视网膜静脉阻塞需要长期间歇性治疗，一般治疗主要是去除诱因，药物治疗主要有抗血管内皮生长因子药物、糖皮质激素，在合并有玻璃体积血时可使用手术治疗，主要是玻璃体切割手术，还包括其他光凝治疗、营养治疗。本病需要长期间歇性治疗。

 

 

一、视网膜静脉阻塞的药物治疗

 

1、抗血管内皮生长因子药物

雷珠单抗 ：雷珠单抗治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿是安全有效，个体化的治疗方案能有效促进视网膜解剖和功能恢复。
阿柏西普：2019年指南新增加了阿柏西普治疗视网膜静脉阻塞的相关内容，并强调了早期治疗对患者预后的重要性。阿柏西普能有效缩小视网膜无灌注区面积，降低眼后节和眼前节新生血管性并发症的发生风险。
贝伐单抗 ：贝伐单抗治疗视网膜静脉阻塞黄斑水肿是有效的，研究分析发现黄斑水肿持续时间短、预后更好，与使用的药物类型无关，支持应注重个体化治疗的原则，基于患者的基线特征和治疗反应来选择治疗方案。

2、糖皮质激素

曲安奈德：基于目前的证据，糖皮质激素仍然是治疗视网膜静脉阻塞黄斑水肿的重要方案，但多作为二线用药。抗血管内皮生长因子治疗效果不佳(已接受3～6次注药)的患者可考虑糖皮质激素治疗。

二、视网膜阻塞的其他治疗方式

 

 

一般治疗：了解存在的诱因并及时消除诱因，如严格遵医嘱服药控制基础疾病，定期复查，降低视网膜静脉阻塞风险。

玻璃体切割手术：适用于出现大量持续不吸收的玻璃体积血或已出现牵拉性视网膜脱离的患者。
光凝治疗：全视网膜光凝治疗是治疗视网膜静脉阻塞新生血管性并发症的标准化治疗方案，并发症主要包括视网膜中央静脉阻塞或视网膜分支静脉阻塞引起的视网膜或视盘新生血管，以及虹膜新生血管。如果患者存在严重的视网膜缺血并能密切随诊，可以延迟至发现新生血管再进行激光治疗，否则应考虑行预防性激光光凝。由于抗血管内皮生长因子药物的疗效较好，局部激光光凝目前作为视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿的二线治疗方案。

视网膜静脉阻塞经过及时、有效、规范的治疗大部分可治愈，能够减轻或消除视力下降症状、维持正常的生活质量，少部分患者错过治疗最佳时间，可能遗留永久性视力下降，一般不会影响自然寿命，定期复诊。

视网膜静脉阻塞是继糖尿病性视网膜病变后的第二大影响视力的视网膜血管性疾病。患病率约为0.7%~1.6%，年发病率为0.04%~0.16%。且随着年龄增长发病率逐渐增加，常见年龄段为60~70岁。常因原发性疾病加重而诱发。如糖尿病、高血压患者的病情控制不佳，就医依从性差，原发病加重，可能导致视网膜静脉阻塞发生几率增加。

 

 

一、哪些人群好发视网膜静脉阻塞？

高血压等血管壁病变者者：高血压和视网膜中央动脉阻塞造成对视网膜中央静脉的压迫为最常见的危险因素，此血管壁的改变促使血栓形成。糖尿病等血流动力学改变者：糖尿病可以引起血液粘度增高、血小板数量增多和凝集性增高，促使血栓形成。眼局部因素如高压眼、视神经乳头水肿患者容易患本病。

 

二、视网膜静脉阻塞可以分为几类？

视网膜静脉阻塞根据阻塞部位的不同分为总干阻塞、单侧阻塞、分支阻塞和黄斑或小支阻塞四种，根据程度的不同分为缺血型(重型)和非缺血型(轻型)。非缺血型又称静脉淤滞型，很少或者无视网膜毛细血管非灌注，有较好的视力。缺血型有广泛的视网膜毛细血管非灌注以及细胞死亡。实际上临床上所见到的非缺血型是可以进展为缺血型的，即使是缺血型，其无灌注区的形成也是一个病理发展过程，并不是一发生阻塞就形成无灌注区

三、视网膜阻塞的症状表现有哪些？

 

视网膜静脉阻塞患者的主要症状为中心视力下降，或某一部分视野缺损，但发病远不如动脉阻塞那样急剧和严重，一般尚可保留部分视力，在中央静脉阻塞后3~4个月，5%~20%的患者可出现虹膜新生血管，并继发新生血管性青光眼，并发症有黄斑水肿、新生血管形成。

