东莞市松山湖中心医院原名惠育医院,创建于1903年,具有百年光荣历史。医院位于东莞、广州、惠州三市交界处,为南方医科大学非直属附属医院和广东医科大学东莞第三临床医学院,是一所集医疗、教学、科研、保健于一体的市属综合性三级甲等公立医院,为东莞市最具发展活力的松山湖高新产业园区的区域医疗卫生中心,2019年9月正式更名为东莞市松山湖中心医院。医院核定床位1200张,建筑面积约11万平方米,年门诊服务量约145万人次,年住院服务量约4.5万人次。学科齐全,技术引领。我院为东莞市心血管病研究所挂靠单位,拥有中国胸痛中心、中国心衰中心、中国房颤中心、中国卒中中心、中国一级癫痫中心,感染科为广东省及东莞市重点专科,康复科为省十三五中医重点专科建设项目,心血管内科、呼吸内科、临床护理、检验科、产科、普通外科、神经内科、康复科、耳鼻喉科、急诊科、临床药学为东莞市重点专科,妇科、肿瘤科、康复医学科、康复护理为东莞市特色专科。心脏介入治疗、肿瘤精确放疗、妇科外科、肝胆外科等技术项目均达到广东省先进水平,并成为东莞市首家同时拥有辅助生殖和产前诊断技术资质准入的综合性医院。同时,我院还是国家卫计委妇科内镜与微创医学培训基地、住院医师规范化培训协同基地、无痛介入联盟无痛示范基地;广东省科普教育基地、胸痛中心示范基地、灾害救护专科护士培训基地、妇科盆底治疗基地、药品临床综合评价基地;东莞市专科护理培训基地、院感培训基地、临床药师培训基地、药物临床试验基地;心血管、内分泌、肾病、耳鼻咽喉、肿瘤、麻醉6个专业获得国家临床试验机构资格认证。人才高地,名医荟萃。医院现有员工1400多人,其中正高级专家80多名,副高级专家220多名,硕士及以上专业人才140多名,先后有130名专家被聘为高等医学院校兼职教授,80余名医学人才入选广东省杰出青年医学人才、东莞市特色人才、东莞市杰出青年医学人才、东莞市医学学科领军人、东莞市医学学科带头人及东莞市医学学科骨干。科研创新,勇攀高峰。我院科教研水平处于全市领先地位,具备医学本科生、研究生、进修生、住院医师规范化培训等完整的学位教育和继续教育教学体系。医院科研成绩突出,近年获得科研立项124项,其中获得国自然青年科学基金项目、省级科研项目共31项;获得广东省科技进步奖二等奖1项、东莞市科学技术进步奖三等奖2项;4项原创性研究通过科研成果鉴定,其中1项达到国际先进水平,3项达到国内领先水平。发表学术论文共739篇,其中SCI论文78篇,核心期刊205篇。获得发明专利授权9项,实用新型专利授权60项。医院秉承“惠育仁和、大医至善”的医院精神,倡导“责任,尊重,诚信,奉献”的人文管理理念,一方面在专科发展、人才储备上重下功夫,让本地区民众不必舟车劳顿、在当地就可享受省级医院的医疗服务水平;另一方面紧抓优化就医流程、改善就医环境、提升服务品质,为患者提供多方面的人文关怀,持续开展人文服务、志愿者服务、健康大讲堂、温馨病区创建、服务之星评选、精益服务管理论坛等一系列创优服务活动,赢得了患者的好评和口碑,屡获全国人文品牌创新案例奖。 溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。