看懂肿瘤基因筛查报告

如何正确服用蜂巢素以最大化其健康益处？

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作者信息：首都医科大学附属北京朝阳医院 呼吸内科 主任医师 林英翔

小儿肺炎与感冒有点相似，但其区别在于：

第一 、体温：

小儿肺炎大多发热，而且多在38度以上，并且持续达到2~3天以上，体温仍然不退，感冒也可以出现发热，但多数感冒的发热，是在38℃以下为多，持续时间也比较短，用退热效果也比较明显。

第二、精神状态：

宝宝患病的时候，一般精神状态比较好，但是如果说小儿患肺炎的时候，精神状态就欠佳，常烦躁、哭闹不安。

第三、咳嗽、呼吸：

呼吸方面的症状，小儿肺炎大多有咳嗽，常引起呼吸困难，感冒和支气管炎引起的咳嗽，一般较轻，不会引起呼吸困难。

第四、查体：

由于宝宝的胸壁薄，有时不用听诊器，用耳朵就可以听到水泡音，肺炎患儿在吸气末往往会听到，“咕噜”“咕噜”般的声音，称之为细小水泡音，这是肺部发炎的重要体征，小儿感冒一般不会有这种声音。

第五、饮食：

宝宝感冒，饮食尚正常，或吃东西、吃奶减少。但患肺炎时，饮食显著下降、不吃东西、不吃奶，常因憋气而哭闹不安。

第六、睡眠：

宝宝感冒时，睡眠尚正常。但患肺炎后，多睡易醒，爱哭闹。

糖尿病，是一辈子的持久战吗？

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作者信息：北京大学第一医院 消化内科 主任医师 谢鹏雁

胃肠炎分急性、慢性，急性发病在两周之内，慢性是指着迁延不愈长达4周以上。不叫长期胃肠炎，只有急性慢性之分。针对病因进行抗病原药物治疗，包括对于细菌、病毒和蠕虫类的直接治疗。治疗胃肠炎最主要的是补液，不让水电解质失衡，避免和减少一些酸性的饮料，或者茶、咖啡这类物质。长时间患腹泻的病人可能会造成机体其他系统的障碍。

在诊断带状疱疹的过程中，可以从以下几个症状来判断：第一、明显的神经痛，伴局部淋巴结肿大。第二、有时需要和单纯疱疹来进行鉴别，单纯疱疹容易发生于皮肤和黏膜交界部位，分布无一定规律，水疱较小容易破，疼痛不明显，多见于发热病的过程中，常易复发，偶尔也和接触性皮炎相混淆。而接触性皮炎是有明显的接触史，皮疹与神经分布无关，自觉烧灼、剧痒，无神经痛。第三、带状疱疹表现为簇集成群水疱，延一侧周围神经呈带状分布，中间皮肤正常。第四、在带状疱疹的前驱期及无疹型带状疱疹中，神经痛显著者易误诊为肋间神经痛、胸膜炎及急性阑尾炎等急腹症，需加注意。单纯疱疹通常有在同一部位，多次复发的病史，而且没有明显的免疫缺陷的就是说这样的情况。

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作者信息：重庆医科大学附属儿童医院 耳鼻喉科 副主任医师 王冰

小孩鼻炎往往是由于免疫特点造成的。如果小孩能够注意平时的生活作息，加强运动增强抵抗力，有一部分小孩鼻炎是能够自愈的。对于急性鼻炎和急性鼻窦炎，往往在小孩长大的过程当中，随着鼻腔的宽敞程度加重，发病是会越来越少的。

临床上有些患儿，患有过敏性鼻炎，到青春期过敏性鼻炎往往能够好转，但是这种情况不是特别常见。因为过敏性鼻炎是这种过敏体质造成的，能够治愈的可能性不大，往往是终生伴发的。

绝大部分患有过敏性鼻炎的小朋友，想要让过敏性鼻炎在成长过程中逐步消失。最重要的是要控制过敏性鼻炎的症状，尤其是要有效的避免接触过敏原。过敏性鼻炎一定要有效的避免接触过敏原，才能够使小朋友在成长的过程当中发病越来越少。

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作者：陆军军医大学第二附属医院 妇产科 副主任医师 杨琼

急性盆腔炎的治疗一般都是需要输液的，静脉滴注的效果比口服和肌注的方式要好一些，常用的药物有青霉素、红霉素、氨基糖苷类的药物以及甲硝唑等等。青霉素一般与氨基糖苷内或者是甲硝唑配伍，还有第一代的头孢菌素也可以与甲硝唑配伍来治疗急性盆腔炎，这种就包含了需氧菌和厌氧菌。第三个方案也就是克林霉素或者是林可霉素，也可以与氨基糖苷类的药物配伍来治疗急性盆腔炎。

