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指南共识 | 中国重症肌无力诊断和治疗指南(一、诊断与鉴别诊断)

指南共识 | 中国重症肌无力诊断和治疗指南(一、诊断与鉴别诊断)
发表人:韩小磊

        重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由自身抗体介导的获得性神经-肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递障碍的自身免疫性疾病。乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)抗体是最常见的致病性抗体;此外,针对突触后膜其他组分,包括肌肉特异性受体酪氨酸激酶(muscle-specific receptor tyrosine kinase,MuSK)、低密度脂蛋白受体相关蛋白4(low-density lipoprotein receptor-related protein 4,LRP4)及兰尼碱受体(RyR)等抗体陆续被发现参与MG发病,这些抗体可干扰AChR聚集、影响AChR功能及NMJ信号传递。目前,MG的治疗仍以胆碱酯酶抑制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulins,IVIG)、血浆置换(plasma exchange,PE)以及胸腺切除为主。MG全球患病率为(150-250)/百万,预估年发病率为(4-10)/百万。我国MG发病率约为0.68/10万,女性发病率略高;住院死亡率为14.69‰,主要死亡原因包括呼吸衰竭、肺部感染等。各个年龄阶段均可发病,30岁和50岁左右呈现发病双峰,中国儿童及青少年MG(juvenile myasthenia gravis,JMG)患病高达50%,构成第3个发病高峰;JMG以眼肌型为主,很少向全身型转化。最新流行病学调查显示,我国70-74岁年龄组为高发人群。

近年来,在MG诊疗方面取得了众多进展,积累了更多循证医学证据。为此,中国免疫学会神经免疫分会基于近5年国内外文献中的最新证据,参考相关国际指南,反复讨论,在对中国MG诊治指南(2015)更新修订的基础上编写了本指南。

        新指南采用MGFA临床分型替代Osserman分型,旨在对疾病严重程度进行量化评估;提出MG亚组分类,指导精准化治疗;对治疗目标进行了定义;针对胸腺切除,利妥昔单抗、依库珠单抗等生物制剂的应用,眼肌型MG(ocular MG,OMG)早期免疫抑制治疗以及免疫检查点抑制剂(immune check point inhibitors,ICIs)治疗相关MG等方面提出了新的建议

一、MG临床表现、分型及亚组分类

1.1 临床表现  全身骨骼肌均可受累,表现为波动性无力和易疲劳性,症状呈“晨轻暮重”,活动后加重、休息后可减轻。眼外肌最易受累,表现为对称或非对称性上睑下垂和/或双眼复视,是MG最常见的首发症状,见于80%以上的MG患者。面肌受累可致眼睑闭合无力、鼓腮漏气、鼻唇沟变浅、苦笑或呈肌病面容。咀嚼肌受累可致咀嚼困难。咽喉肌受累可出现构音障碍、吞咽困难、鼻音、饮水呛咳及声音嘶哑等。颈肌受累可出现抬头困难或不能。肢体无力以近端为著,表现为抬臂、梳头、上楼梯困难,感觉正常。呼吸肌无力可致呼吸困难。发病早期可单独出现眼外肌、咽喉肌或肢体肌肉无力;脑神经支配肌肉较脊神经支配肌肉更易受累。肌无力常从一组肌群开始,逐渐累及到其他肌群,直到全身肌无力。部分患者短期内病情可出现迅速进展,发生肌无力危象。

1.2 美国重症肌无力基金会(MGFA)临床分型  旨在评估疾病严重程度,指导治疗及评估预后。疾病严重程度可根据定量MG评分(quantitative MG score,QMGS)评估。

1.3 MG亚组分类及临床特点  MG临床表现具有极大异质性,以血清抗体及临床特点为基础的亚组分类,对MG个体化治疗及预后评估更具指导意义。

1.3.1 OMG:MGFA I型,可发生于任何年龄阶段。 我国儿童及JMG以眼肌型为主,很少向全身型转化 成人发病的OMG,在眼肌症状出现2年内容易向全身型转化,亚裔人群2年自然转化率为23%-31%,低于西方人群(50%-80%);合并胸腺瘤、异常重复神经电刺激(RNS)结果、AChR抗体阳性、病情严重的OMG更易发生转化 早期免疫抑制治疗减少OMG继发转化,部分儿童及青少年OMG可能会自行缓解

1.3.2 AChR-全身型MG(generalized MG,GMG)该类患者血清AChR抗体阳性,无影像学怀疑或病理确诊的胸腺瘤;依据发病年龄可分为早发型MG(early-onset myasthenia gravis,EOMG)及晚发型MG(late-onset myasthenia gravis,LOMG)EOMG是指首次发病在50岁之前,女性发病略高于男性,常合并胸腺增生,胸腺切除可获益,与HLA-DR3、HLA-B8以及其他自身免疫性疾病风险基因相关;LOMG是指首次发病在50岁以后,男性发病略高于女性,胸腺萎缩多见,少数伴胸腺增生的患者胸腺切除可能获益

1.3.3 MuSK-MG:大约在1%-4%的MG患者血清中可检测到MuSK抗体,与AChR抗体(IgG1和IgG3)不同,绝大多数MuSK抗体属于IgG4亚型,其与AChR-IgG极少同时出现。MuSK-MG受累肌群较局限,以球部、颈部及呼吸肌受累为主,其次为眼外肌、四肢肌,主要表现为球麻痹、面颈肌无力。MuSK-MG与HLA-DQ5相关,通常不伴胸腺异常。

1.3.4 LRP4-MG在1%-5%的MG以及7%-33%的AChR、MuSK抗体阴性MG患者可检测出LRP4抗体。LRP4-MG的临床特点尚不完全明确,有研究表明该亚组患者临床症状较轻,部分患者可仅表现为眼外肌受累,很少出现肌无力危象;也有研究发现,LRP4抗体阳性患者均为GMG,表现为严重的肢带肌无力和/或进行性延髓麻痹。目前研究尚未发现LRP4-MG伴有胸腺异常

1.3.5 抗体阴性MG:极少部分患者血清无上述可检测到的抗体,包括AChR、MuSK及LRP4抗体,称为抗体阴性MG。

1.3.6 胸腺瘤相关MG:约占MG患者的10%-15%,属于副肿瘤综合征,任何年龄均可发病,相对发病高峰在50岁左右。绝大多数胸腺瘤相关MG可检测出AChR抗体,除此之外,多合并连接素(Titin)抗体及RyR抗体,胸腺瘤相关MG病情略重,需要更长疗程免疫抑制治疗

二、MG辅助检查

2.1 药理学检查  甲硫酸新斯的明试验:成人肌肉注射1.0-1.5mg,同时予以阿托品0.5mg肌肉注射,以消除其M胆碱样不良反应;儿童可按体重0.02-0.04mg/kg,最大用药剂量不超1.0mg。注射前可参照MG临床绝对评分标准,选取肌无力症状最明显的肌群,记录1次肌力,注射后每10min记录1次,持续记录60min。以改善最显著时的单项绝对分数,按照下列公式计算相对评分作为试验结果判定值。相对评分=(试验前该项记录评分-注射后每次记录评分)/试验前该项记录评分×100%。相对评分≤25%为阴性,25%-60%为可疑阳性,≥60%为阳性。

2.2 电生理检查2.2.1 RNS:采用低频(2-3Hz)重复电刺激神经干,在相应肌肉记录复合肌肉动作电位(compound muscle action potentials,CMAP)。常规检测的神经包括面神经、副神经、腋神经和尺神经。持续时间为3s,结果以第4或第5波与第1波的波幅比值进行判断,波幅衰减10%以上为阳性,称为波幅递减。部分患者第4波后波幅不再降低和回升,形成U字样改变。服用胆碱酯酶抑制剂的患者需停药12-18h后进行检查,但需充分考虑病情。与突触前膜病变鉴别时需要进行高频RNS(30-50Hz)或者大力收缩后10s观察CMAP波幅变化,递增100%以上为异常,称为波幅递增。

2.2.2 单纤维肌电图(SFEMG):使用特殊的单纤维针电极测量同一神经肌纤维电位间的间隔是否延长来反映NMJ处的功能,通过测定“颤抖”(Jitter)研究神经-肌肉传递功能。“颤抖”一般为15-35μs,超过55μs为“颤抖增宽”,一块肌肉记录20个“颤抖”中有2个或2个以上大于55μs则为异常检测过程中出现阻滞(block)也判定为异常SFEMG并非常规的检测手段,敏感性高SFEMG不受胆碱酯酶抑制剂影响,主要用于OMG或临床怀疑MG但RNS未见异常的患者

