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抽动症,属于慢性精神病,多发于学龄儿童。随着生活环境变化和社会变革加剧,儿童抽动症的发病呈现持续增长的态势,在城市儿童中尤为明显,小儿抽动症有一定的潜伏期,主要在5岁后才开始出现症状,男孩多于女孩,要引起家长的重视。由于此年龄的孩子多半已上学,家长要多与老师沟通,多了解孩子在学校的情况,来判断孩子的情况是否正常。那么是什么原因导致小儿抽动症呢?疾病的发生常与以下原因有关,下面就为您详细介绍那么,抽动症的病因有哪些呢?下面专家介绍抽动症的病因。
一、发病原因
本站内容仅供医学知识科普使用,任何关于疾病、用药建议都不能替代执业医师当面诊断,请谨慎参阅
偏执型精神分裂症是一种常见的、病因尚未完全阐明的精神病,它被描述为在意识清晰、无感觉改变的认知下出现的幻觉和妄想。病程多迁延,临床上主要表现为妄想、幻觉、思维(言语)紊乱、动作与行为紊乱异常等,大多数患者缺乏对疾病的自知力,否认自己精神症状是一种病态,一般采用长期间歇性药物治疗,难以治愈。偏执型精神分裂症的确切病因目前仍不十分明确,可能与遗传因素、神经生化以及大脑结构的异常有关。
一、偏执型精神分裂症的主要病因
遗传因素:偏执型精神分裂症属于复杂的多基因遗传性疾病,患者一级亲属的患病平均终身风险为5%~10%,在同卵双生子或父母双方均为精神分裂症的子女中患病率上升到40%~50%,较一般人群体高40多倍。
神经生化:目前研究包括多巴胺假说、氨基酸类神经递质假说、5-HT假说,是偏执型精神分裂症的可能的病因。
脑结构异常:大脑前中颞叶(海马、内嗅皮质、海马旁回)存在脑组织萎缩的人群,发生偏执型精神分裂症的可能性大大增加。
环境因素:在一个人出生时甚至更早的时候,患精神分裂症的风险可能已经开始增加了,孕期中的妇女如果受到流感病毒或者风疹的侵袭,生下的孩子患精神分裂症的风险就会增加,孕期的营养不良和分她时的并发症也有同样的危害,这些意外事件可能会对大脑的早期发育造成不良影响,使人更易脱离现实而患上精神病。
心理创伤:早期心理创伤(心理伤害或打击)也可能增加精神分裂症的发病风险,许多精神分裂症患者在儿童期曾经历过暴力、性虐待、死亡、父母离婚、分离或其他应激事件。生活在有问题的家庭中是一个危险因素,在那里,家庭关系紧张,人际交流困难,以负面情感为主,不良沟通模式可能引起焦虑、混乱、愤怒和冲突。在问题家庭中,人与人之间常常相互敌视、窥探、批评、否定和情感攻击,形成不正常的交流模式。
二、偏执型精神分裂症的诱发因素
社会环境因素:文化、职业和社会阶层、移民、孕期饥饿、社会隔离等可能与偏执型精神分裂症的发生有关。
精神刺激:此外刺激性生活事件对偏执型精神分裂症的发生有诱发作用。
我国注意缺陷多动障碍的患病率为1.5%~10%,男性多于女性,有70%的患儿症状持续到青春期,有30%~50%持续到成年期。多好发于儿童青少年,与儿童期、青少年期疾病,包括病毒感染、脑膜炎、脑炎、头部损伤、癫痫、毒素和药物有关。
早产儿亦常见,与妊娠和分娩相关的危险因素,包括注意缺陷多动障碍患者母亲吸烟和饮酒、患儿早产、产后出现缺血缺氧性脑病以及甲状腺功能障碍。维生素缺乏或某些食物添加剂或色素所致的代谢紊乱与儿童多动行为有关,可诱发本病。
注意缺陷与多动障碍患儿最主要的症状为注意障碍,同时伴有活动过多和冲动、学习困难、神经和精神的发育异常、品行障碍,多影响学习、工作等。
注意缺陷
注意缺陷为本症最主要的表现之一,患儿主动注意减退,被动注意增强,表现为注意力不集中,上课不专心听讲,易受环境的干扰而分心,注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动。
做作业时不能全神贯注,做做玩玩,粗心草率。做事有始无终、丢三落四,常半途而废。做作业拖拉,不断地以喝水、吃东西、小便等理由中断,做作业时间明显延长。轻度注意缺陷时可以对自己感兴趣的活动集中注意,如看电视、玩电脑游戏等。