急性盆腔炎除了静脉输液治疗以外，还要包括一般治疗，比如说要半坐卧位让液体集中于下腹部，饮食上要注意清淡饮食，有营养的必要的时候，还可以输血进行对症支持治疗，还包括手术治疗，对于急性盆腔炎抗感染治疗无明显好转的或者盆腔包块持续不消退的，或者是患者在抗感染治疗过程中突发感染性休克等症状的都需要手术治疗。

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作者：成都中医药大学附属医院 肛肠科 副主任医师 曹锡本

中医完全用泻药治便秘是错误的，因为个体病人的情况不一样，患者的便秘有的是热，有的是虚热，有的是属于精液亏损引起的，还有的是气虚，所以在用药上不能一概用泻药。

用泻药只能让患者越陷越便秘，而且有的病人甚至造成肠道的其他疾病，所以在治疗上，需辨证施治才能取得较好的效果。

对一些急性心肌梗塞的，急性心衰的，还有一些明确的这种心律失常的，这些我们讲的一般都不建议，立刻去做一些大剂量的这样的一些运动，因为你这时候实际上风险很高的。

血液凝固是我们身体中一项至关重要的生理过程，它保护我们免受失血过多而危及生命。然而，血液凝固的机制一直是个谜。近日，美国学者卡尔加里大学的Hans Vogel教授及其团队在《美国化学学会杂志》上发表了他们的研究成果，揭示了血液凝固过程中关键蛋白的结构和功能，为预防和治疗血栓性疾病提供了新的思路。

研究表明，血小板上的αIIbβ3整合素蛋白在血液凝固过程中起着关键作用。Vogel教授团队通过NMR技术成功解析了αIIbβ3蛋白的三维结构，并揭示了其与钙离子结合蛋白1（CIB1）的相互作用机制。这一发现有助于我们深入理解血液凝固的分子机制，并为开发新型抗凝血药物提供了理论基础。

血栓性疾病，如深静脉血栓、肺栓塞和中风等，是常见的疾病，严重威胁人类健康。目前，抗凝血药物是治疗血栓性疾病的主要手段，但存在出血风险。Vogel教授的研究成果为开发新型、安全、高效的抗凝血药物提供了新的思路。此外，该研究还可能为治疗感染性疾病提供新的策略。

血液凝固过程不仅涉及血小板，还涉及凝血因子、纤溶因子等多种成分。Vogel教授团队的研究成果为深入理解血液凝固过程提供了新的视角。未来，他们将继续深入研究血液凝固过程中的关键分子机制，为预防和治疗相关疾病提供更多科学依据。

总之，Vogel教授团队的研究成果为揭开血液凝固过程的神秘面纱提供了重要线索，为预防和治疗血栓性疾病、感染性疾病等疾病提供了新的思路。

我最近因为身体不舒服，在京东互联网医院进行了线上问诊。医生非常耐心地询问我的病情，并要求我提供了化验检查结果。通过细致地分析我的化验报告，医生发现我的凝血酶原百分活动度偏高，但并没有明显的出血情况。医生在沟通过程中非常友善，给予了我很多支持和建议，让我对自己的病情有了更清晰的认识。

医生建议我可以重新复查凝血，以确认化验结果是否准确。在沟通过程中，医生还不厌其烦地解释了我的病情可能导致的症状，让我对自己的健康有了更深入的了解。最后，医生再次耐心地肯定了我的病情不是很严重，还祝愿我身体健康。

整个线上问诊的过程非常顺利，医生的专业知识和耐心沟通让我对互联网医院的服务有了更高的评价。非常感谢医生对我的关心和支持！

一、遗传性凝血酶原缺乏症概述

遗传性凝血酶原缺乏症是一种常见的凝血功能障碍性疾病，是由于凝血酶原基因缺陷导致的凝血因子II缺乏。该病主要表现为出血倾向，严重者可出现颅内出血、关节出血等严重并发症。

二、病因及发病机制

遗传性凝血酶原缺乏症的病因主要是凝血酶原基因突变。凝血酶原基因位于11号染色体上，其编码的凝血酶原蛋白是血液凝固过程中的关键因子。当凝血酶原基因发生突变时，会导致凝血酶原蛋白的结构和功能异常，从而影响血液凝固过程，引起出血倾向。

三、临床表现

遗传性凝血酶原缺乏症的临床表现多样，轻者可能仅有轻微的出血倾向，如牙龈出血、鼻出血等；重者则可能出现严重的出血症状，如颅内出血、关节出血、内脏出血等。此外，患者还可能出现瘀斑、瘀点等症状。