2.3 血清抗体检测 2.3.1 抗AChR抗体约50%-60%的OMG、85%-90%的GMG血清中可检测到AChR抗体。需注意的是AChR抗体检测结果为阴性时不能排除MG诊断放射免疫沉淀法(radioimmunoprecipitation assay,RIA)是AChR抗体的标准检测方法,可进行定量检测。ELISA法较RIA法敏感性低。

2.3.2 抗MuSK抗体:在10%-20%的AChR抗体阴性MG患者血清中可检测到MuSK抗体,标准检测方法为RIA或ELISA

2.3.3 抗LRP4抗体:在7%-33%的AChR、MuSK抗体阴性MG患者中可检测出LRP4抗体。 2.3.4 抗横纹肌抗体包括抗Titin和RyR抗体Titin抗体通常采用ELISA法检测,RyR抗体可采用免疫印迹法或ELISA法检测

2.4 胸腺影像学检查  约80%左右的MG患者伴有胸腺异常,包括胸腺增生及胸腺瘤。CT为常规检测胸腺方法,胸腺瘤检出率可达94%;MR有助于区分一些微小胸腺瘤和以软组织包块为表现的胸腺增生;必要时可行CT增强扫描;PET-CT有助于区别胸腺癌和胸腺瘤

2.5 合并其他自身免疫性疾病检测  MG患者可合并其他自身免疫病,如自身免疫性甲状腺疾病,最常见的是Graves病,其次为桥本甲状腺炎。OMG合并自身免疫性甲状腺疾病比例更高,因此,MG患者需常规筛查甲状腺功能及甲状腺自身抗体、甲状腺超声检查观察有无弥漫性甲状腺肿大,以及其他自身免疫性疾病相关抗体检测

三、MG诊断与鉴别诊断

3.1 诊断依据  在具有典型MG临床特征(波动性肌无力)的基础上,满足以下3点中的任意一点即可做出诊断,包括药理学检查、电生理学特征以及血清抗AChR等抗体检测。同时需排除其他疾病。所有确诊MG患者需进一步完善胸腺影像学检查(纵隔CT或MRI),进一步行亚组分类。

3.2 鉴别诊断 3.2.1 与OMG的鉴别诊断

(1)眼睑痉挛发病年龄较大,表现为过度瞬目动作,可伴有眼部干燥、刺激感(需排除干燥综合征),可能会出现长时间闭眼,误认为是上睑下垂;强光刺激可加重眼睑痉挛,患者需长期戴墨镜;触摸眼角、咳嗽和说话时眼睑痉挛可得到意外改善氟哌啶醇、阿立哌唑或者氯硝西泮治疗有效

(2)Miller-Fisher综合征属于Guillain-Barré综合征变异型,表现为急性眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失,也可表现为单纯的眼外肌麻痹型,易误诊为MG;肌电图检查示神经传导速度减慢,脑脊液检查可见蛋白-细胞分离现象,部分患者血清可检测出抗GQ1b抗体或GT1a抗体

(3)慢性进行性眼外肌麻痹(chronic progressive external ophthalmoplegia,CPEO)或Kearn-Sayre综合征(KSS)属于线粒体脑肌病,CPEO表现为双侧进展性无波动性眼睑下垂、眼外肌麻痹,可伴近端肢体无力若同时合并视网膜色素变性、小脑萎缩以及心脏传导阻滞,即为KSS综合征肌电图检查示肌源性损害,少数患者可伴有周围神经传导速度减慢血乳酸轻度增高,肌肉活检和基因检查有助于确诊

(4)眼咽型肌营养不良(oculopharyngeal muscular dystrophy):为常染色体显性遗传,存在家族史;表现为老年起病的无波动性对称性眼睑下垂,斜视明显,但无复视,逐渐出现吞咽困难、构音障碍。肌电图检查提示肌源性损害。血清肌酶多正常或轻度增高,肌肉活检和基因检测有助于诊断。

(5)脑干病变包括脑干缺血性卒中、肿瘤、副肿瘤综合征、Wernicke脑病、视神经脊髓炎谱系疾病、Bickerstaff脑干脑炎及其他感染性脑炎,均可以急性双睑下垂为首发症状,易于与MG混淆,结合病史、头颅MRI以及特异性抗体检测有助于明确诊断

(6)眶内占位病变如眶内肿瘤、脓肿或炎性假瘤等,可表现为眼外肌麻痹并伴结膜充血、眼球突出、眼睑水肿。眼眶MRI、CT或超声检查有助于诊断。

(7)脑神经麻痹(III、IV、VI):一侧海绵窦感染、肿瘤、非特异性炎症、颈内动脉海绵窦瘘均可表现为单侧眼睑下垂、眼外肌麻痹伴疼痛,头颅MRI及脑脊液检查有助于鉴别诊断。此外,糖尿病也可引起单纯动眼神经或外展神经麻痹。

(8)Graves眼病:属于自身免疫性甲状腺疾病,表现为自限性眼外肌无力、眼睑退缩,不伴眼睑下垂。眼眶CT或MRI检查显示眼外肌肿胀,甲状腺功能亢进或减退,抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体或抗促甲状腺激素受体抗体阳性。

(9)先天性肌无力综合征(congenital myasthenic syndromes,CMS):是一组罕见的由编码NMJ结构及功能蛋白的基因突变所致NMJ传递障碍的遗传性疾病,依据突变基因编码蛋白在NMJ的分布,CMS可分为突触前、突触以及突触后突变。CMS临床表现异质性很大,极易被误诊为抗体阴性的MG、线粒体肌病等。多在出生时、婴幼儿期出现眼睑下垂、睁眼困难、喂养困难及运动发育迟滞等症状。青春期逐渐出现眼球固定,与MG在临床及电生理表现类似,鉴别主要依靠血清学抗体检测及全外显子测序。

3.2.2 与GMG的鉴别诊断

(1)Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)是免疫介导的累及NMJ突触前膜电压门控钙通道(voltage-gated calcium channel,VGCC)的疾病,属于神经系统副肿瘤综合征,多继发于小细胞肺癌,也可继发于其他神经内分泌肿瘤。临床表现:四肢近端对称性无力,腱反射减低,以口干为突出表现的自主神经症状,极少出现眼外肌受累,腱反射在运动后可短暂恢复,其他自主神经症状如便秘、性功能障碍、出汗异常较少见RNS为低频刺激(2-3Hz)出现CMAP波幅递减大于10%;高频刺激(20-50Hz)或者大力收缩后10sCMAP波幅递增大于60%或100%血清VGCC抗体多呈阳性,合并小细胞肺癌的LEMS可同时出现SOX-1抗体阳性

(2)运动神经元病(进行性延髓麻痹):尤其需与MuSK-MG相鉴别,患者均以延髓症状为突出表现,进行性延髓麻痹可出现上运动神经元损害证据;若患者病程较长,病程中出现眼睑下垂及复视,缺乏上运动神经元损害的证据,需警惕有无MuSK-MG的可能,建议行MuSK抗体检测。

(3)CMS:CMS临床表现异质性大,DOK7、RAPSN、CHAT以及GFPT1突变所致CMS几乎不出现眼外肌麻痹。GFPT1突变所致CMS可表现为四肢肌易疲劳,肌活检可见管聚集或空泡样改变,GMPPB突变所致CMS血清肌酶明显升高,肌活检提示为肌营养不良样改变;CMS肌电图可表现为肌源性损害。因此,肌肉活检及高通量全外显子测序有助于确诊

(4)肉毒中毒:由肉毒杆菌毒素累及NMJ突触前膜所致,表现为眼外肌麻痹以及吞咽、构音、咀嚼无力,肢体对称性弛缓性瘫痪,可累及呼吸肌。若为食物肉毒毒素中毒,在肌无力之前可出现严重恶心、呕吐。瞳孔扩大和对光反射迟钝、四肢腱反射消失、突出的自主神经症状有助于将肉毒中毒与MG鉴别。电生理检查结果与LEMS相似:低频RNS可见波幅递减,高频RNS波幅增高或无反应,取决于中毒程度。对血清、粪便及食物进行肉毒杆菌分离及毒素鉴定可明确诊断。

