脓毒症与50%的急性肾损伤(AKI)有关，而高达60%的脓毒症患者会发生AKI。目前病生理机制仍不完全清楚，脓毒症特有的有害炎症级联反应似乎是导致AKI的原因之一。相比没有AKI的患者，脓毒症并发AKI的患者死亡率显著增加；脓毒症相关AKI（SA-AKI）患者的死亡率也高于其他病因所致的AKI患者。下文将系统阐述SA-AKI的治疗方法。

液体复苏

脓毒症治疗的关键是给予静脉输液进行循环复苏。对于脓毒症患者， 高质量的液体复苏包括：初始给予适度量的复苏液（头三个小时内30 mL/kg），然后进行频繁评估，动态测量液体反应性，以确定是否需要更多液体或血管活性药物。过度复苏和复苏不足均与休克患者的不良结局有关。最近有研究表明，复苏并不能显著改善预后，但患者需要进行最低程度的复苏来降低不良结局的风险。

对于脓毒症患者，复苏液的类型至关重要。大量文献表明，复苏液的类型可能会影响脓毒症和SA-AKI的结局。羟乙基淀粉溶液是一种常用的高渗淀粉复苏液，但研究表明，在脓毒症和有AKI风险的患者中， 应该避免使用羟乙基淀粉溶液。多项研究表明，与多种晶体溶液相比，羟乙基淀粉溶液会增加脓毒症患者并发AKI的风险以及需要进行肾脏替代治疗（RRT）的风险。

其他研究人员在有AKI风险的脓毒症患者中比较了其他非高渗淀粉胶体溶液（如白蛋白）与晶体溶液的效果。研究结果表明，白蛋白虽然可适度改善血流动力学变量，但无法改善AKI和死亡率。因此，与价格较低的晶体溶液相比，不推荐使用白蛋白。

血管活性药物

对于SA-AKI患者，血管活性药物包括传统药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素和多巴胺，还有越来越多的新药物，如血管紧张素II和左西孟旦。

去甲肾上腺素一直是脓毒症休克的主要治疗方法，可增加平均动脉压并改善肾脏灌注能力。在许多临床试验中，去甲肾上腺素通常是脓毒症休克的一线治疗药物，与其他血管活性药物相比，其治疗结局更好，不良事件更少。

一项血管加压素与脓毒症休克试验比较了血管加压素和去甲肾上腺素，结果显示在所有患者中两组结局相似，不良事件没有增加，在休克程度较轻的患者亚组分析中血管加压素有生存益处，提示 血管加压素可以是去甲肾上腺素的一线治疗替代药物。此外，在去甲肾上腺素短缺期间，苯肾上腺素和多巴胺是最常见的替代药物。结合其他试验数据，许多人建议避免使用苯肾上腺素，多使用多巴胺作为脓毒症休克的一线治疗。

血管紧张素II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的一种激素，是最近在休克患者中研究的一种新型药物。一项名为ATHOS-3的试验显示，与安慰剂相比，血管紧张素II可使平均动脉压增加。如果经过大型队列研究的验证，血管紧张素II可能是SA-AKI的一种新疗法。

左西孟旦是一种钙致敏药物。一些小型研究表明，与多巴酚丁胺相比，左西孟旦可以增加肌酐清除率和尿液排出量。一项大型、双盲，随机试验在脓毒症成人患者中研究左西孟旦的效果，结果显示与安慰剂相比，肾脏结局并没有改善。 目前没有数据支持在SA-AKI患者中使用左西孟旦。

机械通气

脓毒症和脓毒症休克的重症患者通常需要进行 正压机械通气（PPV），以在器官衰竭的情况下提供氧气、通气和气道保护。正压机械通气对肾脏灌注和肾脏功能具有潜在的有害作用。机械通气还可能引起神经激素和炎症变化，从而可能增加AKI的风险。无论在任何剂量或压力下，机械通气均能持续产生一系列炎症，包括多种白介素、肿瘤坏死因子α和Fas配体，这些因素可能导致易发生AKI。

SA-AKI的药物治疗

在危重患者中，预防性使用利尿剂（特别是呋塞米）无法成功预防AKI，并且可能有害。利尿剂也无法改善或减轻AKI。因此， 不建议常规使用利尿剂预防或治疗SA-AKI。然而，鉴于利尿剂在调节和维持体液平衡方面的作用，在危重患者治疗中可继续使用利尿剂。

