没有"神经性耳聋最可能发生的原因是什么"这种说法，一般神经性耳聋的原因很多，包括先天因素、药物中毒、年龄因素，以及感染因素等。

1.先天因素：基因或者染色体疾病会导致先天的听力发育异常，从而引起严重的听力障碍。此外，由于母体感染，包括巨细胞病毒、弓形虫等也会导致胎儿听力的障碍。

2.药物中毒：一些药物具有耳毒性，包括庆大霉素、链霉素、万古霉素、顺铂、卡铂等药物，可能导致神经性耳聋，但是个体差异较大。

3.年龄因素：随着年龄的老化，听神经细胞萎缩以及耳蜗基底膜改变等也会导致神经性耳聋。

4.感染因素：部分患者患有腮腺炎、病毒性感冒等，都会引起双侧或单侧感应音耳聋从而导致听力受损。

神经性耳聋可能还有其他的原因，包括自身免疫性因素等，建议及时就医及治疗，以获得最好的预后。

新生儿SLC26A4杂合突变，是由于突变原因，导致新生儿出现耳聋基因，可能会导致遗传性感音神经性聋。

SLC26A4基因杂合突变一般是指在进行基因芯片检测时，发现患者出现SLC26A4基因突变。SLC26A4基因杂合突变是指患者体内同时存在两种不同的基因突变情况，一般是由于Y染色体上的2个基因出现突变导致。SLC26A4是引起遗传性感音神经性聋的遗传学病因，与前庭水管扩大及Pendred综合征密切相关,该基因属常染色体隐性遗传,如果只是杂合突变,只是说明是耳聋基因的携带者，孩子不会表现出症状，但是可能把致病基因遗传给下一代。

新生儿slc26a4杂合突变，如果伴有其他不适，建议及时就医，积极治疗。

中重度神经性耳聋的治疗主要是予以药物治疗、佩戴助听器及耳蜗植入器等治疗。

1.药物治疗：在排除或治疗原发疾病的同时，需尽早应用扩张血管、降低血液黏稠度和溶栓、营养神经、糖皮质激素等药物，如巴曲酶、甲钴胺、银杏叶片、地塞米松、甲泼尼龙等。

2.佩戴助听器：患者耳聋达到中重度耳聋，已影响日常对话，可在药物治疗的同时，选择合适的助听器，予以佩戴，保证日常对话。

3.耳蜗植入器：若经济情况、医疗水平等允许的情况下，可选择耳蜗植入器，通过该电子装置将声信号转变为电信号，直接刺激听神经纤维，进而产生听觉，提高听力。当患有中重度神经性耳聋时，建议尽早就诊医院，遵医嘱配合治疗及使用药物，以免影响日常生活。

引起耳鸣的原因有很多，中耳感染、手术、中耳毒性药物中毒，颅脑外伤、急性或慢性声创伤、烟酒过度、精神紧张等常为耳鸣之诱因，生活中经常能碰到耳鸣的患者，那么耳鸣的这些问题你知道么？

 

1、耳鸣的性质

 

低音调耳鸣多为传音性，如刮风、火车或机器运转的轰鸣声；高音调耳鸣多为感音性，如蝉鸣、吹哨或汽笛声;以及无法识别的音调。高低音同时存在或彼此交替出现者多属混合性，先有低音性耳鸣，后有高音性或混合性耳鸣，提示病变系从传音器官开始，之后又延及感音器官。实验性治疗对耳鸣的诊断有一定意义。如经咽鼓吹张后耳鸣减轻或消失。可断定其病变位于传音器。反之，如虽经长期吹张，但耳鸣仍无改进者，其病变可能位于感音器。

 

 

2、耳鸣的侧别

 

单侧性耳鸣多为传音系统病变，双侧性耳鸣多为感音系统疾病，但听神经瘤多为单侧性耳鸣，高血压引起的耳鸣通常为双侧性。

 

3、发病情况

 

传音性耳鸣出现之后，很少发生变化，故常为持续性，有些感音性耳鸣，时间短暂，常突然发生或突然消失。感音器有长期病变时，耳鸣也多为持续性。

 

4、耳鸣与听力损伤类型的关系

 

耳鸣的频谱常相当于听力图下降最多的区域，且同一病因引起的耳鸣，常有同样的频谱，可根据听力图谱简介判断耳鸣的病变部位。

 

5、耳鸣与眩晕的关系

 

耳鸣与眩晕密切相关，耳源性眩晕常伴有耳鸣，Meniere病时耳鸣可以是眩晕发作的先兆症状。动脉硬化、椎丛底动脉供血不足等可导致前庭中枢及耳蜗供血不足，发生较长时间的耳鸣与眩晕。