(5)Guillain-Barré综合征为免疫介导的急性炎性脱髓鞘性周围神经病,表现为弛缓性肢体无力,感觉丧失、腱反射减低或消失肌电图示运动感觉神经传导末端潜伏期延长,传导速度减慢,传导波幅降低;脑脊液检查可见蛋白-细胞分离现象咽颈臂丛型Guillain-Barré综合征(PCB)以球麻痹、抬颈及双上肢近端无力为主要表现,易误诊为MG,尤其是MuSK-MGPCB多有前驱感染病史,查体可见双上肢腱反射减低或消失,脑脊液可出现蛋白-细胞分离现象,血清抗GT1a抗体可呈阳性,与Fisher综合征共病时,GQ1b抗体也可呈阳性

(6)慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病免疫介导的慢性运动感觉周围神经病,表现为弛缓性四肢无力,套式感觉减退,腱反射减低或消失肌电图示运动、感觉神经传导速度减慢,波幅降低和传导阻滞脑脊液可见蛋白-细胞分离现象,周围神经活检有助于诊断

(7)炎性肌病多种原因导致的骨骼肌间质性炎性病变,表现为进行性加重的弛缓性四肢无力和疼痛肌电图示肌源性损害血肌酶明显升高、肌肉活检有助于诊断糖皮质激素治疗有效

(8)代谢性肌病如肌肉代谢酶、脂质代谢或线粒体受损所致肌肉疾病表现为弛缓性四肢无力,不能耐受疲劳,腱反射减低或消失,伴有其他器官损害肌电图示肌源性损害血肌酶正常或轻微升高。肌活检及基因检测有助于诊断

 

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  • 甲状腺癌虽然被称为「懒癌」,不易转移、进展缓慢,但近年来相关疾病的发病率却居高不下,全国每年被确诊为甲状腺结节的患者约有4万人。

     

    很多人拿到“甲状腺结节”的体检报告后忧心忡忡,开始琢磨到底要不要手术。

     

     

    甲状腺结节离癌有多远?《生命时报》邀请权威专家,为你解答关于结节的疑问。

     

    受访专家

    中华医学会糖尿病学分会副主任委员、上海市甲状腺疾病研究中心主任  邹大进

    北京协和医院内分泌科教授 伍学焱

     

    甲状腺结节,90%是良性的

     

    甲状腺结节指的是位于甲状腺内的肿瘤、囊肿或正常组织构成的团块,是临床很常见的内分泌疾病。

     

    尽管甲状腺结节发病率高,但不必过度惊慌。不能单纯地将结节等同于癌症,更不能只靠“切”解决问题。

     

     

    多数是良性

     

    约90%以上的甲状腺结节为良性,所以体检报告上3级及以下的结节,不会引起身体不适,一般半年或一年左右进行复查即可;

     

    4a级及以上的结节,有恶性风险,患者要进行穿刺以明确良恶性,即使穿刺呈阴性,也需定期随访,最好每3个月复查一次。若连续复查3~4次,结节无明显变化,则一般为良性。

     

    癌变风险小

     

    很多人担心甲状腺结节会癌变,这个认知误区需要更正。临床证据表明,良性甲状腺结节基本不会转“恶”。 

     

    如果是恶性的,从一开始就是恶性的;如果不是,就很难再发生恶变,大家要消除对结节的恐惧心理。

     

    3种结节需要注意

     

    出现以下3种情况的甲状腺结节时,需要考虑切除。

     

    1.直径大于5厘米,并引起压迫症状,出现声音嘶哑时;

    2.恶性结节,若彩超显示结节是实质性包块、砂砾状微钙化、边界不清楚、血流丰富并伴有淋巴结转移时,则高度怀疑为甲状腺癌;

    3.影响甲状腺功能,有些结节合并甲状腺功能异常,如甲状腺结节合并甲亢的患者,可采用手术切除的方法,一是让甲状腺功能恢复正常,二是消除结节。

     

    有些患者是与其他甲状腺疾病一起并发的甲状腺结节,治疗方法与单发性甲状腺结节一致,要看结节是否为恶性才考虑手术治疗。但要在饮食上控制好甲状腺功能:

     

    • 如桥本甲状腺炎伴发的结节患者,需注意低碘饮食,以免加重甲状腺滤泡细胞损伤;
    • 结节若是能分泌甲状腺激素的高功能腺瘤,需严格忌碘;
    • 甲状腺结节合并甲亢,尽量用无碘盐,忌食高碘食品;
    • 结节合并甲减需在医生指导下适当低碘饮食。

     

    其他甲状腺结节患者,饮食上不用刻意忌碘。

  • 玉米是一种很好的东西,很多人提到玉米就觉得是一种粮食,其实也是一种很好的药物。德国著名学者拉赫曼指出,玉米含有7种对人体健康有益的物质钙、谷胱甘肽、维生素、镁、硒、维生素E和脂肪酸等等。玉米是含钙比较丰富的一种物质,每100克玉米能提供近300毫克的钙,几乎与乳制品中所含的钙差不多,多食用玉米可起到降血压的功效。中美洲印第安人经常食用玉米,人们对那里的人进行研究发现,他们不易患高血压。

     

     

    有学者提出如果每天摄入1克钙,6周后血压能降低9%。玉米中所含的胡萝卜素,可转化为维生素A有防癌作用玉米中的黄体素、玉米黄质可以对抗眼睛老化。常常食用玉米,可有效刺激胃肠蠕动、加速粪便排泄的特性,可防治便秘、胃病、肠炎、肠癌等。玉米胚芽所制的油,能够增强人体新陈代谢、调整神经系统功能。 

     

    我本人也喜欢吃玉米,主要有两种吃法,一是煮玉米吃,另一种就是喝大楂子粥。我媳妇在黑龙江中医药大学读研究生,我去看望她的时候经常和大碴子粥,那里有一个老头熬的,真是难得的美味。煮玉米也是我的最爱,老家种了很多玉米,每次赶上玉米收获的季节,都会弄上好多,然后煮着吃。我们那煮玉米主要吃青玉米,就是不能太老,而大碴子粥就需要老玉米了。我什么都吃,所以我健康。中医理论中提到很多关于杂粮对人体健康有益的知识,比如《素问·脏气法时论》中就提到:毒药攻邪,五谷为养,五果为助,五畜为益,五菜为充。气味合而服之,以补精益气。此五者,有辛、酸、甘、苦、咸,各有所利,或散、或收、或缓、或急、或坚或软,四时五脏,病随五味所宜也。说的是,人要想健康就要多吃五谷杂粮,玉米是很好的代表。 

     

     

    说了那么多玉米的好,和标题不相符。那么开始说今天的主题。我刚工作时候没钱,一个月就两千多块钱,去掉一千五的房租,那么肯定是不够花。所以我就在颐和园附近卖玉米,卖那种煮的玉米。刚开始很纳闷,说大冬天去哪里弄玉米去?要知道,不熟的玉米很不容易保存,放几天就坏。然后我自己去卖才知道,看似在煮的玉米,其实是从商家批发过来的秋季就煮好的玉米。路边煮的玉米都有个特点,那就是很好看,黄橙橙的,看着就诱人。而且,这种玉米吃起来很好吃。

     

    经过深入了解,我才知道。路边煮的玉米的猫腻。首先是好吃的问题,是因为在煮玉米的过程中加入了玉米香精。按照规定,煮玉米是原粮为不得添加食用香料、香精的食品。但是加入了,所以不符合规范。关键问题还不在这里,更重要的是玉米的防腐问题。我前面提到,你在冬天或者除外秋季玉米丰收的季节吃到的玉米大多是事先煮好的放在冷藏室储存的。大家都知道不老的玉米很难保存,所以在储存过程中加入了防腐剂,目的是确保反季节销售的煮玉米和刚弄下来一样还有玉米皮等。这些防腐剂的添加,国家没有一个标准。玉米香精加上防腐剂,就成就你吃到的路边的煮玉米。作为一名医生,我建议大家尽量少吃或者不吃这样的玉米。 

     

    如果想吃,可以等到玉米丰收的季节,到市场上买点青玉米,然后自己回家煮着吃。自己煮的玉米没有路边好吃,但很健康。本文主题就是建议大家少吃反季节玉米,吃应季的,自己煮的。

  • 心梗和脑梗都是我们常见的多发病,而且他们都会严重威胁到我们的生命安全和我们的生活质量。心梗和脑梗又是怎样发生的呢?我们应该如何预防心梗和脑梗呢?今天咱们一起来共同学习一下心梗和脑梗的那些事儿。

     

     

    一、心梗和脑梗发生的原因是什么?