活动过多
活动过多主要表现为过分不安和(或)小动作多,患儿行为幼稚,与其年龄不相符,常来回奔跑或小动作不断,在教室里不能静坐,常在座位上扭动或站起,严重时离开座位走动,或擅自离开教室,话多、喧闹、插嘴、惹事生非,影响课堂纪律,多动有两种类型:
1)持续性多动患儿的多动性行为见于学校、家中等任何场合,常较严重。
2)境遇性多动,多动行为仅在某种场合(多数在学校),而在另外场合(家中)不出现,各种功能受损较轻。
冲动
情绪不稳,易激惹,任性,自我控制能力差,即使知道会导致不良后果却仍然抑制不住自己的行为。常伴并无明确目的的快速、不精确的行为动作,表现幼稚,易受外界刺激而过度兴奋,易受挫折。行为唐突、冒失,不考虑后果,出现危险或破坏性行为,事后不会吸取教训。
学习困难
主要表现为学习成绩差,患儿智力是正常或基本正常的,其学习困难的原因与注意力不集中、多动有关。出现学习困难的时间,决定于智力水平及多动症的轻重程度,智力水平中下的严重多动症患儿在学龄早期就可出现学习困难。智力水平较高、多动症状较轻的,可在初中阶段才出现学习困难。
神经系统异常
有半数左右患儿可见有神经系统软体症,表现为快速轮替动作笨拙,共济活动不协调,不能直线行走,闭目难立,指鼻试验阳性,精细运动不灵活,部分患儿可有视觉—运动障碍、空间位置觉障碍等。
肺动脉高压的主要病因是心脏疾病、自身免疫性疾病、血液病、遗传基因突变等导致肺血管阻力增加,引起肺血管阻力增加的因素有血管收缩、肺动脉血管壁重构和原位血栓形成。好发于有心血管系统疾病的中老年患者,有危险因素接触史的患者可以诱发本病。
一、肺动脉高压发病的主要原因
肺动脉高压的发病机制至今尚未完全阐明,目前认为受肺动脉血流量增加、肺周围血管阻力增加、肺静脉压增高三个方面相关。
1、肺动脉血流量增加:左向右分流的先天性心血管异常,房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、永久性动脉干。后天获得性心内分流,主动脉瘤破裂或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心室或右心房,心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)。
2、肺周围血管阻力增加:
肺血管床缩小:各种原因引起的肺动脉栓塞。
肺动脉管壁病变:肺动脉炎,雷诺综合征、硬皮病、局限性皮肤内钙质沉着、雷诺现象、指(趾)硬皮病及毛细管扩张综合征(CREST综合征)、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性神经炎、皮肌炎、肉芽肿动脉炎、嗜酸粒细胞增多症、大动脉炎。原发性肺动脉高压,丛性肺血管病、微血栓形成、肺静脉堵塞病。肺动脉先天性狭窄。
肺纤维化或肺间质肉芽肿:弥漫性肺间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺结核、尘肺、肺癌、肺囊性纤维化、特发性含铁血黄素沉着症等。
低氧血症致肺血管痉挛:慢性阻塞性肺病,慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘。呼吸运动障碍,胸膜病、胸廓畸形、多发性脊髓灰质炎、肌萎缩、肥胖症。高原缺氧。
血黏度改变:血浆黏度增加、红细胞增多症、红细胞积聚性增加、红细胞硬度增加。
3、肺静脉压增高:肺静脉堵塞,纵隔肿瘤或肉芽肿病、纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。心脏病,左心功能不全、二尖瓣狭窄或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、三房心。
二、肺动脉高压好发于哪些人?