 

6、耳鸣与听幻觉如何鉴别？

 

耳鸣还应与听幻觉相鉴别。耳鸣常是单调躁音，如轰轰声、嗡嗡声、嘶嘶声、铃响声、蝉鸣声或汽笛声等，而听幻觉是一种精神异常所引起的幻觉，患者常诉有奏乐声、说话声、合唱声或其他难以解释的声音等。

 

 

7、耳鸣和耳聋如何鉴别？

 

耳聋主要的症状是听力下降，但耳聋可以伴有耳鸣、眩晕、耳闷胀感、听觉过敏等症状，所以耳聋的症状比较多。耳鸣主要的感觉就是耳朵响、脑子响，有高调和低调等各种声音，耳鸣还可以分为波动性耳鸣、他觉性耳鸣，所以耳鸣的种类较多，但耳鸣患者不伴有听力下降。耳鸣的治疗方式也与耳聋不同，耳鸣可通过习服治疗、掩蔽声治疗等方法来治疗，而耳聋主要是改善供血等治疗。

一、确诊耳聋需要做哪些检查？

 

一般检查:检查耳廓、外耳道及鼓膜等，通过一般检查，确定患者耳部的大致情况。

实验室检查:主要包括血常规、血生化等常规检查，必要时可进行病原学检查，如因感染导致耳聋，需进行此项检查。

纯音测听:用于判断患者听损程度和类型，对疾病的诊断有辅助作用。

音叉测试:主要用于鉴别耳聋的性质(传导性耳聋或感音性耳聋)。

眼震电图:患者伴有眩晕症状时，通过观察眼震情况，判断内耳前庭的功能状态，进行此检查有助于明确诊断耳聋性质。

影像学检查:CT显示骨质结构非常清晰，可以观察患者的中耳结构有无畸形。此外，有时也会应用颅脑MRI协助排除肿瘤。

眼震电图:在眼球运动时，测试眼球电场变化，经放大后描记出来即为眼震电图。用于对周耳部前庭病变的诊断。
患者出现听力下降，听力检查500Hz、1000Hz、2000Hz、4000Hz，平均听阈超过25分贝可以确诊听力损失。

 

二、耳聋的分级有哪些？

轻度聋：听低声谈话感到困难，26~40dBHL。
中度聋：听近距离谈话困难，41~60dBHL。
重度耳聋：耳旁大声呼喊，61~80dBHL。
极度聋：听不到耳旁大声，大于80dBHL。
 

耳聋患者治疗早发现、早治疗，促进听力恢复为目的，提高生活质量，传导性耳聋手术治疗可以治愈，神经性耳聋，预后因人而异，越早治疗干预，疗效越好。传导性耳聋可以恢复，部分突发性神经性耳聋早期可以恢复，绝大部分感音神经性听力损失为永久性，无有效药物治疗。手术患者应至少每3个月复查一次；达到治疗目标，神经性耳聋控制稳定后，可6个月复查一次。

 

三、耳聋患者的日常护理有什么需要注意?

 

耳聋患者日常饮食应均衡营养，注意用耳卫生，防备噪音，保持听力，逐渐配戴和维护助听设备。避免过度劳累，预防感染，尽早治疗，早发现，早干预。平时注意耳道保护，避免频繁掏耳朵，洗头、洗澡时避免耳朵进水，预防感冒、受凉，有鼻炎、鼻窦炎、腺样体肥大等相关疾病，尽早治疗，建议在医师指导下开展运动，循序渐进，并长期坚持。积极进行病情监测，观察听力，有下降，尽早治疗。传导性耳聋患者建议一年复查一次纯音测听、耳内窥镜检查，神经耳聋患者建议半年复查纯音测听一次，中间出现听力突然下降，及时就诊。

 

特殊注意事项：出现耳部流脓，耳部感染症状，尽早、足量使用抗生素，控制感染。神经性耳聋患者听力突然下降，需立刻急诊就医，完善检查，营养神经支持对症治疗。

 

 

四、如何预防耳聋的发生？

 

目前还没有特异而有效的预防方法，但建立良好的生活习惯可以降低疾病发生机率，或避免疾病进一步加重有益处。出生后进行听力筛查，必要时聋病基因检测。锻炼身体，作息规律，劳逸结合，预防感冒。健康饮食，营养均衡。注意调节心理健康。避免嗓音环境，避免长时间使用耳机。不随便挖耳。尽量避免使用耳毒性药物，如链霉素、庆大霉素等。若有耳聋病史，就诊开药时应向医生说明。积极治疗相关疾病，如鼻炎、糖尿病、高血压等。