     

    无论是心肌梗死还是脑梗死,其发生的原因是一样的吗?事实上心肌梗死也好,脑梗死也罢,它们的发生机制是一样的。所谓的心梗和脑梗是因为动脉粥样硬化发生以后,逐渐在动脉内形成粥样硬化斑块,当斑块出现不稳定状态或者破溃后,就会使得各种凝血因子聚集到破溃和不稳定的斑块处,以修复不稳定和破溃。但正是这种机制,却造成了大量凝血因子聚集到一起,动脉血管内急性血栓形成。也就发生了我们所谓的心梗和脑梗。


    二、心梗和脑梗的治疗有哪些方法?

     

    无论是心梗还是脑梗,都是动脉血管内急性血栓形成,进而使得血液供应减少和完全消失。发生在心脏冠状动脉内就是所谓的心梗,发生在脑血管内就是脑梗。心肌梗死和脑梗死,如果处理不及时,就会出现不可逆的心肌细胞和脑细胞的坏死,所以尽早尽快的开通闭塞动脉以血运重建治疗,减少心肌细胞和脑细胞坏死,减少并发症和死亡,是心梗和脑梗治疗的最终目的。所以使用药物进行溶栓治疗,或者是急诊介入治疗,以便开通闭塞动脉并预防并发症发生是心梗和脑梗治疗的主要方法。


    三、如何预防心梗和脑梗?

     

    心肌梗死和脑梗死发生原因是动脉粥样硬化,所以预防心梗和脑梗,就要预防动脉粥样硬化的发生发展,并且预防已经出现的动脉粥样硬化斑块变得不稳定。如何预防这些事件的发生呢?两者也是有相通之处的!进行生活方式干预是预防动脉粥样硬化的前提和基础,主要包括戒烟、戒酒、戒除其他不良习惯、保持良好心态等等!其次控制好血压、血糖、血脂和体重也是减少心梗脑梗发生的重要一环。最后,对于心脑血管疾病高危患者,进行药物一级预防也可以有效减少心梗脑梗发生!

     


    心梗脑梗虽然可怕,但依然可防、可控、可治,所以及时应对可能出现的问题,可以减少发生概率!看懂了吗?关注我们,每天都有更新的科普推送给您!

  • 人生的矛盾在于:拥有一颗减肥的心 ,奈何长了一张吃货的嘴。

     

    令人欣慰的是,加州大学临床试验找到了一个“快乐饿肚子”的方法:

     

    每天将进食时间控制在10小时内,可以在一定程度上减重,并有利于代谢健康。这一研究发表在《细胞·代谢》上。

     

     

    仅仅通过缩短进食的时间,真的能减肥吗?《生命时报》结合相关研究并采访专家,教你靠“限时进食”减重。

     

    受访专家

    中国农业大学食品科学与营养工程学院副教授 范志红

    中南大学湘雅医院营养科副主任医师  刘菊英

     

    每日限时进食,就能减轻体重

     

    限时进食(Time-restricted feeding, TRF)其实是间歇性禁食(Intermittent fasting, IF)中的一种。

     

     

    间歇性禁食,是指有时正常吃,有时少吃。间歇性禁食主要可分为两大类:

     

    • 隔日禁食:即在一段时间内,有1~2天不摄入任何热量或仅摄入较低热量,次日恢复正常饮食,例如5:2禁食法(每周有两天禁食)、吃-不吃-吃(Eat-Stop-Eat)禁食法等。
    • 每日限时进食:每天将进餐时间限制在数小时内,而在剩余时间内禁食,例如16/8(每天在8小时内摄入一天所需的所有能量,其余16小时不再摄入热量)或14/10进食法。

     

    相比于“饥一天饱一天”的隔日禁食,“每天努力一点点”的限时进食似乎更容易被人们接受并坚持下来。

     

     

    这项研究纳入了19名平均年龄59岁的代谢综合征参与者,其中包括13名男性与6名女性。

     

    在研究开始后的3个月里,参与者被要求继续使用这一程序记录自己的饮食习惯并将自己的饮食时间控制在每天10小时之内。不过,在10小时之外饮水不受限。

     

    除此之外,研究并不要求参与者改变自己的饮食习惯,也不需要额外运动。

     

    研究持续12周之后发现,参与者的体重减轻了3.30kg(P = 0.00028),体重每周降低275g,属于安全的范围内。

     

     

    研究期间虽然没有要求减少进食量,但参与者的热量摄入减少了大约8.62%。研究人员推测这可能是由于三顿饭变得密集之后,人们就吃不下那么多美食了。

     

    除此之外,研究期间参与者的睡眠持续时间也稍有延长,平均延长了12.45分钟;睡眠质量有所提高,周末早晨感到睡饱了的参与者从69.88%增加到了88.16%。

     

    适度“挨饿”带来6个好处

     

    既往的一些研究,证实了适度“挨饿”为人体健康带来的益处。

     

    01减轻体重

    轻断食方法已经被《中国超重肥胖医学营养治疗专家共识》纳入为正规减肥方法之一。

     

    每周坚持2天轻断食,可降低肥胖者的体重、体脂率、腰臀比,多数人在科学合理地限制饮食一周后体重都会有所下降。

     

     

    02降低“坏胆固醇”

    发表在《美国临床营养学杂志》上的研究表明,轻断食可降低“坏胆固醇”(低密度脂蛋白胆固醇)和甘油三酯水平,却不影响“好胆固醇”(高密度脂蛋白胆固醇)水平。

     

    03有助控制血糖

    一项刊登在《世界糖尿病杂志》上的研究指出,轻断食是一种安全的饮食干预,利于改善空腹血糖和餐后血糖水平。

     

    轻断食在短期内不能有效降低血糖,但可提升胰岛素敏感性,利于防治糖尿病。

     

    04促进血液循环

    发表在《上海中医药》杂志上的研究指出,轻断食有促进血液循环的作用,利于增强全身组织血氧供应。

     

    05预防老年痴呆

    美国约翰•霍普金斯医学院研究发现,每周坚持两天轻断食,控制热量摄入,会对大脑产生积极影响,预防阿尔茨海默症(俗称“老年痴呆”)和帕金森症。

     

    06降低患癌风险

    美国斯基德莫尔学院研究发现,轻断食利于降低身体氧化应激水平,而氧化应激水平和糖尿病、心脏病和癌症等慢性病的发生、发展密切相关。

     

    营养专家推荐一套“吃饭顺序”

     

    想控糖减肥的人,最好遵循以下进餐顺序:喝汤→吃蔬菜→食用蛋白质→吃主食。

     

    这种进食顺序可以延缓消化速度,让营养素的释放缓慢而平稳,直到小肠末端都有食物被吸收。这样吃,同样的饭菜,餐后更不容易饥饿。

     

     

    餐前先喝汤

    胃的饱腹时间约为15分钟,进食汤水、蔬菜和肉类后,会增加饱腹感,易升糖的主食就吃得少了。

     

    广东居民中肥胖者比例较低,其中一个原因就是他们喜欢在餐前喝汤。在正餐前喝汤可以明显稀释胃酸,降低食欲,使人吃得较少。

     

    吃蔬菜、蛋白质

    吃蔬菜的同时可吃些鱼、蛋等低脂、高蛋白质食物。鱼肉的制作也应用较为清淡的烹调方法,如清蒸、水煮等,避免油炸。

     

    最后吃主食

    主食应多吃一些富含膳食纤维的食物,如小米、燕麦等,这些粗粮在胃里消化的时间长,所以升糖指数较低,对血糖的影响也较慢,可以有效抑制糖友餐后血糖升高。

     

    //参考中国居民平衡膳食宝塔

     

    • 谷薯类主食摄入量应控制在每天250~400克之间;
    • 鸡蛋40~50克、奶制品300克;
    • 畜禽肉类和鱼虾摄入量都建议40~75克;
    • 蔬菜最好500克,其中绿叶菜可占200克,因为深绿色叶菜的饱腹感较强,热量低,可抵御饥饿。

     

    注:这里所说的重量是指食物可食用部分的生重。各人可根据身体情况和运动量,在保证营养均衡的情况下,适当进行调整。

  • 治疗支气管哮喘的方法主要包括一般治疗、药物治疗、手术治疗等,没有哪一种比较好的说法,需根据患者病情进行选择。

    1.一般治疗:首先需要避免诱发因素,如常见的触发因素包括花粉、尘螨、动物皮屑、空气污染物、病毒感染、剧烈运动等。尽量避免这些触发因素,有助于减少哮喘发作的风险。

    2.药物治疗:药物治疗是管理支气管哮喘的主要方法。常用的药物包括快速缓解药物和控制药物。快速缓解药物(如短效支气管舒张剂,硫酸特布他林或沙丁胺醇气雾剂)用于急性症状缓解,能迅速扩张支气管并缓解喘息、呼吸困难等症状。其次也可以雾化吸入糖皮质激素药物,如布地奈德、氟替卡松、环索奈德等,可以抑制气道炎症。

    3.手术治疗:必要时可行支气管热成形术,可通过支气管热成形系统使支气管平滑肌出现凝固性坏死,患者不会受外界刺激而产生过度的支气管收缩反应,进而起到减少哮喘的发作次数。

    具体的治疗方法,需在专业医生的指导下,根据患者病情进行合理选择。

  •   我还年青,不用着急?