中老年患者:其是有高血压、高血脂患者,心血管弹性减弱,血液循环不畅,容易导致小的血栓形成,造成肺动脉高压。
有肺动脉高压家族史的患者:肺动脉高压有遗传倾向,对于有家族肺动脉高压患者,尤其是发生复发性流产患者,应该警惕该病的发生。
有以下疾病史患者:如有结缔组织病、慢性肺部疾病、静脉血栓栓塞症,人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、甲状腺疾病、鼻衄病史等,此类患者容易发生肺动脉高压。
有有害物质接触史者:如有服用毒品的人,以及长期接触有害、有毒物品的人群,如油漆工、美容美发行业等人群。
儿童多动症,即多动综合征是一种常见的儿童行为异常问题。这类患儿的智能正常或基本正常,但学习、行为及情绪方面有缺陷。是什么原因导致小儿多动症呢?现代科学总结了以下几种观点。
至目前仍未明白,可能与下列因素有关:
(1)患儿的母亲常在孕期或围产期有较多并发症,常有大量吸烟或酗酒史。
(2)遗传因素,如:患儿的血缘兄弟,父亲等有较多多动或注意不集中表现;双生子中单卵双生子的患病率高达51%~64%;亲属中酒精中毒,反社会人格及癔症者也较多。
(3)神经递质,酶的研究结果虽然常互相矛盾,但不失为对本症病因的一种研究途径。
(4)严重的铅中毒可产生致命的中毒性脑病,痴呆等神经系统损害,但轻微铅中毒是否可产生多动症,至今尚无结论。
(5)社会,家庭,心理因素的影响,如不良的社会环境或家庭条件(破裂家庭,经济贫困,住房拥挤,父母性格不良,酗酒,吸毒,有精神病等),均可成为发病的诱因,并影响病程的发展与预后。
(6)其他因素:营养问题,维生素缺乏,食物过敏,食品的调味剂或添加人工色素等可能使儿童容易产生多动症。
儿童多动症可能有不同的原因
一般认为产前,产时或产后的轻度脑损害是重要因素,主要与脑外伤,中毒等有关,有人认为城市环境污染,临床上不显症状的轻度铅中毒亦可为病因之一。
近年的调查研究,在患儿血统父母,寄养父母以及儿科其他病儿的比较,发现血统父母以及儿科其他病儿的比较,发现血统父母中的某些精神疾病如酒精中毒,病态性格等的发生率比对照组高,多动症儿童的父母童年期朋多动历史者较多,多动症儿童的同胞兄弟姐妹患病率高于对照组3倍,情感性精神病也多见。
此外,多动症儿童父亲反社会的人格特征或酒依赖,母亲有癔病者均较多,合并品行障碍的多动儿童的成人亲属的人格障碍,酒瘾及癔病比例更高,有关养子的研究也发现,多动症儿童的亲生父母的反社会人格,酒依赖及癔病明显高于养生父母或对照组儿童的父母。
母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也比较多,单卵双生子的多动症儿童发病率高于双卵双生子,同胞兄弟儿童发病率也约为半同胞兄弟的5倍多,提示某些患儿的轻微脑功能失调可能与遗传因素有一定作用,影响儿童的心理发育,不少患儿未能找到病因。
近年积累的资料提示本病有神经生理基础异常,认为多动和注意力不集中可能与脑内儿茶酚胺系统(去甲肾上腺素等,其前身为多巴胺)功能不足有关,动物实验中用药物使大鼠脑内多巴胺的存储减少或耗竭时,动物出现活动过度症,给动物服用苯丙胺以提高脑内多巴农垦在突触部位的含量,提高多巴胺神经元的活性,可使动物安静。
临床上苯丙胺及丙米嗪(均有加强脑内突触部位多巴胺含量的作用)对治疗患儿活动过度有效,在丙磺舒试验中,测定患儿脑脊液中多巴胺代谢产物的含量,亦发现较对照组低。
最近用PET研究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关,多巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成熟,多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多巴通路,神经心理研究提示多动儿童的叶功能未经成熟,人们认为前叶皮层与儿童的冲动和攻击行为有关,测定发现多动儿童的局部脑血流。
