武汉市汉阳医院,即湖北省人民医院汉阳医院,武汉科技大学附属汉阳医院,是武汉科技大学第三临床学院,武汉文理学院临床教学医院。创立于1953年8月,前身是汉阳铁路中心医院,是一家集医疗、教学、科研、预防和保健于一体的三级综合性非盈利性医院。医院为国际SOS急救网络医院、武汉市汉阳创伤急救医院、武汉市“120”医疗急救联动医院,医保跨省异地就医直接结算医院、湖北省抗击新冠肺炎疫情先进集体。医院位于汉阳区墨水湖路53号,面临汉阳大道,毗邻武汉动物园,交通便利,环境优美。医院占地面积50余亩,目前开房床位1200余张,分设34个一级临床科室、11个医技科室、16个职能科室。其中,创伤急救学科已成“武汉样本”,被中国创伤救治联盟授予“创伤救治中心建设单位”;神经内科为武汉市临床重点专科、武汉市高级卒中中心、湖北省综合卒中防治中心、湖北省及武汉市卒中急救地图推荐医院;泌尿外科为武汉市临床重点专科,成立了湖北省泌尿外科疑难疾病会诊中心;心血管内科为武汉市临床建设专科,设立有“江洪团队工作室”,为国家胸痛中心认证单位、湖北省急性心血管疾病医疗救治分中心;妇科为武汉市临床建设专科。医院年门诊量70万余人次,收治患者4万余人次,完成手术1万余台次。贤者云集,医心致远。医院现有员工1400余人。其中,高级职称200余人,博士、硕士近200人。2018至2020年,主持和参与国家科研项目4项;主持省、市级科研项目40余项;完成省市级继续教育项目20余项;获武汉黄鹤英才、中青年医学骨干、中医人才和知音英才10余人;参编专著近20部,发表SCI文章及国内核心期刊论文300余篇。2007年成为武汉科技大学附属医院,是武汉科技大学第三临床学院,承担医学专业本科生和硕士研究生的理论与临床实践教学;2018年成为武汉大学人民医院住院医师规范化培训协同基地,每年承担湖北省住院医师的规范化培养任务。每年培养医学人才百余人。设备优良,设施配套。医院拥有3.0T核磁共振(MRI)、飞利浦数字减影血管造影机(DSA)、64排螺旋CT、基因测序仪、4K高清腹腔镜、乳腺钼靶等100余套诊疗仪器设备,大大提高了诊疗能力;医院投资2亿多元,规划于2023年底建成15层“平战结合”医疗综合楼,大幅度改善就医环境。战略联盟,创新驱动。2014年3月,成立湖北省泌尿外科疑难疾病会诊中心,由同济、协和等医院近100名权威专家坐镇,全国患者慕名而来;2021年5月,与湖北省人民医院建立紧密型战略联盟,省人民医院近40名专家及组团“常驻”汉阳医院,并成为各学科带头人,每周定期坐诊、会诊、查房、手术,让患者能更便捷地享受到国家级、省级医疗服务。医者仁心,无私奉献。医院积极参与舟曲泥石流、5.14龙卷风等突发事故的医疗抢救,以及军运会和汉马等大型活动的医疗保障任务;每年举办大型义诊和讲座百余场次;长期组织内容丰富、形式多样的技能比武,让“尊重生命精益求精”的汉医精神代代相传。白衣执甲,勇于担当。在2020年抗击新冠肺炎疫情中,千余名党员干部职工不计生死,齐心抗疫。医院先后成为定点发热门诊、新冠定点、清洁医院,还托管了有1100张床位的方舱医院和40张床位的康复驿站等。截止4月8日,先后接诊发热患者17000余人次,收治新冠肺炎患者553人,接诊非新冠病人8万余人次,收治住院非新冠病人4558人,开展各类急诊手术1125台次,在抗击新冠肺炎和收治普通病人两条战线上赢得了政府的表扬和人民的信赖。国家卫健委副主任、湖北省委常委王贺胜同志考察时指出:“汉阳医院在关键时刻,拉得出、冲得上,为老百姓着想,为老百姓解忧,经受住了大考。我们党不能忘了,政府不能忘了,人民也不能忘了。”255个集体和个人荣获表彰,其中1人获得“全国抗击新冠疫情先进个人”,医院获得“湖北省抗击新冠疫情先进集体”。大医精诚,大爱无疆。“汉医人”始终斗志昂扬、凝心聚力,在创建国家知名、区域一流三级甲等综合性医院征程上奋力迈进,共同谱写汉阳医院更为壮丽的悬壶乐章!溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。