      紧绷有弹力、白皙的肌肤是年轻女性的特权。但是您知道吗?女性过了20岁以后,肌肤就开始老化了。‘我还年轻’--这种无知的自信等于您准备无任何戒备地全盘接受老化现象。眼周肌肤是脸部肌肤中最薄、最娇嫩的部分,所以很容易干燥,油脂分泌也较少,其老化速度也比其他部位要快得多。那么该如何护理如此敏感脆弱的眼周肌肤呢?

      护理

      护理的主要原理就是迅速补水的同时,防止水分流水。 用专用眼膜或、修护啫哩、眼霜等产品向眼周提供水分是很重要的一个环节。如果您不习惯于眼霜的粘稠感觉,那么可以用渗透力很强的眼部Essence或修护啫哩类产品。

      眼妆用的专用刷应该尽量选择柔软的毛刷,而且上妆时手法也要轻。卸妆时则用眼妆专用的卸妆水。

      此外,因为促进皮肤老化的最大敌人是烟,它能加速皱纹的产生,所以如果您想拥有富有弹性的眼部,最好远离烟。

      正确的洁肤方法也是很重要的。过于频繁的洗脸反而会破坏皮肤的PH平衡,反之则由脸上残留下来的有害物质导致皱纹的产生。而且,过于深度的洁肤或磨砂膏的使用次数一定要有节制。

      抵抗黑眼圈

      我们常说的黑眼圈是因为眼周的皮下静脉胀开之后使眼周看起来铁青,这样很容易给人忧郁、病恹恹的感觉。25岁以后经常出现的黑眼圈是因为过度的精神压力和疲惫引起血管循环障碍,使得眼周变得又青又黑。

      产生黑眼圈的原因之一,是平时不正确的洗脸方法。一定要养成彻底卸妆的习惯,如果眼线或睫毛膏没洗干净,往往会残留在敏感的眼部肌肤上。所以要用化妆棉沾着眼妆专用卸妆水仔细拭去眼部的彩妆。

      原因之二,眼部血液循环不畅通会导致黑眼圈产生。所以,要经常按摩眼周部位,帮助眼部血液循环。用冷、热毛巾交替敷眼,也能促进眼部的血液循环。此外,精神压力大、抽烟、睡眠不足或身体状况欠佳这些都能导致黑眼圈的生成。因此一定要养成有规律、正确的生活习惯。

      正确使用眼霜

      涂抹过多的眼霜,反而会产生副作用。分量如黄豆般就已经足够了。为防止细菌滋生,用专用勺来取出眼霜轻轻涂抹于眼部,方向由眼头向眼尾就可以了。

  • 盐文化最早起源于中国。

     

    古人调味,先要用盐和梅,《尚书》载:“若作和羹,尔惟盐梅。”酸、苦、甘、辛、咸这五味之中,以咸为首,所以盐也是"百味之首"。

     

     

    有了盐之后,我们的食物才变得有滋有味。可是,我们在享受味蕾刺激的同时,也被食盐中的“钠”悄悄伤害了健康:“钠”元素摄入过多,让我们更容易患上高血压和心脑血管疾病。

     

    怎样在兼顾美味的情况下,让自己吃得更健康?《生命时报》结合权威期刊《英国医学杂志(BMJ)》的一项研究,教你健康吃盐。

     

    受访专家

    首都医科大学附属北京同仁医院肾内科主治医师 陈燊

    北京朝阳医院营养师  宋新

     

    换种盐,每年减少45万人死亡

     

    《英国医学杂志(BMJ)》上发表了一篇模型研究,评估在中国用低钠盐取代普通盐(在餐桌上或在烹饪过程中使用的任意一种盐)的干预措施,对中国心血管疾病的发病率和死亡率的影响。

     

     

    新南威尔士大学的Matti Marklund联合北京大学的科学家,分析了中国食盐替代与中风研究(SSaSS)的数据,发现如果在中国使用含25%氯化钾的低钠盐替代食盐,将能每年减少45万例心血管死亡,减少了11%[1]。

     

    低钠盐是一种含钠较少的盐,一般使用25%~67%的氯化钾替换掉食盐中的氯化钠。

     

    使用低钠盐大约能降低5mmHg的收缩压和2mmHg的舒张压。在中国台湾进行的一项研究也显示,使用低钠盐与较少的心血管死亡相关[6]。

     

    中国疾控中心的调查发现,每3名成人中就有1个高血压患者。据估计,中国大约1/7的心血管死亡可归因为高钠摄入,也就是盐吃多了[3]。而因此减少钠的摄入十分必要。

     

    低钠盐,每天可以吃多少?

     

    “低钠盐”,即在氯化钠(NaCl)、碘酸钾(KIO3)或碘化钾(KI)的基础上,添加了一定量的氯化钾和硫酸镁,低钠盐适当降低了食盐中的钠含量,增加了钾含量。

     

    正常成人每天钠需要量为2200毫克,我国成人一般日常摄入的食物本身大约含有钠1000毫克,需要从食盐中摄入的钠为1200毫克左右(大约3克食盐)。

     

    中国营养学会建议健康成年人一天摄入食盐(包括酱油和其他食物中的食盐量)的上限是6克,而我国居民的摄入量远高于这一标准。因此,在营养师看来,即使吃低钠盐,也尽量控制在6克以内。

     

     

    低钠盐,3类人慎吃

     

    虽然食用低钠盐可降低高血压、心血管疾病的风险,也不是人人皆宜。

     

    低钠盐中钠的含量减少了,为了不降低咸味,会添加钾。大多数情况下摄入钾离子是安全的,但以下三种情况除外。

     

    1.肾功能不好的人

     

    钾离子是通过肾脏排出体外的。

     

    当肾功能受损时,人体内的钾离子不能顺利排出,会在体内蓄积,久而久之就会出现血钾升高。当血钾超过5.5毫摩尔/升,就会对心血管造成威胁。

     

    2.服用“普利”及“沙坦”类降压药物

     

    高血压患者常用贝那普利、依那普利等、氯沙坦、缬沙坦等降压药,会抑制了体内的激素——醛固酮的作用,导致钾离子排出受阻,血钾也就自然升高。

     

    因此服用上述两种降压药物的同时,再食用低钠盐,高血钾的风险就会显著增加。

     

    3.服用螺内酯的人

     

    螺内酯是一种常用的利尿剂,也同时是一种降压药物,它也会抑制醛固酮发挥作用。

     

    因此,服用此类药物的患者也不宜多吃低钠盐。

     


    参考资料:
    [1] MARKLUND M, SINGH G, GREER R, et al. 2020. Estimated population wide benefits and risks in China of lowering sodium through potassium enriched salt substitution: modelling study. BMJ [J], 369: m824.
    [2] Newberry S J, Chung M, Anderson C A M, et al. Effects of dietary sodium and potassium intake on chronic disease outcomes and related risk factors[J]. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ), 2018.
    [3] Mozaffarian D, Fahimi S, Singh G M, et al. Global sodium consumption and death from cardiovascular causes[J]. New England Journal of Medicine, 2014, 371(7): 624-634.
  •   在一项最新研究中,来自克利夫兰诊所的研究人员通过研究揭示了为何经常摄入红肉会增加个体患心脏病的风险,同时研究人员还阐明了肠道菌群在这一过程中扮演的关键角色。

      研究者Stanley Hazen表示,基于此前的研究结果,这项研究中他们发现,机体在消化过程中肠道菌群所产生的一种名为TMAO(氧化三甲胺,trimethylamine N-oxide)的副产物会导致心血管疾病的发生,包括心脏病发作和中风等,当肠道菌群消化胆碱、卵磷脂和肉碱时就会产生TMAO,而这三种营养物质在动物产品中含量较高,比如红肉、肝脏和其它动物产品等。