主要是发现半叶和尾状核两个部位受累,有些研究已证明用药使基底节和中脑的血流增加,而便运动区的血流减少,这些发现可以解释为什么服利他林后可使多动儿童的注意力能协调精细动作和粗大运动。
其它研究多集中在丘脑,网状激活系统和前中脑束,多动儿童和正常对照比较,神经内分泌也有些区别,研究发现多动独的生长激素对苯丙胺或利他林的反应是不同的,这进一步明了多动和正常儿童有生物学的不同。
不论是皮肤电位还是诱发电位的研究,均发现多动症儿童一般对刺激表现为觉醒水平的不足,以前的研究也发现觉醒水平不足与反社会行为和品行障碍有关,因为觉醒不足,奖惩行为在一般心理水平不能起作用,多动症儿童难以吸取以前教训,其行为问题也难以矫正。
有人报告未经治疗的多动症儿童,在青春期有犯罪行为,物质滥用,学业低下,冲动和注意力不集中仍然存在。所以家长如果发现孩子有多动症倾向,一定要及时的进行治疗,随着多种治疗方法的应用,儿童多动的预后还是较乐观的。
动脉硬化是生活中比较常见的一种疾病,动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病,动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。
对于动脉硬化相信大家并不陌生,动脉硬化是生活中比较常见的一种疾病,但是,这也是一种危害比较大的疾病,因此,我们说预防是关键。那么是什么原因导致了这一疾病呢?为了是患者有更深入的认识,下面就让我们一起来了解更多相关的医疗知识吧。
动脉硬化的致病原因之一:不良的饮食习惯和生活习惯。
我们都知道饮食中含有的饱和脂肪酸越高,导致血液中的胆固醇浓度就越高,越容易沉积在动脉内壁,因此越容易发生动脉粥样硬化。另外,我们说吸烟能引起血液中烟碱、一氧化碳增加,可引起中心动脉痉挛、血小板黏附性加大、血流速度减慢、氧自由基积聚,吸烟还可引起血管内皮细胞的直接损伤,导致胆固醇的沉积。其次,我们发现运动可以增加高密度脂蛋白,减少低密度脂蛋白,帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外,避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外,我们都知道运动可以促进血液循环,增加血管弹性,降低血压,消耗过剩热量,使身体脂肪比重减少,肌肉比重增加,而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。
动脉硬化的致病原因之二:疾病因素的影响导致。
我们说高血压的患者动脉内对管壁的压力大,内膜容易损伤,内膜受损,脂肪微粒就更容易在动脉内膜沉积,形成粥样板块,最终导致管壁增厚,变硬。其次,糖尿病人的脂肪代谢会出现问题,血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性,在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块,也会引起动脉硬化。
以上就是关于动脉硬化的致病原因的相关的讲解了,虽然这个病很常见,但我们也需要注意做好相关的预防措施,患有疾病并不是一件可怕的事情,一定要与经营的科学的,态度去对待病情,将疾病控制到最好,在更大的程度上减少疾病带来的伤害。
视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。表现为视力急剧下降,还有表现为色觉异常或仅有视野损害,可伴有眼球转动时疼痛,眼眶痛,瞳孔对光反应迟钝。脱髓鞘性视神经炎主要针对病因治疗、相应对症支持治疗等。如果在急性期及时通过糖皮质激素冲击治疗,可以加快视力恢复,减少复发。
一、视神经炎可以分为几类?