 

 

1、典型症状

 

缺血型：多数患者有视物模糊、视力明显减退，严重者视力降至仅能辨别手指数或手动，合并动脉阻塞者可降至仅有光感。可有浓密中心暗点的视野缺损或周边缩窄。
非缺血型：自觉症状轻微或全无症状，根据黄斑受损的程度，视力可以正常或轻度减退，视野正常或有轻度改变。

2、伴随症状

 

头晕：部分基础疾病如高血压患者，常伴头晕症状。
口干、多饮、多食、多尿:部分基础疾病为糖尿病者，常伴糖尿病典型症状或其中个别症状，如口干、多饮、多食、多尿等。

3、并发症

 

黄斑水肿：视盘正常或边界轻度模糊、水肿。累及黄斑，黄斑区正常或有轻度水肿、出血。
新生血管形成：视盘高度水肿充血，边界模糊并可被出血掩盖。一般在发病6~12个月后视盘水肿消退，颜色恢复正常或变淡，其表面或边缘常有新生血管形成，呈卷丝状或花环状，比较细窄，有的可突入玻璃体内，在眼底漂浮。

视网膜静脉阻塞是比较常见的眼底血管病，仅次于糖尿病性视网膜病变的第二位最常见的视网膜血管病。临床上根据阻塞部位的不同，分为视网膜中央静脉阻塞和视网膜分支静脉阻塞两种。本病比视网膜中央动脉阻塞更多见，患者可处各年龄段，常为单眼发病，左右眼发病率无差异。本病病因复杂，常由多种因素共同致病，主要症状为不同程度视力下降，目前常用治疗方法为抗血管内皮生长因子治疗，视网膜光凝治疗等。若经及时且正规治疗，大部分患者疗效明显，但部分患者易复发，若未能及时有效治疗，部分患者可进展至持续性视力降低甚至失明。

 

一、中医如何认识视网膜静脉阻塞？

 

中医学认为气血、精血同源、气为血之帅、血为气之母，气滞导致经血运行受阻，血气运行不畅精液则无法正常汽化，会凝而生痰，痰瘀互结导致眼部病理变化。中医多以肝气不舒、气机不利、肾精亏虚、痰瘀互结看待视网膜静脉阻塞，眼部微观辨证理论认为视网膜水肿、渗出是水湿运行受阻的表现，中医归结为痰。眼底点状及火焰状出血是血液运行不畅，血溢脉外是瘀的征象，痰湿、血瘀对视网膜静脉阻塞的辨证治疗效果佳。

 

二、视网膜静脉阻塞需要和哪些疾病鉴别？

 

 

眼部缺血综合征：急性的视网膜中央静脉阻塞容易和眼部缺血综合征相鉴别。两种疾病都有视物模糊的症状，也可都有出现短暂失明，视网膜中央静脉阻塞患者常常可以看到黄斑水肿，但是在眼部缺血综合中少见。两种疾病都有静脉充血，但是眼部缺血综合征一般没有静脉迂曲。眼部缺血综合征视网膜出血一般位于中周部，视网膜中央静脉阻塞的视网膜出血位于后极部。
高血压视网膜病变：当高血压视网膜病变引起视乳头水肿时，临床表现与视网膜中央静脉阻塞相似。但视网膜中央静脉阻塞很少两侧同时发病，而高血压视网膜病变常常双眼发病，眼底静脉有扩张但并不发暗。无明显迂曲，常常可以见到棉絮斑和黄斑区星芒状渗出。眼底有动脉硬化的表现，动脉呈铜丝或者银丝样改变，动静脉压迹明显。
低灌注视网膜病变：又称静脉淤滞性视网膜病变，由颈内动脉狭窄或阻塞所致。因视网膜长期慢性缺血，静脉迂曲扩张，视网膜有少量出血和微血管瘤形成。但出血较静脉阻塞者少，且视网膜动脉压明显降低，常伴有全身症状如感觉异常，肢体瘫痪等可以鉴别。
糖尿病视网膜病变：该病多为双眼发病，出血不如静脉阻塞者多，出血类型和分布不同。并有血糖增高和全身症状可资鉴别。

视网膜静脉阻塞患者可处各年龄段，老年多见，视网膜中央静脉患者病因大多为血栓形成，促使血栓形成因素复杂，常为多因素共同导致，视网膜分支静脉阻塞常为增厚硬化的动脉壁对静脉的压迫，其次为局部和全身炎症诱发。