听力丧失可发生在任何年龄。约1/1000～1/800的新生儿在出生时有严重和极度的听力丧失，另有2～3倍于此的新生儿有程度略低的听力丧失。随着环境噪声的加剧和人口老龄化的加快，目前全世界听力损失的人数正不断增加。据英国医学研究理事会听力研究学会估计，到2005年全球听力损失程度在25分贝以上的总人数将超过5.6亿，而中国听力障碍的患者约有1.2亿多。

 

 

一、哪些因素容易诱发耳聋？

 

听力丧失好发于熬夜、抵抗力差，合并有鼻炎、鼻窦炎患者，长期过量饮酒者、直系亲属(、姐妹)有父母、兄弟神经性耳聋病史者、病毒感染者。耳聋的常见诱发因素有病毒感染与自身免疫异常，感染可能直接或间接地通过激发自身免疫反应而损伤内耳组织。精神刺激、创伤、生气、熬夜、劳累、过敏等诱发耳聋。如果身体其他疾病影响耳部供血，也会导致耳聋，如心脏病、高血压、糖尿病等。如果长期处于噪音较大的环境，可能会诱发耳朵内部受损。年龄增长过程中，耳部组织结构也会受到损耗，造成听力减退甚至丧失。

 

二、耳聋的表现症状有哪些？

 

患者主要表现为不同程度听力损害，剩余听力程度跟病情程度有关。

 

复聪现象：听力损失的程度因为刺激的声强增加而减轻或消失；强声耐量降低，患者在未达到正常人的强声耐量(105～110dB)时就感到耳部疼痛。
复听：对于同一种音调病人感到听到的声音不一致，一高一低。
病理性听觉适应：在持续性的声音刺激时，听阈显著增高。
脑干性中枢性耳聋：累及耳蜗神经核产生一侧性的耳聋，程度轻；如果累及一侧耳蜗神经核与对侧的交叉纤维则产生双侧性耳聋，以部分性感音性耳聋多见，常见于脑桥、延髓病变。
皮质性耳聋：皮质性耳聋对于声音的辨距、性质难以辨别，有时虽然一般听觉不受损害但对于语言的审美能力降低。

 

 

三、发现哪些症状应引起重视积极就医？

 

早发现、早诊断、早治疗对于控制、改善症状、预防并发症及其重要，对于有疑似耳聋临床表现的患者更应该及时就诊，以明确诊断。如果出现早期耳聋症状，如交流打岔、听得见却听不清、看电视音量大、对周围人的打招呼无反应等，或突然出现眩晕、耳鸣或已有耳鸣加重均提示可能岀现听力减退，需要就医检查听力状况。对新生儿而言，应尽量按照规定时间完善相关听力筛查；若未完成，要注意观察幼儿是否出现难以吵酲、语言发育明显迟缓等表现。

老年性聋是指由于年龄增长而导致的听力下降，其病因主要包括遗传因素、自然衰老、长期暴露于噪声等。

1.遗传因素：遗传因素在老年性聋的发病中起到一定的作用，某些基因变异可能会增加个体患上老年性聋的风险。

2.自然衰老：随着年龄的增长，人体各个器官和组织都会经历自然的退化和衰老过程。听觉系统也不例外，耳蜗内的听觉感受器和听觉神经元会逐渐退化和损伤，导致听力下降。

3.长期暴露于噪声：长期暴露于高强度的噪声环境会损伤耳蜗内的听觉感受器和听觉神经元，导致听力受损，进而诱发老年性聋的出现。一旦出现老年性聋的现象，需尽快到医院就诊，在医生的指导下进行合理治疗。

感冒也就是指上呼吸道感染。上呼吸道感染引起耳聋可能和生理因素有关，也可能是病毒性中耳炎、神经性耳聋等病理性因素导致。

1.生理因素上呼吸道感染通常会出现鼻塞、流鼻涕等症状，会对咽鼓管的功能造成影响，从而影响到鼓室，出现耳聋症状。

2.病理性因素（1）病毒性中耳炎：上呼吸道感染大多和病毒感染有关，而病毒可通过呼吸道飞沫传播。如果病毒侵犯咽鼓管，可能会导致中耳腔积液，诱发病毒性中耳炎，从而出现听力下降以及耳鸣等情况。（2）神经性耳聋：上呼吸道感染如果症状比较严重，可能会导致内耳供血不足，诱发神经性耳聋，从而出现听力下降、耳鸣等情况。

