钙是人体含量最多的矿物元素，是骨骼和牙齿的重要组成成分，也参与着人体多种生理功能（神经肌肉兴奋性、凝血功能等），与儿童健康息息相关。而关于补钙尤其是婴幼儿补钙问题，一直存在着不同的观点。2019 年，中华预防医学会儿童保健分会发布了最新的《中国儿童钙营养专家共识》，依据专家共识，今天就来重新谈谈儿童补钙的话题。

 

 

 

 

 

一、儿童钙缺乏的危害

 

钙缺乏是营养性佝偻病的重要原因之一，钙缺乏影响儿童生长发育，也影响人体最大骨峰值的形成。营养性佝偻病是由于儿童维生素 D 缺乏和（或）钙摄入量过低导致生长板软骨细胞分化异常、生长板和类骨质矿化障碍的一种疾病。而钙摄入量过低也是佝偻病的重要原因。峰值骨量是人一生中所能达到的最大骨矿物密度。峰值骨量的形成、维持时间、下降过程与骨健康密切相关，生命早期的钙营养对人体最大峰值骨量的形成至关重要，钙缺乏影响最大峰值骨量的形成，并对以后的骨健康造成终身危害。

 

二、儿童合理补充钙

 

1、儿童膳食钙推荐摄入量

人体钙的需要量受年龄、性别、遗传、饮食、生活方式、地理环境等影响，根据我国国情，参照国外经验，中国营养学会制定了适宜摄入量（AI）或推荐摄入量（RNI）如下表。

 

2013 年中国营养学会 AI 的钙摄入量

 

 

中国营养学会提示，在正常情况下，0-6 月龄不需要补钙；7-24 月龄在母乳或奶类充足时不需补钙，但均需要补充维生素 D。

 

2、特殊医学状况下的钙补充

早产儿和低出生体重儿童、营养性佝偻病的钙补充，最好是咨询专业医生，根据体重等具体情况计算后再行补充，同时注意维生素 D 的补充。

 

3、钙的来源

膳食钙来源

奶类是儿童期最主要的钙源，也是最好的钙源。婴儿期要鼓励母乳喂养，并给予乳母适量的钙剂补充。婴儿期后要坚持每日一定量的奶制品供给。

 

 

豆类食品含钙量丰富且吸收较好，是除奶类食物外的又一补钙食物，绿叶蔬菜也有一定的含钙量，但吸收相对较差。

钙剂的选择

给儿童补钙时应首选钙含量多、胃肠易吸收、安全性高、口感好、服用方便的钙制剂。但应关注婴幼儿(包括早产儿、低出生体重儿和营养性佝偻病患儿等)消化系统发育尚未成熟的生理特点，注意钙制剂的体外溶解性。

4、补钙注意事项

1 ) 蛋白质、磷肽可以促进钙的吸收，故补钙时最好有蛋白质的摄入；

2 ) 植酸、草酸、鞣酸可与钙结合为难溶性复合物，减少钙的吸收，缺乏奶制品的高纤维膳食，钙的吸收也受到影响，故补钙时不要与富含植酸、草酸、鞣酸、高纤维膳食同时进餐；

3 ) 补钙同时应注意促进钙吸收和钙代谢的维生素 D、维生素 K2 的补充，以及微量营养素铁、锌的补充；

4 ) 乳糖有利于促进钙的吸收；

5 ) 维持长期充足的钙摄入可以增加骨密度，较短期大剂量的钙剂补充效果更好。 

 

三、钙过量的危害

过量钙摄入干扰锌、铁吸收,造成锌和铁的缺乏；严重的过量钙摄入还可出现高钙血症、高钙尿症，导致肾结石、血管钙化，甚至引发肾衰竭等。防止钙过量的最好办法就是严格按照医嘱进行补充。

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一、概述定义急性胰腺炎（AP）是多种病因导致胰腺组织自身消化，引起胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床特点表现为急性上腹痛，血淀粉酶或脂肪酶升高。多数病情轻、预后好，少数伴发多器官功能障碍、胰腺局部并发症及感染，死亡率高。