根据病因不同可分为两种类型:
感染性视神经炎:由于感染造成,如存在细菌的感染灶、牙龈炎或者皮肤的脓肿,导致细菌顺着血液到达视神经引起,结核以及部分梅毒或艾滋病患者也可发生感染性视神经炎。
非感染性视神经炎:又叫自身免疫性视神经炎,也称脱髓鞘病变,指找不到明确的病原体,是机体自身对视神经的某一个蛋白产生了抗体。患者的免疫系统在攻击其视神经,这种视神经炎往往需要进行激素治疗。
二、视神经炎的发病原因
视神经炎主要与炎性脱髓鞘、感染、自身免疫性疾病、多发性硬化、代谢障碍、中毒、药物等有关。好发于患多发性硬化的患者、患自身免疫性疾病的患者,受凉后及接种疫苗后可诱发本病。
炎性脱髓鞘:是本病较常见的原因,炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明。很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应,产生自身抗体攻击视神经的髓鞘,导致髓鞘脱失而致病。
感染:局部和全身的感染均可累及视神经,而导致感染性视神经炎。
局部感染:眼内、眶内炎症,口腔炎症,中耳和乳突炎以及颅内感染等,均可通过局部蔓延直接导致视神经炎。
全身感染:如白喉(白喉杆菌)、猩红热(链球菌)、肺炎(肺炎球菌、葡萄球菌)、痢疾(痢疾杆菌)、伤寒(伤寒杆菌)、结核(结核杆菌)、化脓性脑膜炎等。
自身免疫性疾病:如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、白塞病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特异性炎症。
多发性硬化:多发性硬化可引起炎性脱髓鞘,从而引起本病。
药物:链霉素、异烟肼、洋地黄等药物可导致视神经炎。
中毒:重金属中毒、氰化物中毒、甲醇中毒均能引起视神经病变,从而导致视神经炎。
代谢障碍:糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退均能引起代谢障碍,从而引起视神经炎。
“渐冻症”的病因和发病机制极为复杂,至今未完全阐明。目前有多种假说,但是确切的致病机制迄今未明,目前较为集中的认识是本病的发生与感染和免疫因素、金属元素、遗传因素等有关系。
一、基因突变学说
本病大多为散发,部分患者有家族史,遗传方式主要为常染色体显性遗传,最常见的致病基因是铜(锌)超氧化酶。研究表明20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过氧化物歧化酶)基因突变。该基因位于人类染色体21q22.1,其突变可致SODl活性丧失,使超氧化的解毒作用减弱致自由基过量积聚细胞损伤。一些散发性的ALS可能也存在2lq22位点的突变。
二、感染和免疫因素
ALS患者脑脊液和血清中抗神经元抗体的增加提示其发病可能与自身免疫有关。如存在于ALS患者血清中的L型电压依赖性钙通道抗体可与该通道蛋白结合,改变其电生理特性,造成神经元损伤。还有一些临床表现典型的ALS其病理改变类似于多系统变性,即有广泛的脊髓结构损害脊髓前角锥体束脊髓小脑后束脊髓后索的神经根间区、Clarke核以及下丘脑、小脑齿状核和红核均有神经元细胞脱失和胶质细胞增生(Terao,1991)。亦有学者认为肌萎缩侧索硬化发病与服病毒,人类免疫缺陷病毒有关。
三、兴奋性氨基酸毒性学说
近年来的研究认为兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸和天门冬氨酸)的神经细胞毒性作用在肌萎缩侧索硬化发病中起着重要作用。兴奋性氨基酸的兴奋毒性可能参与LIS的发病谷氨酸与NMDA受体结合可致钙内流激活一系列蛋白酶和蛋白激酶,使蛋白质的分解和自由基的生成增加,脂质过氧化过程加强,神经元自行溶解此外过量钙还可激活核内切酶,使DNA裂解及核崩解。ALS的病变主要局限在运动神经系统可能与谷氨酸的摄取系统有关。研究发现ALS的皮质运动细胞、脊髓胶质细胞和脊髓灰质细胞的谷氨酸摄取系统减少动物实验研究也显示小鼠鞘内注射KA及NMDA可致脊髓神经元变性。
四、其他原因
1、金属元素:有学者认为肌萎缩侧索硬化发病与某些金属中毒或某些元素缺乏有关。环境中金属元素含量的整异可能是某些地区肌萎缩侧索硬化地理性高发病率的原因。
2、营养障碍:报道称胃切除后发生肌萎缩侧索硬化,提示营养障得可能与本病发病有关。
心绞痛是冠心病的一个症状表现,因此,可以说导致心绞痛的病因,基本就是冠心病的病因,冠心病的病因并不是非常明确,但一般认为,导致冠心病的病因是由多种因素所致,而非单一因素,引起老年人心绞痛的因素主要有哪些?冬天有些人都会有习惯喝些酒暖身,但是如果变成无节制地喝酒的话,就要警惕心绞痛了,尤其对于本身就有心绞痛的患者更是不可取。那么引起老年人心绞痛的原因有哪些呢?下面我们就来了解下。
一、什么叫心绞痛?