      近日,发表在European Heart Journal杂志上的一篇膳食干预研究中,研究人员发现,相比将白肉或非肉类作为蛋白质来源的饮食方式而言,将富含红肉的饮食作为主要的蛋白质来源或会明显增加机体中循环TMAOs的水平;研究者还发现,长期摄入红肉会增加肠道菌群产生TMAO,并降低肾脏排出TMAO的效率,由摄入红肉所产生的产量增加及排出效率降低就会明显增加机体中TMAO的水平,从而增加个体出现动脉粥样硬化和心脏病并发症发生的风险。

      此前研究者认为,血液中高水平的TMAO能作为一种强有力的工具帮助预测个体未来心脏病发作、中风和死亡的风险;如今TMAO的检测广泛应用于临床之中,这项研究中,研究人员招募了113名参与者进行研究,这些参与者随机完成饮食计划,即摄入红肉、白肉或非肉类饮食,这些饮食中的蛋白质占其日常热量的25%。

      在进行长达1个月的红肉饮食后,大部分的参与者机体的血液和尿液中TMAO的水平都经历了升高的变化,平均而言,相比白肉或非肉类饮食而言,在红肉饮食期间,个体机体血液中TMAO的水平大约会增加3倍,有些参与者甚至会增加10倍,同时研究人员还在参与者的尿液中观察到了类似的结果;然而,当这些参与者停掉红肉饮食后,其在接下来的时间里血液和尿液中TMAO的水平就会发生下降。

      此外,这项研究中研究人员还意外地发现,参与者的长期饮食选择或会通过改变肾脏排出化合物的效率来影响机体肾脏的功能,比如,红肉饮食会降低机体中TMAO的排出效率,同时红肉饮食还会增加肉碱和其它肉碱衍生代谢物的排出效率。研究者Hazen博士说道,这项研究中我们首次发现,除了盐分和水分之外,取决于机体所摄入饮食的不同,肾脏还会改变其排泄不同化合物的效率,如今我们都知道,生活方式对于机体心血管健康至关重要,本文研究基于此前研究结果,即TMAO与心脏病发生直接相关,这项研究中,研究人员还阐明了如何通过膳食干预来作为一种有效的疗法帮助降低个体机体中TMAO的水平,以及随后患心血管疾病的风险。

      发表在Journal of Clinical Investigation杂志上的另一篇研究中,研究者Hazen及其同事通过研究阐明了一种抑制机体心血管疾病发生的潜在新型靶点,即深入挖掘机体肠道微生物将肉碱转化称为TMAO的信号通路。研究者发现,在红肉和某些能量饮料及补充剂中富含的营养物质—肉碱在肠道中会被肠道菌群通过两步转化为TMAO,第一步与杂食者(肉食者)和素食者机体的过程类似,但在第二步中,杂食者机体中TMAO的产生就会明显增强;随后研究者通过研究发现,膳食肉碱补充剂会诱导TMAO的形成,即使在那些正常饮食的纯素食者和素食者机体中也是如此。

      今年早些时候,研究人员通过研究发现了一类潜在的新型药物,其或能通过阻断胆碱转化成为TMAO的微生物通路来有效预防机体心脏病和凝血的发生风险。随后研究者对比了杂食者和素食者口服肉碱补充剂对机体所带来的影响,在基线水平下,素食者机体中通过肉碱转化TMAO的能力有限,而杂食者机体则能够通过肉碱快速转化TMAO,在摄入补充剂一个月后,两组产生TMAO的能力均发生了增强。

      研究者Hazen说道,值得注意的是,素食者几乎不能通过膳食肉碱来制造TMAO,而基于对消化肉碱所诱导的信号通路进行研究(即使只是摄入胶囊补充剂等),或能为研究人员提供新的线索来开发抑制TMAO产生的干预措施,这或许就能有效帮助降低心血管疾病发生的风险。最后研究者表示,通过揭开新的通路,我们或许就有望在个体出现心血管疾病或疾病进展之前开发出新型的干预疗法或措施。

  • 低钾血症的原因主要包括摄入减少、胃肠道丢失、尿液丢失、汗液丢失以及其他原因等。

    1.摄入减少:患者长期的偏食、厌食、减肥等,可能会因为钾摄入减少,从而出现低钾血症。

    2.胃肠道丢失:患者会有长期大量的呕吐、腹泻、胃肠胆道引流或造瘘等,所以会有较多的钾丢失,引起低钾血症。

    3.尿液丢失:比如使用利尿剂(呋塞米、布美他尼)、某些抗生素(青霉素、庆大霉素)、肾脏疾病(肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期)、内分泌疾病(原发或继发性醛固酮增多症)等,会使尿液丢失过多的钾元素,从而出现低钾血症。

    4.汗液丢失:比如长期的高温作业,可能会有过量地丢失钾,未能及时补充会造成钾缺乏,引起低钾血症。

    5.其他原因:比如大面积烧伤、腹腔引流、放腹水、透析、血液置换等,同样也会引起低钾血症。

    建议在确诊低钾血症后,应积极地配合医生给予规范治疗,能够提高患者预后。

  • 我们都知道股骨头坏死是一种骨科疾病,这种疾病目前的发病率非常的高,给很多患者的正常生活与健康都带来很大的影响,严重降低了朋友们的生活质量,给人们的幸福生活拉响了警报,下面为大家介绍一下引发股骨头坏死的具体原因:

     


    1、骨质疏松:因骨组织的内部结构发生变化,骨小梁部分病变,骨的血液循环受阻,易致股骨头坏死。


    2、骨结核:因结核杆菌侵蚀了骨组织,髋臼和股骨头部分发生囊性改变,股骨头易呈蘑菇样改变,塌陷,功能障碍,易致股骨头坏死。


    3、风湿:一半多发生于气候寒冷潮湿地区,在我国普遍存在,华南较少,往北逐渐增多,常与强直性脊柱炎和类风湿性关节炎合并。


    4、先天性髋臼发育不良及扁平髋:由于髋臼发育不良,头臼不对称,使股骨应力分布异常,长期作用导致髋臼坏死。


    5、创伤导致股骨头坏死:如外力撞击引起股骨颈骨折、髋关节脱位、髋关节扭挫伤等。创伤是造成股骨头坏死的主要因素。但创伤性股骨头缺血坏死发生与否、范围大小,主要取决于血管破坏程度和侧支循环的代偿能力。


    6、药物导致股骨头坏死:如因气管炎、哮喘、风湿、类风湿、颈肩腰腿痛、糖尿病、皮肤疾患等,而长期服用激素类药物。认为股骨头坏死的发生与激素使用的种类、剂型、给药途径有直接关系,与激素的总量及时间并不成正比。但长期大量使用激素或日量过大,剂量增减突变也是发生股骨头坏死的原因之一。

     


    7、酒精刺激导致股骨头坏死:由于长期大量的饮酒而造成酒精在体内的蓄积,导致血脂增高和肝功能的损害。临床表现为酒后加重、行走鸭子步、心衰、乏力、腹痛、恶心呕吐等。


    8、风、寒、湿导致股骨头坏死:临床表现为髋关节疼痛、寒湿为甚、下蹲困难。


    9、骨结核合并骨坏死:表现为结核试验阳性,午后低烧、疼有定处、消瘦、盗汗、乏力等。
    骨营养不良。因长期饮食不佳,体内钙、磷的摄入量不足,不能满足骨组织的新陈代谢,生长发育等,易致循环受阻,股骨头因供血不足,可发生股骨头坏死。


    10、脊髓异常空洞症导致骨坏死的原因如下:
    ①外伤所致;
    ②病毒性感冒发烧;
    ③其它病所致,如脑膜炎等。


    在临床中见到脊髓空洞症,行走无力,肌肉萎缩、双髋疼痛加重,有时会发生骨坏死。


    11、肝肾亏虚导致股骨头坏死:表现为全身消瘦、面黄、阳痿、早泄、多梦、遗精、乏力等。


    12、扁平髋导致骨坏死:临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩,行50米左右疼痛逐渐加重,功能受限等。


    13、手术后骨坏死:在临床中骨移植、血管移植三年后、骨血供应不足而发生骨坏死。


    了解上面所介绍的引发股骨头坏死的具体原因后,对我们平时提前做好股骨头坏死的预防工作具有十分重要的作用,在日常生活里大家如果发现身体有所不适要及时就医,不能因为一时疏忽造成严重的后果。

  • 眼肌型重症肌无力,一种较为常见的自身免疫性疾病,虽然被称为“重症”,但其症状相对较轻,主要表现为眼睑下垂、复视等眼部肌肉无力症状。那么,眼肌型重症肌无力能否被治愈呢?