二、病因胆道疾病胆石症及胆道感染是主要病因。结石、蛔虫嵌顿等可使胰管流出道不畅，胰管内高压。微小胆石易致 AP 且诊断困难。酒精促进胰液分泌，胰管流出道不畅时胰管内压升高，且酒精氧化代谢产生活性氧激活炎症反应，常与胆道疾病共同致病。胰管阻塞胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤及胰腺分裂等可引起胰管阻塞和内压升高。十二指肠降段疾病球后穿透溃疡、肠憩室炎等炎症可波及胰腺。手术与创伤腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织或插管导致十二指肠乳头水肿等可引发 AP。代谢障碍高甘油三酯血症可因脂球微栓影响微循环或胰酶分解甘油三酯致细胞损伤引发 AP。高钙血症可致胰管钙化、促进胰酶活化。药物噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等药物可促发 AP，多在服药 1 - 2 个月发生，与剂量无关。感染及全身炎症反应可继发于多种感染，常随感染痊愈而缓解，全身炎症反应时胰腺也可受损。过度进食进食后胰液排出不畅，胰管内压升高可引发 AP，但单纯过度进食为病因者相对较少。其他自身免疫性血管炎、胰腺血管栓塞等血管病变及少数病因不明者（特发性 AP）。

三、发病机制致病因素致胰管内高压，腺泡细胞内 Ca2 + 上升，溶酶体提前激活酶原，活化胰酶消化胰腺自身。激活炎症反应枢纽分子，增加血管通透性，导致炎性渗出，同时胰腺微循环障碍致出血、坏死。炎症相互作用，超过机体抗炎能力时向全身扩展。

四、病理胰腺急性炎症性病变分为急性水肿型及急性出血坏死型胰腺炎。急性水肿型较多见，病变为胰腺肿大、充血等，可有轻微局部坏死；急性出血坏死型相对较少，有脂肪组织坏死、出血等，坏死灶外周有炎症细胞浸润。胰腺局部并发症急性胰周液体积聚：AP 早期，胰腺内、胰周渗出液积聚，约半数可自行吸收。胰瘘：胰腺炎症致胰管破裂，胰液漏出，分为胰内瘘和胰外瘘。胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液：含有胰内瘘的渗出液积聚，纤维组织增生形成囊壁，与真性囊肿区别在于囊壁无上皮，囊内无菌含胰酶。胰腺坏死：包括单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及两者兼有，早期急性坏死物集聚，1 个月左右形成包裹性坏死。胰腺脓肿：胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染发展而来。左侧门静脉高压：胰腺坏死等可致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张。AP 导致的多器官炎性损伤病理全身炎症反应可波及小肠、肺、肝、肾等脏器，呈急性炎症病理改变。

五、临床表现急性腹痛绝大多数病人首发症状，常较剧烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分向背部放射，病初可伴恶心、呕吐、轻度发热，常见中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。急性多器官功能障碍及衰竭在腹痛等症状基础上，可出现循环、呼吸、肠、肾及肝衰竭等症状及体征。胰腺局部并发症急性液体积聚、胰腺坏死等时腹痛、腹胀明显，可伴休克等；大量胰性胸腔积液时呼吸困难；胰腺坏死出血量大时可出现 Grey - Turner 征或 Cullen 征；假性囊肿＜5cm 时部分可自行吸收，大囊肿可有腹胀等梗阻症状；胰腺感染有体温、白细胞等表现，胰腺坏死病人痊愈后可出现胰腺外分泌功能不足表现；左侧门静脉高压可致黑便、呕血等。

六、辅助检查诊断 AP 的重要血清标志物淀粉酶：AP 时血清淀粉酶于起病后 2 - 12 小时升高，48 小时下降，持续 3 - 5 天。唾液腺也可产生淀粉酶，肾功能改变影响尿淀粉酶检测准确性。脂肪酶：血清脂肪酶于起病后 24 - 72 小时升高，持续 7 - 10 天，敏感性和特异性略优于淀粉酶，胰酶水平高低与病情程度无确切关联。反映 AP 病理生理变化的实验室检测指标包括白细胞升高、C 反应蛋白升高、血糖升高、肝酶升高、清蛋白下降、尿素氮及肌酐升高、血钙降低等。胰腺等脏器影像变化腹部超声：常规初筛影像检查，受胃肠道积气干扰，可了解胆囊及胆管情况，用于诊断胰腺炎胆源性病因及胰腺假性囊肿的诊断、随访等。腹部 CT 和 MRI：CT 平扫确定胰周炎性改变及胸、腹腔积液，增强 CT 确定胰腺坏死程度；MRI 确定胆道病变及胰周液体积聚情况。超声内镜：辅助胆道情况诊断，判断胰腺局部病变及病因。