 

 

一、视网膜中央静脉阻塞发病原因

血流动力学改变：由于视网膜静脉系统是一个高阻力、低灌注的系统，所以对于血流动力学的变化十分敏感。血液循环动力障碍引起视网膜血流速度的改变容易形成血栓。例如，高血压患者长期小动脉痉挛，心脏功能代偿不全、心动过缓、严重心率不齐，血压突然降低、血液黏滞度改变等原因都会导致血流速度减慢而造成血栓形成。
血管壁的改变：巩膜的筛板处，视网膜中央动脉和中央静脉在同一个血管鞘中，当动脉硬化时，静脉受压导致管腔变窄，且管壁内皮细胞受刺激增生，管腔变得更窄，血流变慢，导致血栓的形成另外一些全身以及局部炎症侵犯视网膜静脉时，毒素导致静脉管壁的内面粗糙，继发血栓形成，管腔闭合。
血液流变学改变：大多数静脉阻塞的患者都患有高脂血症，血浆黏度以及全血黏度高于正常人群。视网膜静脉阻塞患者血液里血细胞比容、纤维蛋白酶原和免疫球蛋白增高。当这些脂类和纤维蛋白原增多后，可包裹于红细胞表面使其失去表面的负电荷，因而容易聚集并与血管壁黏附。而且纤维蛋白原含量增加以及脂蛋白等成分增加使血液黏稠度增高，增加血流阻力而导致了血栓的形成。
邻近组织疾病：对视神经的压迫、视神经的炎症、眼眶疾病、筛板结构的改变也会造成视网膜静脉血栓的形成。另外一些眼病如青光眼也与视网膜中央静脉阻塞相关。
其他：有研究表明视网膜中央静脉阻塞患者除了红细胞沉降率以及凝血酶升高以外，另外还有激活的蛋白c和蛋白s的缺乏。但这些是否与视网膜中央静脉阻塞相关还不确定。

二、视网膜分支静脉阻塞发病原因

 

增厚硬化的动脉壁对静脉的压迫所致：视网膜分支静脉阻塞的部位主要出现在动静脉交叉的位置，在这个位置上动静脉有共同的血管鞘，动脉一般位于静脉前方，硬化的动脉压迫静脉而导致血流动力学素乱和血管内皮的损伤，最终导致血栓形成和静脉阻塞，多数的视网膜分支静脉阻塞出现在侧分支，可能是因为这里是动静脉交叉最为集中的地方血管性疾病还包括巨大血管瘤、 Coats病、视网膜毛细血管瘤等往往会引起视网膜静脉阻塞。
高血压：高血压是视网膜分支静脉阻塞最常见的全身相关疾病，研究证明了静脉阻塞和高血压之间的重要关系。

视网膜静脉阻塞是可以治愈的，但是部分患者会出现反复视力下降的现象。嘱病人遵医嘱按时复诊检查眼低视网膜出血和渗出吸收情况以及有无并发症，如黄斑囊性水肿、眼部新生血管形成，并根据病情进展选择恰当的治疗方式。

 

一、视网膜静脉阻塞患者的饮食调理

视网膜静脉阻塞患者的饮食调理以尽量减轻诱发因素，积极控制原发基础疾病，合理控制总热量，食用低脂肪、低胆固醇、清淡食物。建议食用低脂肪、低胆固醇、清淡、易消化的食物，积极控制血液粘稠度。建议炒菜用植物油。多食用含维生素、纤维素类的食物，有利于疾病的恢复。清淡饮食，控制好血压、血糖、血脂等指标。

二、视网膜静脉阻塞患者的日常护理

日常生活中需要了解各种药物的注意事项，已发病的病人应及时寻找病因，以防复发或另一只眼睛患病。同时注意视网膜出血及渗出吸收情况，活动性出血期间不宜用热敷热熨等治疗方法。

日常护理：了解各类降压药物，降糖药物、调脂药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，遵医嘱正确服用。适宜量运动对降压，降血糖，调脂都有良好作用，但注意不宜过量及负荷量大的运动。

病情监测：观察视力和视觉的改变。注意视网膜出血及渗出吸收情况。注意是否有黄斑水肿及眼部新生血管形成。

 

三、如何预防视网膜静脉阻塞？

 

