东莞市滨海湾中心医院座落在粤港澳大湾区的几何中心、中国近代史开篇地和改革开放先行区——东莞市虎门镇。医院始建于1954年,前身是太平人民医院、第五人民医院,经过几代人的接续奋斗,现已成为集医疗、教学、科研、预防、保健、康复为一体的现代化市属三级甲等综合医院、东莞市区域医疗中心,守护着滨海湾片区及其周边地区300多万群众的生命健康,承担着区域内急危重症和疑难疾病的救治重任。医院核编床位1100张,建筑面积9.3万平方米,年门诊服务量约200万人次,年住院服务量约4万人次。近年来,医院不断推动机制创新、服务创新、管理创新,在全市率先以新标准、全流程通过三甲复审,医疗技术水平和服务能力位居全市医院前列。医院先后获得国家节约型公共机构示范单位、广东省百家文明医院、东莞市文明单位、东莞市抗击新冠肺炎疫情先进集体、东莞市先进基层党组织等荣誉称号。一、学科带动,领跑区域医院学科齐全,拥有临床医技科室44个,其中广东省临床重点专科4个,东莞市各类重点(特色)专科12个,现为中国胸痛中心、中国房颤中心、中国心衰中心,综合卒中中心、东莞市临床医师培训基地、东莞市重症监护特殊专科护理培训基地、东莞市新生儿及新生儿重症监护特殊专科护理培训基地、东莞市血液透析特殊专科护理培训基地。新生儿科和儿科是东莞市同类专业唯一的广东省临床重点专科,其中新生儿科是国家临床重点专科培育科室;口腔科是广东省临床重点专科、东莞市牙病防治中心挂靠科室,也是东莞市公立医院中最大的口腔综合治疗中心;呼吸与危重症医学科是国家呼吸与危重症医学科规范化建设(PCCM)达标单位,牵头成立区域呼吸专科联盟;疼痛科成为中华医学会麻醉学分会临床疼痛诊疗培训基地,在全国范围内较早成功开展脊柱内镜手术;重症医学科每年实施ECMO例数在全省三级医院中位列前15名,区域医疗中心龙头作用愈加彰显。 医院配备医用直线加速器、X射线计算机体层摄影系统(256排高端CT)、数字减影血管造影X线机(DSA)、核磁共振影像系统(MRI)、体外肺膜氧合系统(ECMO)、实时四维彩超系统、全自动生化分析仪、各种电子内窥镜等一大批高端医疗设备,诊疗技术水平处于全市先进行列。二、人才强基,名医荟萃医院有各级卫生专业技术人员1300多人,博士及硕士研究生占比15%,高级职称360多人,拥有省、市级各类优秀医学人才100多人,其中广东省杰出青年医学人才3人、东莞市特色人才4人、东莞市医学领军人才1人、东莞市杰出青年医学人才9人、东莞名医11人。在各级各类学术团体中,担任省级副主委14人、市级主委5人、市级副主委62人。现为暨南大学附属医院,与韶关学院医学院共建临床本科“3+2”教学医院,承担11家医学院校临床教学及实习任务,受聘医学院校教授、副教授135人。现有博士生导师1人,硕士生导师12人,累计培养暨南大学等博士、硕士研究生59人。中心实验室是东莞市重点实验室、医院科研孵化平台,近年来科研硕果累累。2014年获得国家自然科学基金项目,开创东莞市卫生健康系统获得国家自然科学基金项目的先河,累计获得国家级自然科学基金项目3项,获得省、市科学技术进步奖18项。近年来,医院获得各级科研立项107项,发表学术论文739篇,其中 SCI 及中文核心期刊论文134篇,获得国家发明专利及实用新型专利23项。三、坚持公益,服务至上医院贯彻党的卫生健康工作方针,坚持公立医院的公益性,对口帮扶市内外6家基层医院,帮助基层医院提升医疗服务能力,不断增强群众健康获得感。累计外派医疗骨干援疆、援藏、援黔、援外18人次,无论是雪域高原,还是赤道非洲,都留下了滨医人奋斗的足迹,多次获得国家、省、市级的表彰。推行党建“结对共建”模式,医院15个党支部与虎门镇、长安镇、沙田镇等周边社区、学校等31个基层党组织实现结对共建,经常开展义诊宣教和志愿服务,为广大群众办实事、送健康,得到社会各界和广大群众的一致好评。坚持人民至上、生命至上,深入开展“温暖在滨医”优质服务行动,践行“以患者需求为导向,努力让患者感动”的服务理念,为群众提供有温度、高品质、更便捷的医疗服务,把方便让给群众,让关爱温暖群众,涌现出一大批的先进集体和先进个人。四、蓝图绘就,再启新程2022年,医院启动长安新院区建设。长安新院区占地面积约14万平方米,规划床位1100张,新院区将对标国内现代化高水平医院进行设计、规划和建设。建成后,医院将形成“一院两区“的新发展格局,立足虎门、长安镇,面向滨海湾片区,辐射东莞市其他片区、深圳市松岗镇、沙井镇,广州市番禺区等周边地区。立足东莞“双万”新起点,滨医人将始终坚持人民至上、服务为本,务实笃行,踔厉奋发,加快建设“强学科、精专业、优服务”的现代化三级甲等综合医院,全方位打造东莞市高水平区域医疗中心,努力朝着建设粤港澳大湾区医疗新高地的目标迈进。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。