临床前和小型临床研究显示， 碱性磷酸酶系统性治疗对SA-AKI患者具有保护作用。碱性磷酸酶通过内毒素的直接脱磷酸作用起效，可以减轻炎症和器官功能障碍，提高存活率。一项国际性、随机、双盲、安慰剂对照IIa/IIb期研究纳入301位SA-AKI患者，随机接受不同剂量的碱性磷酸酶（0.4、0.8或1.6 mg/kg）和安慰剂，其中 1.6 mg/kg为最佳剂量。研究结果显示主要终点（第1至7天肌酐清除率的时间校正AUC）没有减少，但碱性磷酸酶组患者死亡率降低。鉴于1.6 mg/kg剂量组的28天死亡率降低，所以尽管重组碱性磷酸酶不是SA-AKI的治疗方法，但该药仍可能在脓毒症本身的治疗中起作用。

大量的临床前研究已经研究了可能预防或治疗SA-AKI的几种途径，主要集中于半胱氨酸蛋白酶和白介素抑制剂等分子，但迄今为止，尚未转化为SA-AKI的临床研究。

肾脏替代治疗

大量大型试验在SA-AKI患者中研究肾脏替代治疗（RRT），包括剂量、治疗时间和RRT的方式。在脓毒症和SA-AKI患者中关于RRT治疗时间的数据表明早期开始治疗有害。一项多中心随机对照试验表明， 脓毒症患者尽早开始RRT治疗可能没有益处。

在SA-AKI患者中对RRT剂量进行了广泛的研究，一些研究结果表明增加RRT剂量没有益处。两项大型研究和一些针对SA-AKI患者的小型研究表明， 高剂量RRT不能改善患者的生存率。

有限的数据表明某些特定的RRT方式有益处。一项随机对照研究纳入77位需要进行RRT的AKI患者，随机接受35 mL/kg/h连续性静脉-静脉血液滤过或连续性静脉-静脉血液透析，结果表明肾功能恢复和60天死亡率方面没有差异。没有数据支持在SA-AKI患者中连续性RRT优于间歇性血液透析，反之亦然。

 

参考文献：

BMJ. 2019; 364: k4891.

京东健康互联网医院医学中心

作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病和急性肾损伤。

(一)发病原因

按致伤原因肝创伤一般分为开放性损伤和闭合性损伤。开放性损伤一般有刀刺伤、火器伤等。刀刺伤相对较轻，病死率低。火器伤是由火药做动力发射的弹射物(弹丸、弹片、弹珠)所致的开放性损伤，在战伤中多见，肝火器伤是腹部火器伤中最常见的。开放性损伤又可分为盲管伤及贯通伤两种。腹部闭合性损伤以钝性损伤多见，主要因为撞击、挤压所致，常见于公路交通事故、建筑物塌方，偶见于高处跌落、体育运动伤或殴打伤。

由于腹部闭合性损伤除肝创伤外常合并其他脏器损伤，而腹部表面无受伤征象，诊断相对有一些难度导致治疗延迟，因此钝性伤较危险，病死率往往高于开放性损伤。

 

(二)发病机制

肝外伤早期病理生理改变以出血、失血性休克和胆汁性腹膜炎为主，后者不仅加重细胞外液的丢失，并可影响正常的凝血机制，引起继发性出血和感染。

肝脏损伤的病理改变因致伤性质不同而各异。刺伤和切伤造成的肝实质损伤一般较轻。枪弹和弹片往往造成贯穿伤或盲管伤，其损伤程度与损伤部位和弹头速度有密切关系。通常由以下公式代表：

式中，m-投射损害，v-投射速度。由上式可见投射速度稍增加，则产生的动能呈平方增加。此外，弹片不规整则造成的损伤也愈重。高速弹头沿弹道造成的损伤，可使肝组织分离脱落。

肝脏裂伤的部位常在肝周围韧带附着处，或与肋骨、脊柱的走向一致。闭合性肝外伤主要造成以下3种损伤。

 

1.肝包膜下血肿肝实质的表面破裂，而肝包膜尚完整，则血液聚积在包膜下。血肿大小不等，有时可容2～4L血液，若继发感染，则形成脓肿。包膜一旦破裂，则转为真性肝破裂。有时血肿压迫肝实质，致大片肝组织坏死。