由于视网膜静脉阻塞尚无特效治疗，且常为多因素共同致病，目前还没有特异而有效的预防方法，但建立良好的生活习惯对预防疾病进一步加重有益处，对于有其他疾病的人群应该定期体检。
早期筛查：对高脂血症、动脉粥样硬化、心内膜炎、糖尿病等疾病者应定期检查，若出现突然视物模糊应立即就医。
预防措施：合理膳食，三餐规律，控制总热量的摄入，可少食多餐。宜清淡饮食、低脂少油、少糖少盐，定时定量进餐。有高脂血症、动脉粥样硬化、心内膜炎、糖尿病等疾病者应遵医嘱按时服药并定期检查及时治疗，消除视网膜静脉阻塞发生的潜在因素。生活有规律，保证睡眠充足息，节制性生活，保持大便通畅，锻炼身体增强体质。如果服用了避孕药，需要咨询医生，因为在罕见的情况下避孕药也会导致视网膜静脉阻塞。

当患者出现突然视力下降时，应立即就医，就诊于眼科，并做相关检查明确诊断，但视网膜静脉阻塞需与眼部缺血综合征、高血压视网膜病变进行鉴别。高血压、糖尿病、高血脂等基础疾病者按时监测病情，在医生的指导下进一步检查。高血压、糖尿病、高血脂等基础疾病者，突然视力下降时，应立即就医。已经确诊视网膜静脉阻塞的患者，经治疗出院后，若自觉视力下降反复出现，应立即就医。

 

 

一、需要做的检查

 

荧光素眼底血管造影：既往是评估中央视网膜静脉阻塞缺血程度的金标准，可有创性显示毛细血管无灌注区。由于视网膜中央静脉阻塞起病时往往有大量视网膜出血，对于评估造成一定困难，因此也可通过患者的临床表现、功能评价来评估其缺血程度。
光相干断层扫描血管成像：可判断患者是否存在视网膜静脉阻塞引起的黄斑水肿，目前光相干断层扫描血管成像是明确患者是否存在黄斑水肿的有效方法。可以清晰地显示视网膜各层结构的异常。还可显示视网膜各层血管密度的改变及中心凹无血管区域的变化，显示侧支循环的形成以及缺血面积。
视力检查：明确患者视力有无出现下降，有利于疾病的诊断。
眼压检查：若需要散瞳或怀疑存在青光眼应行该检查。
视野检查：明确有无视野缺损的存在，可明确视网膜受损的程度。
裂隙灯显微镜检查：能够观察眼睛个部位的结果，有利于疾病的判断。
眼底镜检查：散瞳之后使用眼底镜对眼睛进行检查，可初步明确是否存在视网膜静脉的阻塞，以及阻塞程度等。
全身检查：主要包括血糖、血脂、血压以及动脉血流等，判断或评估身体其他部位有无血栓存在或形成的风险，有利于病因的明确。

二、诊断标准

 

患者的视力突然下降；眼底检查发现以视乳头为中心的火焰状或放射状出血，静脉血管迁曲扩张呈腊肠样即可明确诊断。光相干断层血管造影或荧光素眼底血管造影可进一步区分缺血型还是非缺血型，进行诊断分型。

 

 

特殊注意事项：视网膜静脉阻塞患者要注意室内环境安静整洁，空气流通，避免强光刺激。活动性出血期间不宜用热敷热熨等治疗方法。有高脂血症、动脉粥样硬化、心内膜炎、糖尿病等疾病者应定期检查及时治疗。消除视网膜静脉阻塞发生的潜在因素，高血压患者不可选用利尿剂作为降压药物。

李婆婆是位在广州生活的清洁工阿姨，过着忙碌但充实的生活。既往她身体一直都很不错，但是最近开始莫名其妙地感到疲劳，体重也开始下降。经过多次检查，她被诊断出患有慢性淋巴细胞白血病。这个消息如同晴天霹雳，彻底改变了她的生活轨迹。

慢性淋巴细胞白血病，简称CLL，是主要发生在中老年人群的一种成熟B淋巴细胞肿瘤，以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征^[1]。

“医生，我还有救吗？”