七、诊断确定是否为 AP具备急性、持续中上腹痛，血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限 3 倍，AP 的典型影像学改变 3 条中任意 2 条，一般在就诊后 48 小时内明确。确定 AP 程度根据器官衰竭、胰腺坏死及胰腺感染情况分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中度重症急性胰腺炎（MSAP）、重症急性胰腺炎（SAP）、危重急性胰腺炎（CAP）。寻找病因住院期间应明确 80% 以上病人病因，胆道疾病是首要病因，可采用搜寻胆胰管病因。

八、鉴别诊断与胆石症、消化性溃疡、心肌梗死、急性肠梗阻等急腹症鉴别，这些疾病血淀粉酶及脂肪酶水平也可升高，但通常低于正常值的 2 倍。

九、治疗治疗原则两大任务是寻找并去除病因、控制炎症。尽可能采用内科及微创治疗，SAP 时手术创伤可加重炎症反应、增加死亡率。监护细致监护病情变化，高龄、肥胖等是 SAP 高危人群，APACHEⅡ 评分有助于评估病情。器官支持液体复苏：旨在纠正组织缺氧，起病后 24 小时内是液体复苏黄金时期，MSAP 补液量宜控制，SAP 应根据情况调整，注意补充平衡液、碳酸氢钠和白蛋白。呼吸功能：轻症病人鼻导管或面罩给氧，重症病人给予正压机械通气并调整补液量。肠功能维护：导泻及口服抗生素，可予以芒硝导泻，大便排出后给予乳果糖，口服左氧氟沙星和甲硝唑，必要时胃肠减压。连续性血液净化：用于难以纠正的急性肾功能不全，有助于清除炎症介质，改善器官功能。减少胰液分泌禁食：病初 48 小时内禁食，可缓解腹胀和腹痛，但对胰腺炎治疗效果有限。生长抑素及其类似物：可抑制胰液分泌。控制炎症液体复苏：是早期控制 AP 引发全身炎症反应的关键措施之一。早期肠内营养：有助于控制全身炎症反应。生长抑素：外源性补充可抑制胰液分泌和控制炎症，不同病情病人用药剂量和疗程不同。镇痛多数病人用生长抑素或奥曲肽后腹痛缓解，严重腹痛者可肌内注射哌替啶，不宜使用吗啡和阿托品。急诊内镜治疗去除病因对胆源性急性胰腺炎行内镜十二指肠乳头括约肌切开术等，可降低胰管内高压，控制炎症和感染，改善预后。预防和抗感染AP 易感染，感染源多来自肠道，可采取导泻及口服抗生素、恢复肠内营养、预防性使用抗生素等措施，疑诊或确定感染时选择合适抗生素，如疑有真菌感染可经验性应用抗真菌药。早期肠内营养MAP 及 MSAP 病人可在病后 48 - 72 小时开始经口肠内营养，如腹胀明显可在呕吐缓解、肠道通畅时恢复，恢复饮食应从易消化食物开始，有梗阻病人可内镜下胃造瘘安置营养管。择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胆总管结石等多在 AP 恢复后择期手术，尽可能选用微创方式。胰腺局部并发症胰腺假性囊肿：＜4cm 可自行吸收，＞6cm 或多发囊肿观察 6 - 8 周无缩小吸收趋势则需引流。胰腺脓肿：充分抗生素治疗后脓肿不吸收，可行腹腔引流或灌洗，如仍不能控制感染，施行坏死组织清除和引流手术。病人教育告知患方 SAP 高危因素等，积极寻找病因，说明治疗性 ERCP 作用，强调呼吸机等必要性，指导肠内营养实施，对有局部并发症者指导出院后随访。