2.肝中央破裂肝实质的中央部分损伤破裂，表层组织仍完整，常伴有肝血管和胆管的断裂，形成较大的肝内血肿和胆汁潴留，压迫组织造成广泛坏死，也可以继发感染或与大的肝内胆管沟通，并发胆道出血。

3.肝真性破裂肝实质和肝包膜均破裂，血液和胆汁直接流入腹腔，但损伤程度和病理改变差别很大，可分为：①肝实质挫裂伤，单处或多处裂伤，规则或不规则性或星芒状裂伤，单纯肝实质伤或合并肝内、肝后大血管伤等;②肝实质离断伤，离断远端的肝组织血运障碍，失去活力;③肝实质毁损伤，肝组织因严重损伤破裂或脱落至腹腔，失去肝的正常外形。坏死肝组织液化、感染，在腹内形成脓肿。

肝内外胆管损伤都可使胆汁外溢，产生胆汁性腹膜炎。肝门区大血管损伤，则引起肝脏缺血和急性腹腔内大出血。
肝外伤的病理生理变化(图1)。

肝炎顾名思义就是肝脏的病变，肝炎作为一种传染性疾病，它严重影响了患者的正常生活，是我们在生活的安全隐患。下面，让我们一起通过本篇文章的详细介绍，来了解一下关于肝炎的病因有哪些。

肝炎是肝脏的炎症，作为一种高发性传播疾病，肝炎已经已经严重威胁我们的身体健康和日常生活，肝炎种类很多，不同的原因导致不同的肝炎。知道肝炎的病因类型，对预防、诊断、治疗都有很大的帮助。

 

1、悲观烦躁：有些肝炎病人担心病情迁延不愈，害怕会变成慢性肝炎、肝硬化，甚至演变为肝癌，或苦恼于人们对他们的回避或歧视，因而长期情绪忧郁、脾气急躁，这不仅会使病情加重，甚至会造成治疗失败。

2、劳累：病后劳累：肝脏是人体制造和贮备能量的主要场所，有“火力发电站”之称。发生肝炎后，肝脏产能和贮能的能力显著下降，如果此时机体仍因剧烈运动或劳动消耗过多的能量，势必加重肝脏负担，不利病情好转，甚至导致病情恶化。

3、饮酒：酒精对肝脏有明显的毒性作用，而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比。原先没有肝病的人，长期饮酒也会招致肝病，甚者发生“酒精性肝硬化”。

4、用损肝药物: 四环素、红霉素、雷米封、利福平、甲基多巴、双醋酚汀、磺胺类、麻醉药等许多药物会加重肝脏的损伤。通常用作退热止痛的阿斯匹林、扑热息痛等，对肝脏也有毒性作用。

 

5、用药太多: 慢性病程长，而目前市面上的肝炎药物种类繁多，且疗效多不确切。患者治疗心切，容易同时服用多种肝炎药物或加大药量，以为这样可以“强化”疗效。

6、生食或半生食水产品：甲型肝炎的传播方式是典型的“粪-口传播”。含有甲型肝炎病毒的污水在水系中随意流动，极易感染贝类等水生生物。而随着生活水平的提高，因生食半生食海鲜而感染甲型肝炎的病人也越来越多。

今天小编给大家带来了关于肝炎的病因，希望能够帮到大家了解肝炎。我们在日常生活中要养成良好的生活习惯，这样才能更好的远离肝炎这种疾病的困扰。最后，感谢各位的阅读。

 

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肝癌一般分为继发性肝癌和原发性肝癌两种。原发性肝癌好发于肝脏上皮或间叶组织，是我国常见的恶性肿瘤之一，严重威胁患者的生命健康。继发性肝癌又称为转移性肝癌，主要是由其他器官引发的恶性肿瘤侵袭至肝脏所致。相较于原发性肝癌，继发性肝癌发病率较低。肝癌患者可能想不到，为什么会患病呢。其实这很可能是因为我们生活中的不良习惯所导致的，日常的饮食可见有多重要。下面，就让我们一起通过本篇文章一起来了解一下关于肝癌的病发原因。

 

 

1、病毒性肝炎

 

流行病学统计表明，乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区，患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高10倍之多。长期的临床观察中发现，肝炎、肝硬化、肝癌是不断迁移演变的三部曲。近来研究表明，与肝癌有关的病毒性肝炎主要包括乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(BCV)，而其中又以乙型肝炎最为常见。