看着网上推荐的各种治疗选择，李婆婆和她的家人感到非常焦虑和困惑，不知道该如何选择最合适的治疗方案。

一、慢性淋巴细胞白血病的治疗指征

在科普具体治疗方法之前，首先我们要清楚，在临床上并不是所有确诊的淋巴瘤患者都需要立即治疗。只有出现以下至少1项治疗指征^[1]才需要开始治疗：

1．进行性骨髓衰竭的证据：表现为血红蛋白和（或）血小板进行性减少。

2．巨脾（如左肋缘下>6 cm）或有症状的脾肿大。

3．巨块型淋巴结肿大（如最长直径>10 cm）或有症状的淋巴结肿大。

4．进行性淋巴细胞增多，如2个月内淋巴细胞增多>50%，或淋巴细胞倍增时间（LDT）<6个月。如初始淋巴细胞<30×109/L，不能单凭LDT作为治疗指征。

5．慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤导致的有症状的脏器功能异常（如：皮肤、肾、肺、脊柱等）。

6．自身免疫性溶血性贫血（AIHA）和（或）免疫性血小板减少症（ITP）对皮质类固醇反应不佳。

7．至少存在下列一种疾病相关症状：①在前6个月内无明显原因的体重下降≥10%。②严重疲乏（如ECOG体能状态评分≥2分；不能进行常规活动）。③无感染证据，体温>38.0 ℃，≥2周。④无感染证据，夜间盗汗>1个月。

符合上述任何 1 项即可开始治疗。不符合治疗指征的患者，每 2～6 个月随访，随访内容包括血常规、临床症状和肝、脾、淋巴结肿大等。

所以，不是得了慢性淋巴细胞白血病就都要立马上治疗！

二、慢性淋巴细胞白血病的常用治疗方法

对于慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者而言，如果满足治疗指征，治疗的选择主要依赖于患者的基因特征（如是否存在del(17p)或TP53突变），以及患者身体状况是否良好。这两点是医生选择治疗药物的关键。在此，根据最新2024中国临床肿瘤学会淋巴瘤诊疗指南，我们简单列举一些常见的CLL治疗推荐，但具体治疗方案需要医生根据患者的状况个性化决定。

CLL 初治患者治疗指南

分层1	分层2	分层3	I级推荐	II级推荐	III级推荐
无治疗指征			观察等待，每2～6个月随访1次
有治疗指征	无del(17p)/TP53基因突变	≥65岁或存在严重伴随疾病（CIRS评分>6分或CrCl<70ml/min）的<65岁患者	泽布替尼（1类）	伊布替尼（1类） 奥布替尼（2B类） 阿克替尼±奥妥珠单抗（1类） 维奈克拉±奥妥珠单抗（1类） 伊布替尼±奥妥珠单抗（2B类） 伊布替尼±维奈克拉（2B类） 仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时，或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用： 1）苯丁酸氮芥+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类） 2）苯达莫司汀（70mg/m2起始，若能耐受，下一周期增加至90mg/m2）+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类，不用于衰弱患者） 3）甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2B类）
有治疗指征		<65岁且无严重伴随疾病（CIRS评分≤6分）	氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗（仅推荐应用于IGHV突变阳性且TP53未突变的患者）（1类） 泽布替尼（1类）	伊布替尼（1类） 奥布替尼（2B类） 阿克替尼±奥妥珠单抗（1类） 维奈克拉±奥妥珠单抗（1类） 伊布替尼±奥妥珠单抗（2B类） 伊布替尼±维奈克拉（2B类） 仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时，或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用： 苯达莫司汀+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类）	甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗（3类）
有治疗指征	有del(17p)/TP53基因突变		泽布替尼（2A类）	伊布替尼（2A类） 奥布替尼（2B类） 阿克替尼±奥妥珠单抗（2A类） 维奈克拉±奥妥珠单抗（2A类） 伊布替尼±维奈克拉（2B类）	仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时，或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用： 甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类） 奥妥珠单抗（2A类）

 

CLL复发/难治患者治疗指南

分层	I级推荐	II级推荐	III级推荐
无del(17p)/TP53基因突变	泽布替尼（1类） 阿克替尼（1类） 维奈克拉+利妥昔单抗（1类）	伊布替尼（1类） 维奈克拉（2A类） 奥布替尼（2B类） 伊布替尼+维奈克拉（2B类） 一线治疗获得一定的疗效持续时间时，可考虑再次使用： 维奈克拉+奥妥珠单抗（2A类）	以下用于BTK抑制剂和维奈克拉治后复发/难治的患者： 度维利塞（2A类） 来那度胺±利妥昔单抗（2A类） 苯达莫司汀＋利妥昔单抗（2B类，用于≥65岁患者或<65岁但有合并症的患者，不用于衰弱的患者） 氟达拉滨＋环磷酰胺＋利妥昔单抗（2A类）（推荐用于<65岁无合并症者） 奥妥珠单抗（2A类） 甲泼尼龙冲击＋利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2B类）
伴del(17p)/TP53基因突变	泽布替尼（1类） 阿克替尼（1类） 维奈克拉+利妥昔单抗（1类） 维奈克拉（2A类）	伊布替尼（1类） 伊布替尼+维奈克拉（2B类） 奥布替尼（2B类） 一线治疗获得一定的疗效持续时间时，可考虑再次使用： 维奈克拉+奥妥珠单抗（2A类）	以下用于BTK抑制剂和维奈克拉治后复发/难治的患者： 度维利塞（2A类） 甲泼尼龙冲击＋利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类） 来那度胺±利妥昔单抗（2A类）