    眼肌型重症肌无力属于成年型重症肌无力的一种轻型,约占成年型重症肌无力的15%至20%。该病的发病机制尚不完全明确,但普遍认为与自身免疫反应有关。患者通常起病隐袭,病情呈进展型或缓解复发交替发展,部分严重患者可能出现持续性症状。

    针对眼肌型重症肌无力的治疗,主要包括药物治疗和生活方式调整。药物治疗方面,常用的药物包括溴吡啶、激素和免疫抑制剂等。溴吡啶可以改善症状,激素治疗主要针对免疫调节,而免疫抑制剂则用于调节免疫系统。

    在日常生活中,患者应注意饮食营养均衡,多吃富含高蛋白的食物,如鸡肉、鱼、瘦肉、豆腐、大豆等,同时注意食物的易消化性,避免辛辣、冷食等刺激性食物。此外,适当的锻炼也有助于增强体质,但应避免过度劳累。

    值得注意的是,眼肌型重症肌无力的治疗并非一蹴而就,需要患者积极配合医生进行治疗,并定期进行随访。在治疗过程中,患者应保持积极乐观的心态,树立战胜疾病的信心。

    总之,眼肌型重症肌无力虽然被称为“重症”,但其症状相对较轻,通过合理的治疗和生活方式调整,多数患者可以获得良好的治疗效果。

  • 四肢发软发抖无力是一种常见的症状,可能与多种疾病有关。以下是一些可能导致此症状的常见原因:

    1. 上呼吸道感染:上呼吸道感染是鼻腔、咽或喉咙急性炎症的总称。常见的病原体是病毒,少数由细菌引起。感染后会出现打喷嚏、鼻塞、流鼻涕、喉咙痛、咳嗽、发烧、发冷、头痛等症状。多数情况下,上呼吸道感染可通过休息和药物治疗得到缓解。

    2. 贫血:贫血是指血液中红细胞或血红蛋白含量不足,导致身体组织缺氧。贫血的常见症状包括乏力、头晕、心悸、气短等。贫血的原因很多,如缺铁性贫血、地中海贫血、溶血性贫血等。

    3. 重症肌无力:重症肌无力是一种自身免疫性疾病,导致神经肌肉接头传递障碍。主要症状是肌肉疲劳,活动后症状加重,休息后症状减轻。重症肌无力可能影响全身肌肉,导致吞咽困难、呼吸困难等症状。

    4. 神经系统疾病:神经系统疾病也可能导致四肢无力,如脑卒中、帕金森病、多发性硬化等。这些疾病会影响神经系统的正常功能,导致肌肉无力、麻木、疼痛等症状。

    5. 营养不良:营养不良也可能导致四肢无力。缺乏维生素、矿物质等营养物质会影响身体的正常代谢和功能。

    如果出现四肢无力症状,应及时就医,明确病因,并采取相应的治疗措施。

    预防措施:

    1. 保持良好的生活习惯,避免过度劳累。

    2. 注意饮食均衡,摄入足够的营养物质。

    3. 避免接触病原体,预防感染。

    4. 定期进行体检,及时发现并治疗潜在疾病。

  • 眼肌型重症肌无力,作为一种常见的自身免疫性疾病,其症状主要表现为眼外肌无力,如上眼睑下垂、复视和斜视等。据统计,眼肌型重症肌无力约占所有重症肌无力的50%以上,是临床最常见的首发症状。

    对于眼部重症肌无力的治疗,首先需要对患者的病情进行全面的评估,以排除其他可能干扰治疗的因素。此外,还需要注意是否存在其他与重症肌无力相关的免疫疾病。

    目前,治疗眼部重症肌无力的主要方法包括:

    1. 胆碱酯酶抑制剂:通过增加突触间隙乙酰胆碱的含量,显著改善患者的症状。

    2. 糖皮质激素:糖皮质激素可以避免重症肌无力的全身型发展。

    3. 手术治疗:对于有胸腺瘤的患者,可能需要进行手术干预。

    4. 中医治疗:中医治疗以滋补肝肾、强筋骨、祛风通络、养心益气、养气养气为主要原则,对控制肌无力的发展、改善症状有显著效果。

    除了药物治疗,患者的日常保养也非常重要。患者应该保持良好的饮食习惯,多吃温补食物,增强免疫功能,保持情绪稳定,树立乐观的心态,以积极应对疾病。

    总之,眼部重症肌无力的治疗需要综合考虑多种因素,制定个性化的治疗方案,以提高治疗效果。

  • 眼肌型重症肌无力是一种常见的神经肌肉疾病,主要影响眼肌,导致眼肌无力。本文将为您详细介绍眼肌型重症肌无力的症状、治疗方法、日常保养以及相关医疗知识。

    一、眼肌型重症肌无力的症状

    1. 斜视:眼肌无力导致眼球运动受限,可能出现斜视症状,严重者可导致视力受损。

    2. 复视:眼肌无力导致眼球运动不协调,可能出现复视症状,即两只眼睛看到的图像重合。

    3. 眼球转动障碍:眼肌无力导致眼球转动受限,表现为眼球活动不灵活。

    4. 身体乏力:眼肌型重症肌无力患者常出现全身无力症状,尤其在劳累后更为明显。

    5. 食欲减退:部分患者可能出现食欲减退、体重下降等症状。

    6. 眼脸皮肤松弛:眼肌无力导致眼睑下垂,皮肤松弛。

    二、眼肌型重症肌无力的治疗方法

    1. 药物治疗:常用药物包括胆碱酯酶抑制剂、免疫抑制剂等。

    2. 物理治疗:通过按摩、热敷等方式改善眼肌功能。

    3. 手术治疗:对于严重病例,可考虑手术治疗,如眼睑矫正手术。

    三、眼肌型重症肌无力的日常保养

    1. 保持良好的作息,避免过度劳累。

    2. 饮食均衡,加强营养。

    3. 注意用眼卫生,避免长时间用眼。

    4. 遵医嘱,按时服药。

    四、相关医疗知识

    1. 眼肌型重症肌无力属于神经肌肉疾病,病因尚不明确。

    2. 眼肌型重症肌无力是一种慢性疾病,需要长期治疗和管理。

    3. 及时诊断和治疗,有助于改善患者生活质量。

  • 许多身材瘦弱的男性都渴望拥有健硕的肌肉,但往往因为缺乏正确的指导而感到无从下手。健身房对于初学者来说可能是一个充满挑战的地方。本文将探讨导致瘦弱的常见原因,并提供一些科学有效的增肌方法,帮助瘦人实现肌肉增长。

    首先,我们需要明确一个事实:即使新陈代谢速度较快,瘦人也需要通过增加热量摄入来增重。以下是几种有效的增肌方法:

    1. 增加热量摄入:记录每天摄入的热量,并逐步增加热量摄入,直至达到理想的体重。建议每天摄入的热量应为体重的20倍。

    2. 频繁进食:养成每天进食6次的习惯,避免长时间空腹,以维持血糖稳定。

    3. 选择高热量食物:选择富含碳水化合物的食物,如燕麦、大米、面粉、土豆、豆类等;选择高脂肪食物,如坚果、花生等;选择高蛋白质食物,如鸡蛋、鱼、鸡胸肉等。

    4. 力量训练:进行全身性的力量训练,如深蹲、硬拉、卧推等,以增加肌肉量。

    5. 睡眠充足:保证充足的睡眠,有助于肌肉恢复和生长。

    除了以上方法,以下是一些日常生活中的注意事项,可以帮助瘦人增肌:

    1. 避免长时间久坐:长时间久坐会导致肌肉萎缩,增加患心血管疾病的风险。

    2. 保持良好的心态:保持积极乐观的心态,有助于提高训练效果。

    3. 定期体检:定期进行体检,了解自己的身体状况,及时发现并解决潜在问题。

  • 眼部肌肉无力,是眼科常见的症状之一,其发生原因多样。主要与眼神经的支配有关。眼部的上睑提肌受眼神经支配,当动眼神经发生麻痹时,患者会出现眼睑闭合无力以及眼肌上提困难的情况。