2、酒精

 

俗话说“饮酒伤肝”，饮酒并不是肝癌的直接病因，但它的作用类似于催化剂，能够促进肝癌的发生和进展。有长期酗酒嗜好者容易诱发肝癌。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，进而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。如果肝炎患者再大量酗酒，会大大加快加重肝硬化的形成和发展，促进肝癌的发生。

 

 

3、饮食相关因素

 

肝癌的发生与生活习惯息息相关。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。黄曲霉毒B1是目前已被证明有明确致癌作用的物质，主要存在于霉变的粮食中，如玉米、花生、大米等。另外当摄食大量的含有亚硝酸盐的食物，亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出，可以在体内转变成亚硝胺类物质，亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著，具有明确的致癌作用。同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。

我们通过本篇文章了解了肝癌的病发原因，相信大家对肝癌有所了解了吧!在我们生活中存在很多致病因素，只要我们在日常生活中做好相关的预防工作，我们就可以远离肝癌的侵害了。

甲型肝炎病毒

 

甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。

 

 

 

乙型肝炎病毒

 

乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。

 

 

 

丙型和戊型肝炎

对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。

 

丁型肝炎

对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。

 

各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。

酒精性肝病是全球最常见的肝脏疾病之一，25%的肝硬化死亡可归因于酒精性肝病；2017年，全球估计有1.23亿人患有酒精性肝病。女性每天饮酒>2杯，男性每天饮酒>3杯的人，是酒精性肝病的高风险人群。

 

大约10%-20%的酒精性肝病患者会发展为肝硬化，其中酒精性肝炎患者的风险最高。酒精性肝病是肝脏相关死亡的主要原因，也是肝移植的主要原因之一，占高收入国家肝移植的40%-50%。对于酒精性肝病患者，治疗方法包括药物治疗和肝移植等，下文主要介绍了酒精性肝病的治疗进展。

 

酒精性肝病的临床表现

超过90%的酒精性肝病患者无症状或有非特异性症状，如疲劳。酒精性肝病的诊断，通常基于肝脏影像学显示脂肪变性或肝功能测试结果异常。大约70%的代偿性肝硬化患者是没有症状的。体检可发现提示为肝硬化的体征，如肝脏肿大、蜘蛛状血管瘤、脾脏肿大和肌肉萎缩。

 

平均红细胞体积、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶或γ-谷氨酰转肽酶升高，提示为 早期酒精性肝病；胆红素或凝血酶原时间升高以及白蛋白或血小板计数降低，提示 晚期酒精性肝病。

 

肝硬化通常在失代偿时被诊断，失代偿定义为发生肝脏相关事件，如腹水、黄疸、胃肠道出血和肝性脑病。由Child-Turcotte-Pugh评分和终末期肝病模型（MELD）评分评估的肝功能障碍程度、失代偿和肝细胞癌都与生存率存在相关性。

 

当酒精性肝病患者出现黄疸时，应怀疑为酒精性肝炎，并应排除其他病因，如感染、肝细胞癌、药物引起的肝损伤或门静脉血栓。严重的酒精性肝炎，定义为MELD评分大于20分，存在多器官功能衰竭风险，3个月死亡率约为30%。如果存在肝性脑病和肾衰竭，患者结局会更差。

 

酒精性肝病的药物治疗

早期酒精性肝病患者应根据纤维化分期进行管理，晚期酒精性肝病患者应根据肝脏失代偿程度和并发症进行管理。有急性黄疸的患者应住院接受综合评估，以诊断酒精性肝炎、评估疾病严重程度、筛查是否有感染并确定是否适合使用糖皮质激素。

 

糖皮质激素的使用有禁忌症，例如不受控制的感染、胃肠道出血和肝肾综合征。然而，对于 已经经过抗生素充分治疗的细菌感染患者（主要是自发性细菌性腹膜炎、菌血症、肺炎或尿路感染）， 或许可以开始使用糖皮质激素。推荐剂量为口服泼尼松龙40mg/d，或静脉注射甲泼尼龙32mg/d。

 

一项针对2111名重度酒精性肝炎患者的荟萃分析显示，糖皮质激素治疗后的1个月生存率为84%，未经治疗的患者为76%。大约60%的患者对糖皮质激素有反应。对于有阳性反应的患者，继续治疗28天；对于无反应的患者，则应停止治疗。由于与糖皮质激素相关的感染风险增加， 因此治疗期间应密切随访患者，尤其是对药物治疗无反应的患者。

