皮肤、血管壁和内脏器官结缔组织的重要组成部分。

胶原的降解导致主动脉抗拉强度和血管脆性的丧失。据估计,在米国,该疾病的患病率为1 / 10,000 ~ 25,000,大多数患者直到出现血管并发症才被诊断出来。

在被诊断为血管型EDS的患者中,1 / 4在20岁之前会出现严重的健康问题,超过80%在40岁之前会出现危及生命的并发症。

在这一患者人群中,vEDS的手术死亡率约为40%,主要原因是组织脆性、伤口愈合不良和围手术期出血并发症。

除上述综合征外,许多其他疾病与动脉瘤形成有关,包括:RAAS-介导的动脉瘤;成人多囊肾病(ADPKD);特纳综合征;血管炎;动脉粥样硬化和主动脉壁感染。

非综合征型胸主动脉瘤

近年来,越来越多的人认识到无明显结缔组织疾病或二叶主动脉瓣证据的TAA患者。这些非综合征性动脉瘤可根据受累家庭成员的存在,聚集为家族性胸主动脉瘤(FTAA)或散发性胸主动脉瘤(STAA)。

虽然STAA与已确定的突变无关,但研究报告一级家族成员中约有20%的TAA共现,这提示可能存在尚未被发现的疾病的遗传成分。与散发性动脉瘤相比,FTAA通常在生命早期出现,年增长率较高,并且与主动脉疾病的传统危险因素无关。

ECM维持或血管平滑肌功能的效应因子发生突变,使主动脉易发生扩张和/或破裂。易导致动脉瘤的ECM蛋白失活突变包括MFS和vEDS。最近发现许多平滑肌功能异常的缺陷可能导致非综合征型FTAA。

这些综合征具有遗传异质性,表现为常染色体显性遗传模式,包括主要参与平滑肌功能的以下基因的突变,包括ACTA2、MYH11、TGF-β、MYLK和PRKG1。

然而,这些基因的突变只占FTAA总数的一小部分,对其他相关基因的研究正在进行中。这一任务具有挑战性,部分原因是疾病的不完全外显和/或位点异质性。

编码α平滑肌肌动蛋白的ACTA2突变是胸主动脉瘤最常见的遗传学原因,占所有FTAA的10 ~ 15%。

除了胸动脉瘤,ACTA2突变还与CNS动脉瘤和神经血管畸形相关。迄今为止,已鉴定出30个致病性ACTA2突变。

这些动脉瘤病程隐匿,大多数ACTA2主动脉瘤在夹层形成时直径为5cm。对于主动脉直径即使有微小变化的ACTA2突变患者,也常考虑早期手术干预。

由MYH11编码的平滑肌肌球蛋白重链蛋白缺陷与FTAA相关,而升TAA与动脉导管未闭相关。

MYLK编码肌球蛋白轻链激酶,并与一种以急性主动脉夹层为特征的家族性综合征相关,该综合征通常不伴有动脉瘤或有非常小的前驱动脉瘤。

PRKG1编码I型cGMP依赖性蛋白激酶,该蛋白激酶负责平滑肌细胞松弛,因此与常在年轻时出现的冠状动脉瘤和主动脉夹层相关。

二叶主动脉瓣

二叶主动脉瓣(BAV)是最常见的发育性心血管畸形,影响一般人群的0.5-1.0%。约40-50%的BAV患者还伴有主动脉根部和升主动脉扩张。

BAV患者还可合并主动脉缩窄或颅内囊状动脉瘤。动脉瘤形成的确切机制尚不清楚,其病因可能是多基因且外显不完全的。

然而,一些病例与异常NOTCH-1信号传导或转录因子GATA家族突变相关。与三叶主动脉瓣相比,双叶主动脉瓣的近端主动脉壁应力增加也可能促进动脉瘤的形成和传播。

管理及未来方向

目前正在努力阐明动脉瘤性主动脉疾病发生的遗传基础,这是一项复杂且具有挑战性的工作。

主动脉疾病患者的识别和治疗仍然是一个挑战,因为只有5%的TAA有症状,其余的通常是在影像学检查中偶然诊断出,或在潜在致命的并发症后诊断出。

诊断需要高度的临床怀疑,与主动脉瘤相关的综合征具有可能提示医务人员探查动脉瘤疾病的存在的临床特征。

然而,对于非综合征性主动脉疾病患者,详细的家族史对于识别需要进一步评估的个体至关重要。

尽管对主动脉疾病的了解越来越多,但目前的预防性手术标准主要是基于形态学标准,包括主动脉大小、以体表面积计的主动脉大小和年生长速度。

这一点在非综合征性主动脉疾病中尤其明显,因为目前对于预防性手术修复的时机尚无共识指南。

未来的研究和即将到来的个性化医学时代可能导致基于该突变的独特临床特征的精准和针对性干预。此外,危险因素和生活方式的改变是主动脉疾病管理计划的重要组成部分。

主动脉疾病患者的综合治疗包括由心血管遗传咨询师以及主动脉疾病的外科和医学专家组成的多学科团队。

 