 

CLL不同治疗方案的优缺点

事实上，每种治疗方案都有着各自的优劣势，我们不能简单理解治疗方案是好还是坏，适不适合患者才更重要。我们例举了5种CLL常见治疗方案的治疗特点，帮助您理解每种治疗的适应证和可能的副作用^[2,3]：

治疗方案	治疗特点	需关注的问题
BTK抑制剂（如泽布替尼、伊布替尼）	- 高效阻断B细胞信号通路，适用于多种患者群体，包括复发、难治性患者。 - 口服给药，方便患者使用。 - 较长的无进展生存期。	- 可能导致心血管副作用，如心房颤动和高血压。 - 需长期使用，一旦停止，疾病可能复发。 - 可能出现脱靶效应，导致其他器官的不良反应。
氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗（FCR）	- 经典的化疗方案，对无高危因素、体能状态良好的年轻患者有效。 - 在一部分患者中可以实现长期缓解。	- 强烈的免疫抑制作用，增加感染风险。 - 对老年患者耐受性差，可能导致严重的骨髓抑制。 - 有高危突变患者（如del(17p)/TP53）效果较差。
苯达莫司汀+利妥昔单抗（BR）	- 较好的疗效和耐受性，适合无高危因素的老年患者。	-可能导致血液学毒性，如白细胞减少。
造血干细胞移植	-对难治性CLL和Richter转化患者有效。	- 高度侵袭性，副作用严重，包括移植物抗宿主病（GVHD）。 - 仅适用于少数患者，尤其是年轻且体能良好的患者。 - 需要严格筛选供体，可能导致移植相关的死亡率。

 

CLL治疗方案之BTK抑制剂

实际上，CLL治疗的一线推荐，在近几年发生了翻天覆地的变化。

在2016年，FCR方案（氟达拉滨、环磷酰胺和利妥昔单抗）和BR方案（苯达莫司汀+利妥昔单抗），即化疗药物和免疫疗法的结合，通常是CLL治疗的第一选择。

2016年，伊布替尼被FDA批准用于未接受过治疗（初治）的CLL患者，标志着BTK抑制剂开始正式进入一线治疗领域。2020年后，随着新一代BTK抑制剂的推出，BTK抑制剂逐渐成为多种CLL患者的一线推荐治疗方案^[4]。

BTK抑制剂属于靶向治疗中的一种，相比于传统治疗，BTK抑制剂的优势包括^[5]：

1. 高效性：BTK抑制剂针对性强，能够有效阻断B细胞受体信号通路，对CLL患者的治疗效果尤为显著。 在一项随机Ⅲ期研究中^[6]，269例初治65岁及以上且无del(17p)的CLL患者被随机分为伊布替尼组和苯丁酸氮芥组，中位随访60个月时，伊布替尼组的PFS和ORR分别为70％和83％。另一项多中心单臂1/2期试验中^[7]，99例初治CLL患者口服阿卡替尼治疗直至现进展或不可接受的毒性，中位随访53个月时85例仍在治疗，ORR为97％。在SEQUOIA研究中，352例初治CLL患者被纳入研究，所有患者均为65岁及以上且不携带del(17p)突变。研究将患者分为接受泽布替尼治疗的实验组和接受标准治疗（包括苯丁酸氮芥或伊布替尼）的对照组。中位随访时间为26.5个月，结果显示泽布替尼组的无进展生存期（PFS）达到88%，客观缓解率（ORR）为92%^[8]。这些研究证明了BTK抑制剂在治疗初治患者中的高效性。

2.副作用较少：与传统治疗相比，BTK抑制剂的副作用相对较少。常见副作用包括轻度恶心、疲劳和皮疹，不良反应程度低于传统免疫化疗和放疗，并且相对较少产生3-4级不良事件^[9]。患者生活质量因此得以提高。