 

酒精性肝病的其他治疗

研究尚未证实己酮可可碱可以改善酒精性肝病患者的生存率；当与泼尼松龙联合使用时，己酮可可碱未显示出疗效。一项纳入174名患者的随机临床试验显示，与糖皮质激素单独治疗的患者相比，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸联合糖皮质激素治疗可将1个月的生存率从76%提高至92%，但对3个月和6个月的生存率没有益处。

 

酒精性肝病患者应保持健康均衡的饮食，包括每日35kcal/kg的能量摄入，以及1.2-1.5g/kg的蛋白质摄入量。对动物蛋白不耐受的脑病患者可以改用蔬菜或乳蛋白。一项纳入136名接受糖皮质激素治疗的酒精性肝炎患者的随机临床试验显示，肠内营养并未改善6个月生存率（44% vs 52%）。

 

酒精性肝病的肝移植

对于酒精性肝病患者，肝移植后5年内的移植物存活率和患者存活率分别为74%和79%。 对于肝脏功能MELD评分大于17的戒酒患者或存在药物难治性并发症的患者，应考虑肝移植。应筛查酒精性肝病肝移植候选者是否存在其他器官的酒精性损害，如中枢和外周神经系统、心脏和胰腺。

 

大多数移植中心要求患者至少戒酒6个月，但仅凭该规则并不能准确预测肝脏移植后患者的饮酒可能性。 美国或欧洲指南不建议将戒酒6个月作为选择肝移植候选者的绝对要求。对于酒精性肝炎首次发作且药物治疗无效的患者，无法等待6个月后进行肝移植，6个月内死亡率约为75%。

 

一项研究表明，早期肝移植可提高对药物治疗无反应的重度酒精性肝炎患者的生存率。接受早期肝移植的重度酒精性肝炎患者，一年生存率高于未接受移植的患者（71% vs 23%）。多项回顾性和前瞻性研究证实，与未接受肝移植的酒精性肝炎患者相比，早期肝移植具有生存获益。美国和欧洲组织建议，对于没有严重精神障碍、有强烈家庭支持的首次发作的重度酒精性肝炎患者，进行早期肝移植。

 

肝移植后再次饮酒的定义尚未达成共识。重新开始重度饮酒会影响纤维化快速进展、复发性肝硬化以及移植物和患者的存活率。此外，还应该注意再次饮酒的时间，与较晚开始再次饮酒相比，肝移植后早期饮酒与结局更差相关。

 

新兴疗法

一些新兴疗法正在接受评估，但可用于治疗酒精性肝病的有效且安全的治疗方法还相对较少。最近的临床试验取得了一些较好的结果，使用健康供体的粪便微生物移植来重组受体的肠道微生物群，可改善患者肝功能和存活率。其他有前景的疗法包括DUR-928，一种控制炎症和再生基因的表观遗传调节剂；IL-22，一种促进肝再生的细胞因子；粒细胞集落刺激因子，一种通过动员骨髓造血干细胞来刺激肝再生的生长因子。上述药物正在接受2期和3期试验评估。

 

参考文献：

JAMA. 2021;326(2):165-176.

 

京东健康互联网医院医学中心

作者：刘山水，医学博士、副教授。研究疾病领域为老年疾病及常见慢病，已在国内外医学期刊发表署名论文80余篇。

肝病是由于不良的生活习惯引起的，经常吃油腻食物经常饮酒、经常性的懒惰不动这些生活习惯容易引发肝病，肝病最怕抑郁、熬夜、肥胖、醉酒、药物等，在日常生活中养成良好的生活习惯，这样有利于肝病的预防。

乙肝会通过血液与体液传播，它是一种具有慢性携带状态的传染病，乙肝容易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病例可转变为原发性肝细胞癌，引发乙型肝炎发病的原因很多，从而导致了病情治疗时十分的艰难，那么乙型肝炎发病的常见原因主要有哪些呢?