十、预后和预防预后轻症病人 1 周左右康复，重症病人死亡率约 15%，幸存病人可遗留并发症，未去除病因者可复发，反复炎症可演变为慢性胰腺炎。预防积极治疗胆胰疾病，适度饮酒及进食，部分病人需严格戒酒。​

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颈椎哑铃型神经鞘瘤是一种较为特殊的神经鞘瘤类型。

一、疾病特点 形态特征 因其形状类似哑铃而得名，通常在颈椎部位穿过椎间孔，同时累及椎管内和椎管外。 可对周围的神经、血管、骨骼等结构造成压迫。 临床表现 疼痛：是常见的症状，可表现为颈部疼痛、上肢放射性疼痛等。 感觉异常：如麻木、刺痛、感觉减退等，可能影响上肢或手部。 运动障碍：可出现上肢无力、肌肉萎缩、活动受限等情况。 其他：严重时可能影响呼吸、吞咽等功能。

二、诊断方法 影像学检查 磁共振成像（MRI）：是诊断颈椎哑铃型神经鞘瘤的重要手段，能够清晰显示肿瘤的位置、大小、形态以及与周围结构的关系。 计算机断层扫描（CT）：可以帮助了解肿瘤对骨骼的侵犯情况。 脊髓造影：可辅助判断肿瘤对脊髓的压迫程度。 神经电生理检查 有助于评估神经功能受损的程度。

三、治疗方法 手术治疗 是主要的治疗方法。目的是尽可能完整地切除肿瘤，解除对神经、血管等结构的压迫。 手术难度较大，需要经验丰富的神经外科医生操作。由于肿瘤位置特殊，可能需要联合脊柱外科等多学科协作。 术后可能需要进行康复治疗，以恢复神经功能和肢体活动能力。 放射治疗 对于不能完全切除的肿瘤或术后复发的患者，可以考虑放射治疗。 但放射治疗可能会带来一些副作用，如放射性脊髓炎等。

四、预后及注意事项 预后 预后取决于肿瘤的大小、位置、手术切除程度以及患者的神经功能受损情况等因素。 如果肿瘤能够完全切除，神经功能受损较轻，预后通常较好。但如果肿瘤侵犯范围广，手术难度大，神经功能受损严重，预后可能较差。 注意事项 术后需要定期复查，以监测肿瘤是否复发。 注意保护颈部，避免过度劳累和外伤。 如有神经功能受损，应积极进行康复治疗，提高生活质量。     

微创治疗对于颈椎哑铃型神经鞘瘤，微创治疗是一种有别于传统开放手术的治疗方式，具有一定的优势。

一、微创手术方法 内镜辅助手术 通过微小的切口插入内镜，在内镜的直视下进行肿瘤切除操作。 内镜可以提供清晰的视野，有助于更精确地切除肿瘤，同时减少对周围正常组织的损伤。 经皮穿刺技术 利用特殊的穿刺针在影像引导下（如 CT 或超声）直接穿刺到肿瘤部位，进行消融、抽吸等治疗。 该方法创伤极小，但对于较大的肿瘤可能效果有限。

二、微创手术的优势 创伤小 切口小，减少了对周围组织的破坏，降低了手术出血量和术后疼痛。 患者恢复快，住院时间短。 保护神经功能 由于微创手术对正常组织的干扰较小，可以更好地保护神经功能，降低术后神经损伤的风险。 美观性好 对于注重外观的患者来说，微创手术留下的疤痕较小，更具美观性。

三、微创手术的局限性 适用范围有限 并非所有的颈椎哑铃型神经鞘瘤都适合微创手术，对于体积巨大、侵犯范围广的肿瘤，可能仍需要传统开放手术。 技术要求高 微创手术需要医生具备较高的技术水平和丰富的经验，以确保手术的安全和有效性。 设备依赖 微创手术通常需要借助先进的医疗设备，如内镜、导航系统等，这可能会增加治疗成本。

四、术后注意事项 密切观察病情 术后要密切观察患者的生命体征、神经功能等情况，如有异常及时处理。 康复训练 根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，促进神经功能和肢体活动能力的恢复。 定期复查 术后需要定期进行影像学检查和神经功能评估，以监测肿瘤是否复发。

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