心绞痛就是指冠状动脉对心肌的供血不足,是由于心肌缺氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床症候群。心肌缺血可由于心肌氧的需求增加超过病变冠状动脉供血能力引起,或由于冠状动脉供血减少造成,或两者同时存在。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,常发生于劳动或情绪激动时,每次发作3~5min,可数日一次,也可一日数次,休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性,多数病人在40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。心绞痛的危害很大,造成心肌缺血,引发心衰和猝死。
二、导致心绞痛的原因有哪些?
1、过度疲劳:
劳累也一个诱发心绞痛的原因,患者常在剧烈劳动、运动、急走、爬山、上楼、骑车等活动中发作。其发作的原理常由于活动后心率加快,心肌耗氧量增加,由于冠状动脉供血不足而引发,一般在休息片刻后即可缓解。
2、 年龄过大:
中老年人年过半百,肾气渐衰,肾阳虚,不能上济心阳,则心气、心阳随之而虚,血脉失于温运。或肝肾阴虚,血脉失于儒养,均可致胸痹。在本虚的基础上又可形成标实,导致气滞、血癌、痰阻、寒凝,而使胸阳失运,心脉阻滞,是主要导致心绞痛的原因。
3、 饮食习惯不良:
饮食不节过食肥甘厚味,或嗜食烟酒,以致脾胃损伤.运化失健,聚湿成痰,或者老年人因为一些疾病而导致胃口不佳,也会造成第一点所说的胸痹,进而成为导致心绞痛的原因。
4、 情绪过分激动:
情志失调郁怒伤肝,肝失疏泄,肝郁气滞,甚则气郁化火,灼津成痰。肝郁犯脾,脾土受抑,或忧思伤脾,可致气机升降受阻,运化失司,聚湿成痰。无论气滞、痰阻,均可使血行失畅,脉络蛮滞,而致气滞血癌,或痰瘟互阻,引起胸阳不运。心脉痹阻,不通则病,发为心绞痛。
5、 血液浓缩:
有些老年人为了减少夜间尿次,睡前和夜间也不敢喝水,加上一些老年人肾脏浓缩功能差夜尿多,导致血液浓缩而粘稠,循环阻力加大,心脏负荷加重引起心绞痛发作。
6、酗酒:
少量饮酒尤其是葡萄酒,可以改善冠状脉的血液供应状态,但这个量是比较难以把握的。因为每个人的酒量不同。不仅如此,饮用一定量的白酒之后,外周血管扩张,血压下降,心率加快,从而使心脏供血不足,心肌供氧不足,同样属于诱发心绞痛的原因。
7、缺铁性贫血:
老年人贫血的发生率相当高,不少人是由于偏食造成营养不良而发生缺铁性贫血。因此,心绞痛患者不能只强调低脂肪、低胆固醇等而片面、过分地控制荤食。在日常膳食中恰当地荤素搭配,不仅不会加重病情,反而对健康有益。这是常见的诱发心绞痛的原因。
8、血脂高:
对于一部分本就有心脑血管疾病的患者影响就更加巨大。长期食用高脂肪的食物,容易导致人的血液变得粘稠,从而出现循环系统中的异常,当血液循环出现异常时,对心脏的影响就会越来越大。可能是由于血液粘稠后出现了局部的堵塞,而产生血栓,影响到了心脏供血,也有可能是血液粘稠后,加大了对血管的压力,造成血管的病变,从而引起心脏的损伤。
心绞痛常常出现在一部分老人的身上,在刚出现这种症状时,往往也不知道是什么原因引起的,更不知道这是一种什么病症。这就可以对比心绞痛发作时的具体症状来进行判断,必要时就尽快就医检查,积极的配合治疗,避免影响到生命安全。
强迫症以强迫观念、强迫冲动或强迫行为等强迫症状为主要表现的精神障碍,患者深知这些观念、行为不合理、不必要,但无法控制或摆脱而焦虑痛苦。强迫症的病程一般是慢性进展的,典型临床表现包括强迫性穷思竭虑、强迫情绪、强迫冲动等,一般需要药物治疗联合心理治疗,病情多迁延,较难治愈。
一、强迫症都有哪些原因呢?