3.服用便捷性：BTK抑制剂（如泽布替尼、伊布替尼）为口服药物，无需频繁就医，治疗过程更加方便。患者只需按医生建议定期服药，极大地减少了治疗对日常生活的干扰。

4.起效快速：BTK抑制剂能够迅速起效，缓解症状速度快。。不同BTK抑制剂的临床研究数据显示BTK抑制剂不仅可以快速改善症状，还能在短时间内帮助患者感受到病情的好转。

如何选择最佳治疗方案？

在面对多种治疗选择时，患者首先要做的是与医生充分沟通，了解每种治疗方案的治疗特点，并结合自己的健康状况和生活方式和医生一起做出最佳决策。以下是一些给患者的建议：

1.全面了解治疗方案：根据自身情况，知晓每种治疗方法的效果和副作用，了解治疗方案可能会有什么受益和风险。同时相信医生最后给出的推荐，遵医嘱按时服药。

2.不要一成不变，也不要完全参考别人：每个患者的病情和身体状况不同，也许同样的治疗方案别的患者效果很好，但是放到自己身上可能就没有效果，如果初始治疗方案效果不佳或者副作用明显，要及时找医生探讨。

3.注重生活质量：治疗的目的不仅仅要考虑延长生命，更要注重生活质量，尽可能选择令自己满意、副作用较少、对生活影响较小的治疗方法。

4.调节心情，树立治疗信心：无论何种治疗方案，癌症的治疗都是令人害怕的，心理建设十分关键。及时与家人、朋友沟通，获得情感支持，树立信心，坚持用药。

总结

李婆婆在医院就诊后，医生经过详细的询问和检查发现，李婆婆的体重下降幅度轻微，没有盗汗和发热，也没有明显的淋巴结肿大，且仍能维持正常的日常生活活动。综合评估后，医生认为李婆婆目前没有明显的治疗指征，因此建议她不需额外的药物治疗。医生建议李婆婆保持良好的生活习惯，例如均衡饮食和适量运动，同时保持积极的心理状态。为了及时监测病情的变化，医生建议她每3个月来医院进行随访，以评估病情进展和调整治疗方案。

“哪怕之后需要药物治疗，也不用担心，在医学的不断进步下，慢性淋巴细胞白血病的治疗也将越来越个体化，正在让更多患者重获希望。”

参考文献：

1.  中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会, 中华医学会血液学分会, 中国慢性淋巴细胞白血病工作组. 中国慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的诊断与治疗指南（2022年版） [J] . 中华血液学杂志, 2022, 43(5) : 353-358. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2022.05.001.
2. 谭巧云,文秋月,张利玲.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的治疗进展[J].中国肿瘤临床与康复,2023,30(04):230-237. 
3. 陈丹, 王美懿,田晨.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤靶向治疗的最新研究进展[J].中国实验血液学杂志,2024,32(02):643-646.   
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6. Burger JA, Barr PM, Robak T, et al. Long-term efficacy and safety of first-line ibrutinib treatment for patients with CLL/SLL: 5 years of follow-up from the phase 3 RESONATE-2 study. Leukemia. 2020 Mar;34(3):787-798. doi: 10.1038/s41375-019-0602-x. Epub 2019 Oct 18. PMID: 31628428; PMCID: PMC7214263.
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【健康科普】小孩口吃的原因和解决方法?小孩口吃的原因和解决方法是一个复杂且值得深入探讨的话题，它不仅关乎孩子的语言表达，更影响着他们的心理健康和社交能力。

原因方面，小孩口吃的成因多种多样，涉及生理、心理、环境等多个层面。首先，遗传因素不容忽视。研究表明，口吃往往呈现家族聚集性，即口吃患者的家族中往往有口吃病史，这提示我们口吃可能与遗传基因有一定关联。然而，遗传因素并非唯一原因，它只是众多影响因素中的一个。

其次，语言发育的个体差异是导致口吃的另一个重要原因。每个孩子的语言发展速度都是不同的，有些孩子在语言发展过程中可能会遇到一些挑战，如语言环境不佳、模仿他人说话方式等，这些都可能导致他们出现语言节奏和流畅性的问题。此外，孩子在学习说话时，如果受到过多的批评、指责或打断，也可能导致他们产生心理压力，进而引发口吃现象。

心理因素同样是导致小孩口吃的重要原因。孩子在成长过程中，可能会因为各种原因产生紧张、焦虑、恐惧等情绪状态。这些情绪状态会干扰他们的思维过程，使他们在说话时难以集中注意力，从而导致口吃。特别是在面对陌生环境、人群或需要表达复杂思想时，孩子可能会因为心理压力而更加难以流畅地说话。