四、诊断与鉴别诊断

遗传性凝血酶原缺乏症的诊断主要依靠实验室检查，包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）等。鉴别诊断主要与其他出血性疾病相鉴别，如血友病、维生素K缺乏症等。

五、治疗与预防

遗传性凝血酶原缺乏症的治疗主要包括替代治疗和预防治疗。替代治疗包括输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物等；预防治疗包括使用维生素K、抗纤维蛋白溶解药物等。此外，患者应注意避免创伤和手术，保持良好的生活习惯，定期复查。

六、预后与展望

遗传性凝血酶原缺乏症的预后取决于病情的严重程度和治疗方法的选择。早期诊断和治疗可以有效地控制病情，降低并发症的发生率。随着医疗技术的不断进步，该病的预后将得到进一步提高。

那天，阳光明媚，我拖着疲惫的身体，走进了一家互联网医院，寻求***医生的帮助。我的父亲，一个曾经强壮的男子，如今却因MDS伴肿瘤而虚弱不堪，牙龈出血不止，生活陷入了困境。

在详细描述了父亲的病情后，***医生耐心地倾听，并要求我上传血常规和其他化验结果。几天后，***医生给出了诊断：血小板过低是导致牙龈出血的主要原因。他建议父亲尽快输注血小板，但考虑到父亲的身体状况和不愿做更多检查和治疗的想法，我们决定尝试其他方法。

***医生为我父亲开了凝血酶冻干粉，并详细说明了使用方法。尽管他对快递送达的时间表示担忧，但他始终保持着乐观和耐心。在等待药品的过程中，我深感他的专业和关怀。

药品终于送达了，我按照***医生的建议，将凝血酶冻干粉兑在凉白开里，分五次含漱。虽然效果还需时间来验证，但我知道，这背后是***医生的专业和对我父亲的关心。

这次线上问诊的经历让我深刻体会到，互联网医院不仅提供了便捷的医疗咨询，更让我感受到了医者仁心。在这里，每一位医生都像***医生一样，以患者为中心，用专业和爱心为患者排忧解难。

对于患有血栓疾病的年轻患者、反复出现血栓的患者或具有家族性血栓倾向的患者，是否需要进行实验室检查以排除遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症，目前尚无明确的共识。研究表明，仅有30%的具有这些临床特征的患者被诊断为ATⅢ或蛋白C或蛋白S缺乏。相反，具有ATⅢ或蛋白C或蛋白S缺乏的患者中，仅有13%表现出上述临床特征。英国血液学会建议，对于年龄在40-45岁之间患有静脉血栓、复发性静脉血栓或血栓性静脉炎、不寻常部位的血栓、具有明显血栓家族史或反复出现习惯性流产的患者，应进行病因调查。低ATⅢ活性水平具有一定的诊断价值。

为了诊断遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症，可以进行以下实验室检查：

1. 免疫学试验：检测血浆ATⅢ抗原。

2. 交叉免疫电泳试验：检测异常分子，在存在肝素的情况下出现慢峰，提示ATⅢ-肝素结合部位变异。

3. 功能试验：包括ATⅢ肝素辅因子活性试验和渐进性ATⅢ抑制试验。辅因子活性试验是本病的最佳筛选试验，所有缺乏症均表现出异常。渐进性ATⅢ抑制试验可以筛选出ATⅢ-肝素亲和力受损的患者，表现为ATⅢ渐进性抑制活性正常，但肝素辅因子活性低下。

遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症分为两种类型：

1. Ⅰ型（ATⅢ缺乏症）：属于经典型缺乏症。患者无法合成ATⅢ，因此血浆ATⅢ抗原和活性都降低。Ⅰa型测不到变异蛋白，交叉免疫电泳泳动及峰形正常，但峰值减低。Ⅰb型伴少量变异蛋白，抗原性与活性的减少不成比例，抗原水平高于活性水平。交叉免疫电泳出现慢峰。这些变异蛋白与肝素的亲和力减低，与凝血酶无反应。分子病基础Ⅰa型少数为大基因缺失或重排导致无功能等位基因。多数Ⅰ型患者为外显子区的点状改变，如单个碱基替代、插入或缺失，而造成翻译框架迁移、过早生成终止编码子、产生不稳定蛋白、影响RNA加工过程等机理参与分子病形成过程。

2. Ⅱ型（ATⅢ缺乏症）：本型血浆中半数ATⅢ为变异蛋白，因此抗原量正常但活性减弱。交叉免疫电泳中见慢峰（分子量增高），与肝素形成的复合物无活性。某些功能缺陷者的分子结构缺陷性质尚未明确。

根据病情、临床表现、症状、体征，可以选择进行B超、X线、CT、心电图、血尿便常规及生化等检查。