强迫症的主要病因目前尚不清楚,可能与遗传因素、5-羟色胺缺乏或多巴胺系统异常有关。直系亲属患有强迫症人群、谨小慎微性格人群为强迫症的好发人群,心理动力学因素、认知因素为强迫症的常见诱因。
1、遗传因素:强迫症同遗传关系密切,具有明显的家族聚集性。强迫症患者一级亲属具有较高的患病率,是普通人群的4倍;同卵双生子的同病率为65%~85%,面异卯双生于则为15%~45%。
2、神经生物学基础:强迫症有特定的神经解剖学基础。皮质-纹状体-丘脑-皮质环路是强迫症发生的神经解剖学结构基础,其病变引起了丘脑水平的门控功能缺陷,从面导致了即额皮质和前扣带回的高度激活,表现出强迫性思维和继发性焦虑。强追症的发生与脑内5-HT功能异常的联系也较为密切。
3、心理社会因素:社会心理因素影响着强迫症状的产生和维持,主要包括心理素质因素、负性情绪、生活事件及家庭因素等。约2/3的强迫症患者病前即有强迫性人格,通常表现为做事要求完美无缺,按部就班,墨守成规,有条不素;对自己要求极为严格,难以通融,固执而灵活性差;常有不安全感,为人处事唯恐发生疏忽或差错,经常检查或反思自己的行动是否正确;拘泥细节,甚至生活顼事也要“程序化”。负性情绪与生活事件包括工作、生活环境的变迁,人际关系不佳,责任加重,家庭不和、亲人丧失和突然的惊吓等。
二、强迫症容易由哪些因素诱发?
1、心理动力学因素:统的精神分析认为强迫症的核心心理冲突与攻击性有关,自我功能不足以解决超我与本我的矛盾冲突,且往往采用隔离、抵消、反向形成和置换等防御机制,最后形成相应的强迫症状。
2、认知因素:强迫症的强迫性思维往往是持续的、侵入性的、引发焦虑的。大部分健康的人都偶然体验过短暂的侵入性想法,多数只是转念一想的工夫,并无特别令人痛苦的感受。强迫症患者对这些想法的解释方式是病理性的,会导致强迫症患者的特征性焦虑、抑郁和内疚感,甚至导致强迫性焦虑和仪式动作。
各种运动神经元疾病影响不同类型的神经细胞或具有不同的原因,“渐冻症”又称肌萎缩侧索硬化,是成人中最常见的疾病。那么还有哪些运动神经元疾病我们需要了解呢?肌萎缩侧索硬化症(ALS)也叫运动神经元病(MND),它是上运动神经元和下运动神经元损伤之后,导致包括球部(所谓球部,就是指的是延髓支配的这部分肌肉)、四肢、躯干、胸部腹部的肌肉逐渐无力和萎缩,ALS通常在40至60岁之间开始。大多数患有该疾病的人在症状出现后活3至5年,但有些人可以活10年或更长时间。
一、原发性侧索硬化症(PLS)
PLS与ALS类似,但它仅影响上运动神经元,它会导致手臂和腿部无力和僵硬,行走缓慢,协调和平衡性差,言语也变得缓慢和含糊不清,与ALS一样,它通常始于40至60岁的人群,随着时间的推移肌肉越来越硬,但与ALS不同,患者不会因此死亡。
二、进行性球麻痹(PBP)