解决方法方面，针对小孩口吃问题，我们需要采取一系列综合性的措施来帮助孩子克服这一挑战。首先，要创造一个宽松、鼓励的语言环境。家长和教育者应该给予孩子足够的支持和鼓励，让他们感受到自己的努力和进步被认可和赞赏。同时，要避免在孩子说话时打断或纠正他们，以免增加他们的心理压力和焦虑感。

其次，可以通过专业的语言训练来帮助孩子提高语言流畅性。这些训练可以包括发音练习、节奏训练、口语表达技巧等。通过系统的训练，孩子可以逐渐掌握正确的发音方法和说话节奏，从而改善口吃现象。

此外，家长和教育者还可以尝试通过心理干预来减轻孩子的焦虑和恐惧情绪。这可以包括与孩子进行深入的沟通，了解他们的内心需求和感受;鼓励他们参加社交活动，增强自信心和社交能力;以及寻求专业心理咨询师的帮助，通过心理治疗来减轻孩子的心理负担。

【健康科普】小孩口吃的原因和解决方法?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：小孩口吃的原因和解决方法需要综合考虑多种因素，并采取针对性的措施来帮助孩子克服这一问题。通过创造一个宽松、鼓励的语言环境、进行专业的语言训练以及心理干预等措施，我们可以帮助孩子逐步改善口吃现象，提高他们的语言表达能力和社交能力。

棘手而头疼的再生障碍性贫血？

【健康科普】小孩老是尿床是什么原因?小孩老是尿床，即遗尿，可能涉及多个方面的原因。以下是对这些原因的详细归纳：

一、遗传因素

遗传因素在小儿遗尿中占据重要地位。研究表明，约有50%的遗尿症患儿的父母有遗尿症状，当父母双方都有遗尿症状时，患儿出现遗尿的几率可高达75%。这种遗传倾向可能由常染色体显性遗传造成。

二、生理发育因素

膀胱功能异常：包括膀胱过度活跃和逼尿肌不稳定。有些患遗尿症的小儿的膀胱容量较正常孩子小，导致他们更容易尿床。此外，输尿管异位开口、膀胱阴道瘘等解剖因素也可能导致遗尿。

神经内分泌因素：遗尿的孩子往往伴随有夜尿增多和抗利尿激素周期性紊乱。抗利尿激素分泌不足可能导致夜间尿量增多，从而增加遗尿的风险。

睡眠和觉醒功能发育迟缓：患儿睡眠期由于很难被唤醒，不仅比非遗尿同龄人睡得更深，也可能睡得更好，导致膀胱充盈的冲动不足以使患儿从睡眠中清醒，从而引发遗尿。

三、心理因素

心理因素也是导致小儿遗尿的重要原因之一。儿童在受到不良精神刺激时，如家庭变故、学习压力增大、受到恐吓或暴力等，容易出现精神紧张和情绪波动，从而影响排尿控制中枢，导致遗尿症的发生。心理障碍如抑郁、多动症等也可能伴随遗尿症状。

四、不良生活习惯

不良饮食习惯：晚餐过量饮水、摄入过多含水分的食物(如牛奶、巧克力、柑橘类水果等)会增加夜间尿量，而夜间睡眠过深又无法及时醒来排尿，从而导致遗尿。

排尿习惯训练不良：过早或过晚的排尿训练都可能影响儿童排尿习惯的形成。过早的排尿训练可能超出儿童的接受能力，导致排尿自控管理紊乱;而过晚的排尿训练则可能使儿童没有养成自己控制排尿的习惯。训练方法不当(如强制排尿、责骂责备等)也可能加重儿童的心理负担，导致遗尿症的发生。

五、疾病因素

虽然不常见，但某些疾病也可能导致小儿遗尿。这些疾病包括泌尿生殖器官的局部刺激(如包茎、包皮过长、外阴炎、先天性尿道畸形、尿路感染等)、脊柱裂、癫痫、糖尿病、尿崩症等全身疾病。此外，无症状性细菌尿和高钙尿也可能引起遗尿。

【健康科普】小孩老是尿床是什么原因?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：孩子老是尿床的原因可能涉及遗传、生理发育、心理、不良生活习惯以及疾病等多个方面。因此，在面对小孩遗尿问题时，家长应耐心观察和分析原因，并寻求专业医生的帮助和建议。