 

果蝇呼吸系统的缺陷可能为人类主动脉瘤的研究提供新的见解

一组研究人员对果蝇的呼吸系统(所谓的气管系统)有了新的认识,这对未来动脉瘤的研究可能很重要。

科学家们对果蝇胚胎进行了遗传学、细胞生物学和生化研究。他们发现,果蝇气管系统中的细胞通过蛋白质Dumpy和Piopio与细胞外基质相连。

德国莱比锡大学(Leipzig University)领导的一个研究团队对果蝇的呼吸系统(所谓的气管系统)有了新的认识,这对未来动脉瘤的研究可能很重要。

来自莱比锡大学生物研究所(细胞生物学系)的Matthias Behr博士和他的团队,与来自哥廷根的马克斯·普朗克多学科科学研究所(Max Planck Institute for Multidisciplinary Sciences)的同事一起,对果蝇胚胎进行了遗传学、细胞生物学和生化研究。

他们发现,果蝇气管系统中的细胞通过蛋白质Dumpy和Piopio与细胞外基质相连。他们近日在《eLife》杂志上发表了他们的研究成果。

与人类的循环系统或肺类似,果蝇的气管系统由管网组成。

在这些昆虫的胚胎发育过程中,这个管状网络充满了一种特殊的物质(一种细胞外基质),这种物质由周围的细胞分泌出来,赋予了它们形状。

随着器官的生长,细胞与细胞外基质紧密相连,并沿着它“摆动”,形成合适的形状和大小的管道。

在这段时间内,细胞和细胞外基质之间的力量发生变化,例如由于细胞的强劲生长。此可导致细胞膜变形,因其上覆基质不能与其一起膨胀。

当这种情况发生时,Notopleural蛋白酶开始发挥作用。这是一种分解蛋白质或肽的酶。这种酶就像一把剪刀,切断Piopio蛋白,并破坏细胞基质的结合。

这个技巧避免了过度的张力和细胞膜的变形。如果这种情况没有发生,管道系统就会形成突起和裂缝,果蝇的呼吸系统就无法发挥作用。

研究者指出:

类似的缺陷也会以主动脉瘤的形式出现在人类的循环系统中。

由于Behr和他的同事在果蝇的研究中发现的蛋白质也以非常相似的形式存在于人类身上,因此所描述的机制可以支持未来对主动脉瘤和类似管状疾病的病因的研究。


原论文中的图之一。Pio的定位依赖于顶端膜,支持气管充气。


原论文中的图之一。Np支持结构细胞膜的完整性。


附:该研究相关背景信息

管网对于生物体跨体运输液体、气体或细胞是必不可少的。内皮细胞和上皮细胞产生的网状结构具有严格的层次顺序和精确的管腔尺寸,是正常管腔网络运行的先决条件。

细胞形状和管尺寸的缺陷导致严重综合征,如慢性阻塞性肺疾病(2010年有3.84亿人死亡),全球死亡率高,以及血管系统的管功能障碍,如主动脉瘤(全球15.2万人死亡)和多囊肾疾病(千分之一)。

关于功能性管系统形成的一个基本问题是,在器官生长过程中,细胞如何平衡细胞膜上出现的力,并同时维持管网络的完整性。果蝇胚胎形成了一个气管系统,这是一个很好的模型,用于研究控制细胞扩张和管延伸的分子机制。

气管导管的发展受到精确的基因控制。

控制细胞极性、侧膜连接形成、细胞骨架组织和细胞内管道大小决定因素的基因支持顶端细胞膜扩张。相反,控制几丁质顶端细胞外基质(aECM)形成网络的基因限制了细胞的过度扩张,以防止管的过度扩张。

随后,遗传控制的机制建立了气管气道清除、充气和管道稳定。

以往的研究表明,轴向和径向力都会影响气管导管的延伸。顶端膜向轴向生长,牵拉相关的aECM,直到aECM的弹性阻力平衡了整个管的延伸力。鉴于细胞膜和aECM之间的关系,持续的管腔扩张和管腔剪切力不可避免地导致膜张力问题。

一旦力量失去平衡,气管导管就会出现弯曲的外观。同样,血管也会出现不稳定、扭曲、扭结和弯曲。高应力甚至会导致血管损伤和动脉瘤破裂。然而,目前尚不清楚细胞如何整合轴向力来稳定细胞膜和aECM。