上呼吸道感染引起耳聋还可能和其他原因有关，比如咽鼓管炎，建议及时到医院就医，查明原因，遵医嘱进行规范的治疗。

随着人们生活条件变得越来越好，前列腺增生的患者也越来越多。这种疾病给男性患者们带来许多的苦恼和日常生活上的不便。那么，大家知道前列腺增生是什么原因导致的吗？接下来就向大家介绍一下前列腺增生的病因，希望能够对大家有所帮助。

前列腺是男性特有的性腺器官。前列腺如栗子，底朝上，与膀胱相贴，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面贴耻骨联合，后面紧邻直肠，因此可以通过直肠指诊，触知前列腺的背面。

 

人的前列腺自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢；青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症,旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。

目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有四种理论颇值得重视：

1、性激素的作用：功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α-还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

 

3、多肽类生长因子：多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。

4.生活方式：肥胖与前列腺体积呈正相关，即脂肪越多，前列腺体积越大。尽管结论不太一致，现有的一些研究表明营养元素可以影响BPH和LUTS的风险。总能量、总蛋白摄入的增加，以及脂肪、牛奶及奶制品、红肉、谷物、禽类、淀粉类摄入的增加均可潜在增加前列腺增生和前列腺手术的风险；而蔬菜，水果、多不饱和脂肪酸、亚油酸和维生素D则有潜在的减少前列腺增生风险的作用。

以上便是对前列腺增生这种疾病病因的简单介绍，希望大家看后能够有所了解。所有的疾病都有一个治疗的黄金时期，大家在发现自己身体不舒服后一定要去专业的地方进行检查，争取做到疾病早发现早治疗！

 

 

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清晨坐起头昏目眩，如厕蹲起两眼发黑。

卧转立位最为明显，跌倒晕厥预后不佳。

 

这是典型的直立性低血压发作时的表现。

 

由于日常生活中体位改变的场景无处不在，导致发病的机会异常广泛，潜在的继发心脑血管事件风险大大增加。

 

什么是直立性低血压？

 

根据体位改变和症状发生的时间差和血压下降幅度特点，可分为三类：

 

即刻型

 

如果在直立或者至少60°的体位改变实验里，在30秒内，收缩压下降至少40mmHg和/或舒张压下降至少20mmHg。

 

经典型

 

如果在直立或者至少60°的体位改变实验里，在30秒至180秒内，收缩压下降至少20mmHg和/或舒张压下降至少10mmHg，或对于高血压患者收缩压下降至少30mmHg。

 

延迟型

 

如果在直立或者至少60°的体位改变实验里，在3-45分钟内，动脉压下降至少20/10mmHg（高血压患者标准为30/15mmHg）。

 

低血压的「前因」与「后果」

 

当你站起时，身体会发生什么？

 

当从卧位转为立位时，回心血量下降、心排量减少，从而引起血压下降的倾向。

 

 

此时颈静脉窦压力感受器，心肺压力感受器及小动静脉之间的轴突反射等激活，进一步激活交感神经系统。

 

通过收缩外周血管、增加血管张力、提高心率、增强心脏收缩等方式，抑制这种血压下降的倾向，以维持正常血压和外周器官的血流供应。

 

直立性低血压是如何发生的？

 

总体来讲，直立性低血压的发生就是因为各种原因不能实现，在上述环节中出现的正常生理性反馈，可分为神经源性（原发性）和非神经源性（继发性）。

 

 

其它还表现于长期卧床、发热、炎热环境、长时间蹲位或卧位等情况。

 

直立性低血压有什么不良后果？

 

直立性低血压的发生，本质上是体位改变导致的血压下降，最终对靶器官血流供应不足的结局。

 

● 短期严重事件

 

卒中、跌倒——脑供血不足、心梗——冠脉灌注不足。

 

● 长期不良结局

 

心室肥大、肾功能下降、房颤发生率增加、心脑血管相关死亡率增加以及全因死亡率增加。

 

 

直立性低血压的治疗

 

避免快速起身，尤其对于老年患者，借用支撑物等缓慢改变体位；有先兆症状(头晕眼花等)采用交叉腿和蹲位等姿势改善症状。

 

可以高枕位睡眠，头抬高10度；佩戴腹带或弹力袜。

 

避免引起直立性低血压的药物，遵循医嘱可选用屈西多巴、米多君、氟氢可的松、吡啶斯的明、促红细胞生成素等。

 

 

另外，当发生黑矇、晕厥等事件时，尽管发生场景与体位改变相关，但不代表一定就是体位性低血压。

 

首先应该由专业医务人员排除包括失血性休克(消化道出血、外伤出血、子宫出血)、心源性休克(恶性心律失常、心包填塞、心脏骤停)、过敏性休克、感染性休克等急性休克事件，找到低血压原因，以便能迅速解除病因，恢复血压，抢救生命。