 

一、饮食习惯不良

有的人因为各方面的原因不得不经常应酬，只要应酬就避免不了大吃大喝，经常食用油腻、油炸、辛辣等食物会加重胃肠负担，间接的加重了肝脏的负担，诱发肝炎复发。

二、过度劳累、经常熬夜

经常性的熬夜，严重的睡眠不足、房事不节等都可以加重肝脏的负担，长期以往会使身体长期处于超负荷状态，导致抵抗力下降从而而导致乙肝复发。

三、滥用药物

肝脏是来帮助人体解毒的器官，而绝大多数的药物都得通过肝脏来代谢的，乱吃药会加重肝脏负担，容易导致药物性肝损害，所以，使用药物时应该注意其不良反应，药物不能盲目滥用，例如解热镇痛药、口服降糖药等，服用这类药物很容易引起乙肝复发。

 

四、经常性的醉酒

少量饮酒有通经、活血、化瘀的功效，但是多次大量地酗酒，摄入的酒精量过多后，会使肝脏负担加重，影响肝脏排出毒素的负担，肝脏无法及时排毒，容易造成酒精肝、肝硬化、肝癌的出现。

五、经常性的懒惰不动

有的人比较懒散，一屁股坐在椅子上就懒得动，平时不注意锻炼身体免疫力低就很容易患呼吸道疾病，这样会促使乙肝病毒复制加剧，造成肝脏负担加重。

乙肝是肝炎中流行最广泛、危害最严重的一种肝炎，导致肝病发病的因素有很多，所以，希望大家一定要注意做好以上几个预防措施，在日常生活中养成良好的生活习惯，这样有利于肝病的预防，如果您的肝病已经很严重，那么您就更需要注意规范自己的生活方式了，否则，会严重损伤肝脏组织。

每当换季，过敏星人就进入了一个「无限打喷嚏」模式，生活仿佛被一颗看不见的「定时炸弹」悄悄地安排了。

 

不过，只要阅读这份春敏对抗指南，安全度过花粉纷飞的春季过敏期绝对不是难题！

 

「春敏」是什么？

 

「春敏」，顾名思义，是指在春季到来时，由于气候变化和花粉等过敏原的增多，一些人出现过敏反应的现象。

 

这不仅仅是过敏星人对春天的一种生理回应，还像是一场无声的春日战役——与花粉、灰尘、霉菌的斗争。

 

春敏的症状多种多样，但最常见的几种包括：

 

 

呼吸系统反应：一般包括打喷嚏、鼻塞、流鼻涕、咽喉痛或痒，严重还会有哮喘发作的情况产生。

‍️皮肤问题：随着户外活动的增加，皮肤暴露在过敏原中的机会也随之增多。而当皮肤直接接触过敏原时，可能出现红斑、瘙痒、湿疹等症状。

眼部刺激：春敏还会引起过敏性结膜炎，眼睛出现红肿、瘙痒、流泪等症状。

 

为什么会出现春敏？

 

植物花粉

 

春季是植物生长和开花的季节，而花粉是导致春敏最直接的原因。

 

当植物开始授粉时，大量花粉通过风进行传播，这些微小的粒子很容易被人们吸入鼻腔，对于那些对花粉过敏的人来说，这些花粉粒子会触发他们的免疫系统，产生一系列过敏反应。

 

环境因素

 

春天，温度逐渐升高、湿度增加，为霉菌的生长提供了理想条件。与花粉类似，霉菌孢子同样可以通过空气传播，威胁着众多「过敏星人」。

 

 

此外，春季多风的天气也会增加⬆花粉和尘螨的扩散，使得过敏症状更为严重。

 

遗传和生活方式

 

如果父母有过敏史，孩子出现过敏的可能性会大大增加。而精神压力大、饮食刺激等生活方式，也可能会增加过敏的风险。

 

换季过敏对抗指南

 

做好肌肤清洁

 

换季期间，皮肤‍️更容易受到外界过敏原的侵扰，因此保持肌肤的清洁尤为重要。

 

 

推荐使用氨基酸成分的洁面产品，这类洁面产品温和不刺激，能有效‍️清除皮肤表面的过敏原和污垢，同时保持皮肤的自然油脂平衡，避免过度清洁导致的皮肤屏障损伤。

 

加强肌肤补水

 

在春季，干燥的皮肤更容易被过敏原侵扰。使用补水喷雾、面膜等产品可以有效为肌肤补充水分，增强皮肤屏障功能。

 

此外，在室内使用加湿器也能帮助保持空气湿度，减少皮肤干燥。

 

远离过敏原

 

春天外出时，花粉是主要的过敏原之一，佩戴口罩可以有效减少吸入花粉的机会。

 