透明带(ZP)结构域蛋白是顶端细胞膜和aECM的关键成分,并组装成细胞外纤维聚合物。例如,Uromodulin在慢性肾脏疾病和高血压中发挥作用。分泌型Uromodulin需要顶端细胞膜的蛋白水解才能在管腔内脱落和聚合。

同样,ZP结构域蛋白Piopio (Pio)也分泌到果蝇胚胎的气管管内。Pio可以限制自身细胞连接的延伸。此外,Pio还参与了微管组织中心成分γ-TuRC (γ-tubulin和Grips, γ-tubulin环蛋白)的迁移。这需要spastin介导中心体释放和pio介导的γ-TuRC锚定在顶端膜。

然而,虽然Pio是一种跨膜蛋白,但它在管腔中被检测到,但其释放机制仍不清楚。

Notopleural (Np)是一个很有前景的Pio蛋白水解的候选蛋白,它是人类Matriptase的功能同源物。是气管和肺上皮内的一种II型单跨膜丝氨酸蛋白酶,能够胞外结构域脱落。

初步的体外研究证明Np可切割Pio ZP结构域。弹性管腔矩阵对管状网络的完整性至关重要。在管的伸长过程中,基体在前后方向上平衡伸长力。

在这里,上述研究团队发现当气管导管伸长时,ZP结构域蛋白Pio和Dumpy以及蛋白酶Np对机械应力做出反应,以确保正常的膜- aECM形态。

腹主动脉是维持人体血氧供给的重要途径。平躺腹主动脉跳动明显可能是正常生理现象,也可能是心源性高血压、动脉瘤等原因导致。

1.生理现象:在腹部组织较薄的情况下,平躺时腹主动脉跳动比较明显。

2.心源性高血压:高血压会使得动脉硬化,血管壁变薄变脆弱,导致腹主动脉跳动明显。可以在医生的指导下服用富马酸比索洛尔片、牛黄降压片、盐酸地尔硫卓片等药物来进行治疗。

3.动脉瘤:动脉瘤是动脉壁出现局部扩张,形成囊袋状结构。如果动脉瘤位于腹主动脉处,那么平躺时跳动会更加明显。若动脉瘤较小,并且无症状,可以定期检查,观察动脉瘤的发展同时保持良好的生活习惯。动脉瘤较大时,及时进行手术治疗。如果腹主动脉跳动明显且持续存在,建议及时就医进行检查,找出具体原因并进行针对性的治疗。

动脉瘤2mm左右怎么治疗,可以不手术吗,因为有些观点认为没有破裂的动脉瘤,又是比较小的1毫米以下,没有症状血压也不高可以观察,2mm积极一点可能做微创也是一个方法,血压不高控制好观察一下,就要承受不知道什么时候破裂的危险。

颅内动脉瘤病因有哪些

颅内动脉瘤未发生破裂时会有哪些症状

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作者信息:重庆医科大学附属第一医院 血管外科 主任医师 任为

真性动脉瘤和假性动脉瘤的区别在于病因不同,真性动脉瘤是由于血管壁的异常扩张形成的,病因主要是患者出现动脉硬化或马凡综合征,导致血管壁结构异常,假性动脉瘤失是指动脉壁受损、破裂并破到血管腔外,由腔外组织和血肿包裹形成,主要原因是创伤、感染。

不管是什么类型的动脉瘤,一旦发现,患者应根据情况进行治疗。如果患者的动脉瘤比较小,并且没有压迫周围的组织和器官,则可以暂时不进行处理,但患者应该定期去医院检查,如果患者的动脉瘤比较大,并且有破裂的可能,应该尽快进行手术。

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作者信息:重庆医科大学附属第一医院 血管外科 主任医师 任为

动脉瘤一般病因为动脉粥样硬化、锐器伤、肺结核、细菌性心内膜炎,或败血症等原因所导致。

一、动脉粥样硬化,动脉粥样硬化导致动脉中层薄弱,在高血压的作用下,动脉壁逐渐向外膨出,以腹主动脉瘤为常见,多发生在50岁以上的人群,此类患者多伴有高血压、冠心病、糖尿病等疾病。

二、血管损伤。如果患者患有锐器伤,如刀伤或者钝性损伤,如挫伤、高坠伤都可能会,导致出现该疾病。这一类损伤常出现假性动脉瘤,或夹层动脉瘤,长期吸毒者,因为反复动脉穿刺,也会导致假性动脉瘤的发生。

三、感染性疾病,如果有肺结核,细菌性心内膜炎或败血症,细菌可通过血液循环侵入动脉壁导致动脉壁破裂,并形成感染性动脉瘤,是代谢性疾病,以马凡综合征为代表,胶原代谢障碍,会导致先天性中动脉胶原形成异常,动脉壁会比较薄弱,此类患者也容易出现动脉瘤。

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