这是ALS的一种形式,许多患有这种疾病的人最终会发展成ALS,PBP损害脑干中的运动神经元,脑干位于大脑的基部,患有PBP的患者声音嘶哑、舌肌萎缩、说话不清、吞咽困难、控制情绪变得困难。
三、进行性肌肉萎缩症
进行性肌萎缩主要影响下运动神经元,通常是从手开始,然后蔓延到身体的其他部位,肌肉会变得脆弱,可能会抽筋,这种疾病可以变成ALS。
四、脊髓肌肉萎缩
这是一种影响下运动神经元的遗传性疾病,称为SMN1的基因缺陷导致脊髓性肌萎缩,这个基因产生一种蛋白质,保护人的运动神经元,没有它,神经细胞就会死亡,这会导致上腿和手臂以及躯干的虚弱。
SMA有不同类型,基于症状首次出现时:
1型,开始于6个月左右,这类儿童不能独自坐着或抬起头,他们肌肉张力差,反应差,吞咽和呼吸困难。
2型,从6到12个月开始,这种形式的孩子可以坐着,但他们不能独自站立或走路,他们也可能呼吸困难。
3型,从2到17岁开始,它影响孩子如何走路,跑步,站立和爬楼梯,这种类型的孩子也可能在其关节周围有弯曲的脊柱或缩短的肌肉或肌腱。
4型,通常在30岁之后开始,这种类型的人可能有肌肉但无力,颤抖,抽搐或呼吸问题,它主要影响上臂和下肢的肌肉。
随着宝宝的成长,他们开始对周围的世界产生好奇心,并逐渐建立起对时间的认知。然而,‘时间’这个概念对于年幼的宝宝来说,过于抽象,难以理解。因此,家长需要采用恰当的方法,引导宝宝逐步建立时间观念。
一、利用具体事件标示时间
时间没有具体形象,宝宝难以理解。家长可以通过将时间与具体事件相结合,帮助宝宝建立时间概念。例如,告诉宝宝‘早上起床后喝牛奶’,‘午饭后睡午觉’,‘晚上洗漱后讲故事’等等。这样,宝宝可以通过熟悉的事件,逐渐理解时间的流逝。
二、有意识使用时间词汇
宝宝对时间词汇的掌握程度不如对具体事件的理解,但家长可以在日常生活中,有意识地使用时间词汇,如‘今天星期几’,‘现在是几点’,‘明天要下雨’等等。此外,家长还可以给宝宝唱一些与时间相关的儿歌,如《小星星》、《小毛驴》等,让宝宝在潜移默化中学习时间词汇。
三、巧用钟表
钟表是宝宝建立时间观念的重要工具。家长可以和宝宝一起制作一个简单的钟表,并在钟表上贴上代表不同活动的贴纸,如‘7点贴上早餐’,‘3点贴上玩具’等。通过观察钟表,宝宝可以直观地感受到时间的流逝。
四、培养宝宝的时间观念
1. 规律作息:家长要培养宝宝规律的作息习惯,如按时起床、睡觉、吃饭等,让宝宝在日常生活中感受到时间的规律性。
2. 亲子活动:家长可以和宝宝一起进行一些需要时间管理的活动,如做游戏、画画等,让宝宝在活动中体会时间的宝贵。
3. 培养宝宝的责任感:家长可以鼓励宝宝参与家庭事务,如整理玩具、收拾房间等,让宝宝学会承担责任,珍惜时间。
总之,家长要耐心引导,采用多种方法,帮助宝宝建立时间观念,为他们的健康成长奠定基础。