 

同时，保持居住环境的清洁，定期清洁床上用品和窗帘，可以有效减少室内的尘螨和霉菌。

 

注意防晒

 

春季阳光虽然不像夏季那般炙热，但紫外线依旧存在，如果长时间暴露在外，会加剧皮肤的敏感性。

 

选择适合敏感肌肤使用的防晒霜，既可以保护皮肤不受紫外线伤害，也能减少因阳光引起的过敏反应。

 

均衡饮食

 

健康的饮食习惯对于增强身体抵抗力、改善过敏症状有着重要作用。

 

 

益生菌：调节肠道微生态，增强免疫系统。

镁元素：有助于放松神经、缓解压力。

维生素C：一种强大的抗氧化剂，可以抗炎、减轻过敏反应。

 

药物治疗

 

对于一些难以通过调整生活方式缓解的过敏症状，可以在医生的指导下使用口服或外用药物。

 

抗组胺药物（如盐酸左西替利嗪、地氯雷他定）可以有效缓解打喷嚏、流鼻涕等症状；一些外用药膏（如糠酸莫米松凝胶、地奈德乳膏）则可用于缓解皮肤的过敏反应。

 

只要做好对策准备，各位过敏星人也可以不惧挑战，轻松享受春日的大好时光啦！

头癣是由皮肤癣菌感染头皮以及毛发而导致的传染性疾病，所以其主要病因为皮肤癣菌感染，其次，身体免疫力低下、滥用抗生素等属于常见的诱发。

1.主要病因：头癣是由各种皮肤癣菌感染而引起，其中黄癣由许兰毛癣菌感染；白癣由犬小孢子菌、石膏样小孢子菌、铁锈色小孢子菌感染导致；黑点癣由紫色毛癣菌和断发毛癣菌感染引起；脓癣由石膏样小孢子菌和须癣毛癣菌等感染引起。

2.诱发因素：对于身体免疫力低下的人群，更容易受到病菌的一个入侵，特别是存在头皮外伤，可导致皮肤癣菌进入头皮部位而导致感染；其次患者长期使用抗生素以及糖皮质激素等药物，也可导致头癣出现。特别是患有脂溢性皮炎的患者，滥用抗生素可导致局部菌群失调，而导致头癣出现。

一旦出现头癣，需尽快到医院就诊，在医生指导下进行合理治疗。其次头癣具有一定传染性，要注意做好日常防护，避免传染给他人。

尿毒症不是单纯的一种疾病，而是诸多疾病引起肾脏功能衰竭后的一种状态。慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。

 

慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。是指人体不能通过肾脏滤过和排出尿液，使得不能把体内的毒素、废物和水分排出体外，引起和导致机体脏器产生损害的一种复杂的综合征，往往也称之为肾功能衰竭。

 

既然很明确尿毒症是多住原因和疾病导致的，那么那些疾病会导致和诱发尿毒症的发生呢？

 

一、高血压

 

高血压是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。

 

高血压如果不控制，或者控制不佳，就会导致高血压肾病，久而久之就会导致高血压肾衰竭，在临床上高血压肾病也是比较常见的一种尿毒症的诱发疾病。所以如果有高血压，一定控制好血压。

 

 

二、糖尿病

 

糖尿病也会导致糖尿病肾病，也称之为糖肾。患者居高不下的血糖，对肾脏的实质及血管的损害是日积月累的，如果不能有效地控制血糖，发生糖尿病肾病的概率是非常的高的。所以如果有糖尿病，也一定要控制好血糖。

 

三、泌尿系感染

 

泌尿系感染很容易复发，而且很多慢性的泌尿系感染几乎不能完全治愈。如果不能及时治疗和有效的控制感染，也会导致肾功能受损，进而引起肾功能衰竭。

 

四、各种急慢性肾病

 

各种急慢性肾病，如果不能及时有效地控制，最终也会出现肾功能衰竭，导致所谓的尿毒症。所以一开始发现各种急慢性肾病的时候，一定要长期坚持复诊，否则出现肾功能衰竭，就后悔晚亦！

 

五、其他疾病

 

比如心功能不全等导致的肾脏灌注不足等原因，也会导致肾功能的受损，严重的导致肾衰竭，人体的各个器官和功能都是相辅相成的，有一个出现问题，很容易导致和拖累其他脏器，肾脏功能同样如此。

 

 

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