    除了动眼神经麻痹外,重症肌无力也是导致眼部肌肉无力的常见原因之一。重症肌无力是一种神经-肌肉传递障碍的自身免疫性疾病,其发病机制复杂,主要与乙酰胆碱受体抗体有关。当这些抗体与乙酰胆碱受体结合时,会导致神经肌肉接头传递阻滞,从而出现眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力的情况。

    此外,肌营养不良也可能导致眼部肌肉无力。肌营养不良是一种遗传性疾病,其特点是肌肉逐渐萎缩、无力,最终可能导致肌肉功能丧失。

    针对眼部肌肉无力的治疗,主要根据病因进行针对性治疗。例如,重症肌无力可以通过药物治疗、物理治疗等方式进行治疗。在日常生活中,患者应注意休息,避免过度劳累,并保持良好的饮食习惯。

    对于眼部肌肉无力的患者,建议及时就医,以便得到专业的诊断和治疗。在就诊过程中,患者应向医生详细描述自己的症状,以便医生进行准确的诊断。

    在日常生活中,我们也可以采取一些措施来预防眼部肌肉无力。例如,保持良好的作息习惯,避免长时间用眼,适当进行眼部肌肉锻炼等。

  • 重症肌无力是一种自身免疫性疾病,其中上睑下垂是最常见的眼部症状之一。上睑下垂会导致上眼睑部分或全部下垂,严重影响患者的视觉功能和生活质量。

    为了诊断重症肌无力上睑下垂,医生通常会进行以下检查:

    1. 肌疲劳试验:通过观察患者在进行特定动作(如眨眼、平举上肢)时是否出现上睑下垂,来判断肌肉是否疲劳。

    2. 新斯的明试验:通过注射新斯的明药物观察上睑下垂是否改善,以判断是否为重症肌无力。

    3. 肌电图检查:通过记录肌肉活动情况,判断肌肉是否存在异常。

    4. 抗体检测:通过检测患者血液中的抗体水平,判断是否存在自身免疫反应。

    5. 胸部CT检查:观察胸腺是否存在异常,因为胸腺异常是重症肌无力的常见表现。

    除了以上检查,医生还会根据患者的临床症状进行综合判断。重症肌无力上睑下垂的诊断需要综合考虑患者的病史、临床表现和检查结果。

    治疗重症肌无力上睑下垂的方法主要包括药物治疗和手术治疗。药物治疗包括使用抗胆碱酯酶抑制剂和免疫抑制剂等。手术治疗包括眼睑矫正手术和胸腺切除术等。

    重症肌无力上睑下垂的治疗需要个体化方案,患者应根据自身情况进行选择。同时,患者还需要注意日常保养,如保持良好的生活习惯、避免过度劳累等。

  • 重症肌无力是一种常见的自身免疫性疾病,主要表现为肌肉无力和疲劳,给患者的生活带来极大的困扰。本文将详细介绍重症肌无力的治疗方法,包括药物治疗、饮食调理、心理支持和日常保养等方面。

    一、药物治疗

    1. 抗胆碱酯酶药物:这是重症肌无力的主要治疗药物,如新斯的明、吡啶斯的明等。通过抑制胆碱酯酶的活性,增加神经肌肉接头处的乙酰胆碱浓度,从而改善肌肉无力症状。

    2. 糖皮质激素:糖皮质激素具有抗炎和免疫抑制作用,可以有效缓解重症肌无力的症状。常用的药物有泼尼松、甲基强的松龙等。

    3. 免疫抑制剂:对于病情较重或对糖皮质激素治疗效果不佳的患者,可以考虑使用免疫抑制剂,如环磷酰胺、硫唑嘌呤等。

    二、饮食调理

    1. 丰富营养:重症肌无力患者需要保证充足的营养摄入,特别是蛋白质、维生素和矿物质的摄入。可以适当增加瘦肉、鱼、蛋、奶、豆制品等食物的摄入。

    2. 避免刺激性食物:避免食用辛辣、油腻、生冷等刺激性食物,以免加重病情。

    3. 适量饮水:保持充足的水分摄入,有助于保持身体水分平衡,缓解肌肉疲劳。

    三、心理支持

    重症肌无力患者常常会产生焦虑、抑郁等心理问题,需要及时给予心理支持和疏导。可以寻求专业心理咨询师的帮助,或者与家人、朋友进行沟通交流,释放心理压力。

    四、日常保养

    1. 适当休息:保证充足的睡眠,避免过度劳累。

    2. 适度运动:进行适量的运动,如散步、太极拳等,有助于增强体质,提高免疫力。

    3. 避免感染:保持良好的个人卫生习惯,避免感冒、腹泻等感染性疾病的发生。

    五、医院和科室

    重症肌无力患者应及时就诊于神经内科或风湿免疫科,接受专业医生的诊断和治疗。

  • B3型胸腺瘤,一种常见的胸腺上皮肿瘤,常常引发患者关注。那么,B3型胸腺瘤是否属于癌症呢?本文将为您详细介绍B3型胸腺瘤的相关知识。

    首先,我们需要明确B3型胸腺瘤并非胸腺瘤的临床分型,而是组织学分型。胸腺瘤是一种起源于胸腺上皮的前上纵隔肿瘤,而B3型胸腺瘤则是其中一种病理类型。

    B3型胸腺瘤是一种恶性肿瘤,具有侵袭性。其诊断主要依靠临床表现、病理检查和影像学检查。以下是B3型胸腺瘤的几个诊断要点:

    1. 临床表现:重症肌无力是B3型胸腺瘤最常见的临床表现,此外,患者还可能出现胸痛、呼吸困难、咳嗽、上腔静脉综合征等症状。

    2. 病理学:B3型胸腺瘤通常无包膜,可侵犯纵隔脂肪或邻近器官。病理组织呈灰白色结节状,质地坚硬,由白色纤维分隔。

    3. 影像学检查:周围脂肪组织及邻近器官浸润、胸膜扩散等。

    针对B3型胸腺瘤的治疗,主要采取手术切除、放疗、化疗等综合治疗方法。此外,患者还需注意日常保养,如饮食、休息等方面。

    在饮食方面,患者可以少吃多餐,吃一些清淡易消化的食物,如蘑菇、菌类、豆制品等。尽量避免食用辛辣刺激的食物,以及动物油、黄油、油炸、烧烤等食物。

    在治疗过程中,患者应选择正规医院和科室就诊,如胸外科、肿瘤科等。同时,患者还需保持良好的心态,积极配合医生治疗。

    总之,B3型胸腺瘤是一种恶性肿瘤,需要引起患者的高度重视。通过了解其病因、临床表现、诊断要点及治疗方法,患者可以更好地应对疾病,提高生活质量。

  • 肌无力,一种令患者痛苦不已的疾病,因其治疗难度较大,常常让患者感到迷茫和无助。然而,只要患者保持耐心和信心,积极寻求专业治疗,就能找到适合自己的治疗方法。

    首先,针对肌无力的治疗,手术切除胸腺增生是较为常见的治疗方案之一。胸腺增生是重症肌无力的重要病因之一,通过手术切除可以显著改善患者的病情。

    除了手术治疗,中药调理也是肌无力患者常用的治疗方法之一。中药通过调节人体的气血阴阳,达到缓解症状、改善体质的效果。但需要注意的是,中药的治疗效果因人而异,患者需要根据自身情况选择合适的治疗方案。

    在药物治疗方面,重症肌无力患者常用的药物包括抗胆碱酯酶药物、激素类药物等。这些药物可以缓解患者的症状,但并不能从根本上治愈疾病。因此,患者在使用药物治疗时,需要遵循医生的指导,切勿自行增减药量或停药。

    值得注意的是,药物治疗肌无力的弊端远大于优势。首先,药物治疗的效果较为缓慢,需要较长时间才能看到明显的改善。其次,长期大量使用药物容易导致副作用,加重患者的病情。因此,药物治疗并非肌无力患者的最佳选择。

    肌无力患者在进行药物治疗的同时,还需要注意日常保养。保持良好的作息习惯,加强体育锻炼,增强自身免疫力,有助于病情的改善。此外,患者还可以选择寻求专业医生的帮助,根据自身病情制定个性化的治疗方案。

    在肌无力的治疗过程中,选择一家专业医院和经验丰富的专家至关重要。目前,我国有很多治疗肌无力的专业医院和科室,患者可以根据自身情况选择合适的医院进行治疗。

    总之,肌无力是一种难治性疾病,患者需要保持信心,积极寻求专业治疗。通过合理的治疗方案和日常保养,患者可以缓解症状,提高生活质量。

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