偏执型精神分裂症是一种常见的、病因尚未完全阐明的精神病，它被描述为在意识清晰、无感觉改变的认知下出现的幻觉和妄想。病程多迁延，临床上主要表现为妄想、幻觉、思维(言语)紊乱、动作与行为紊乱异常等，大多数患者缺乏对疾病的自知力，否认自己精神症状是一种病态，一般采用长期间歇性药物治疗，难以治愈。偏执型精神分裂症的确切病因目前仍不十分明确，可能与遗传因素、神经生化以及大脑结构的异常有关。

 

 

一、偏执型精神分裂症的主要病因

 

遗传因素：偏执型精神分裂症属于复杂的多基因遗传性疾病，患者一级亲属的患病平均终身风险为5％~10％，在同卵双生子或父母双方均为精神分裂症的子女中患病率上升到40％~50％，较一般人群体高40多倍。
神经生化：目前研究包括多巴胺假说、氨基酸类神经递质假说、5-HT假说，是偏执型精神分裂症的可能的病因。
脑结构异常：大脑前中颞叶(海马、内嗅皮质、海马旁回)存在脑组织萎缩的人群，发生偏执型精神分裂症的可能性大大增加。
环境因素：在一个人出生时甚至更早的时候，患精神分裂症的风险可能已经开始增加了，孕期中的妇女如果受到流感病毒或者风疹的侵袭，生下的孩子患精神分裂症的风险就会增加，孕期的营养不良和分她时的并发症也有同样的危害，这些意外事件可能会对大脑的早期发育造成不良影响，使人更易脱离现实而患上精神病。
心理创伤：早期心理创伤(心理伤害或打击)也可能增加精神分裂症的发病风险，许多精神分裂症患者在儿童期曾经历过暴力、性虐待、死亡、父母离婚、分离或其他应激事件。生活在有问题的家庭中是一个危险因素，在那里，家庭关系紧张，人际交流困难，以负面情感为主，不良沟通模式可能引起焦虑、混乱、愤怒和冲突。在问题家庭中，人与人之间常常相互敌视、窥探、批评、否定和情感攻击，形成不正常的交流模式。

 

二、偏执型精神分裂症的诱发因素

 

社会环境因素：文化、职业和社会阶层、移民、孕期饥饿、社会隔离等可能与偏执型精神分裂症的发生有关。
精神刺激：此外刺激性生活事件对偏执型精神分裂症的发生有诱发作用。

孤独症属于广泛发育性疾病，是其中最常见、最有代表性的疾病，多起病于婴幼儿时期，以社会交往障碍、语言交流障碍、刻板重复行为作为主要临床表现，约70%的患儿同时伴有精神发育迟滞。能够导致孤独症发生的病因有很多，包括遗传学因素、病毒与免疫学因素、神经生化与神经内分泌因素、脑结构与脑电生理学因素、围生期因素、社会心理学因素等。

 

 

一、孤独症的发病原因

遗传学因素：有研究证实，孤独症与遗传因素高度相关，遗传率高达80%~90%。
病毒与免疫学因素：病毒可能潜伏在中枢神经系统内，把其DNA整合到宿主DNA上，翻译出异常蛋白质，作为异体抗原，它们可能刺激机体的免疫系统进行免疫应答。
神经生化与神经内分泌因素：孤独症的神经生化问题也就是研究突触和中枢神经递质的问题，由于脑能神经递质发育不成熟，可导致患儿行为和精神异常。
围生期因素：围生期损害，如出生时窒息、缺氧、脑轻微损伤等，在患儿的发病中起到一定程度上的辅助作用。
社会心理学因素：有研究证明，孤独症不是任何单独的社会学和心理学原因引起的。孤独症是一种广泛发育性障碍，儿童发育和成长的家庭和社会环境因素都会影响儿童的言语、社会技能的获得和发展。

二、哪些人群好发孤独症？

有家族史者：孤独症具有遗传性，有家族史的人更容易患孤独症。
免疫功能紊乱者：各种原因导致的免疫功能紊乱都有伤害脑组织的可能，从而诱发孤独症。
神经发育异常者：有研究显示，孤独症患儿存在神经的结构和功能的异常。

三、哪些因素容易诱发孤独症？

 

母孕期的不利因素：比如高龄产妇、怀孕期间出现过先兆流产、病毒感染、围生期发生过缺氧等。

环境因素：在患儿大脑发育的关键时期，其生活环境及社交与孤独症的发病密切相关。

 

四、孤独症和自闭症的区别

 

孤独症和自闭症的区别，自闭症患者会表现的孤独离群不会与别人建立一些联系，就是不愿与人说话。孤独症它是一种特殊的精神疾病，主要是指在婴幼儿时期的自闭现象，引起孤独症的原因有遗传因素和胎儿在子宫里的环境因素以及营养因素等等，而自闭症属于发育过程中出现的疾病，患者会出现社会交流问题，一般表现在缺乏和别人的交流或者一些交流的技巧，甚至和父母之间也缺少一种安全的相互依恋的关系等，非常严重的，还会出现语言交流的问题，患者还会出现一些呆板的行为而且重复的出现。

血友病是一种遗传病，其致病因素主要为遗传因素，基因突变也会致病。以血友病A较为常见，为先天性缺乏FⅧ所致，血友病B为先天性缺乏FⅨ所致，血友病C罕见，为常染色体隐性遗传。

 

 

一、血友病发病的原因有哪些？

1、遗传因素：凝血因子Ⅷ、Ⅸ基因位于X染色体上，血友病A与血友病B均表现为伴性隐性遗传特征，即女性传递，男性发病。若男性血友病患者与正常女性结婚，其女儿均为携带者，儿子则全部正常。若女性血友病携带者与正常男性结婚，其儿子半数发病，女儿也有半数携带者。若男性患者与女性患者结婚，其下一代不论男女均为血友病患者。血友病C的遗传方式为常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，若临床遇到女性血友病患者，应考虑为血友病C。

2、基因突变：血友病A的基因缺陷类型主要包括内含子22倒位，FⅧ基因点突变、缺失或有异常基因插入等，基因缺陷使FⅧ合成障碍或FⅧ分子结构异常导致促凝活性降低，致机体岀血不止。血友病B的FⅨ基因位于染色体Xq26.3~27.2上，在肝内合成，是维生素K依赖性凝血因子。

 

二、血友病发病的病理基础

 

血友病是一组先天性凝血因子缺乏，以致出血性疾病，先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传，由女性传递，男性发病，控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体，患病男性与正常女性婚配，子女中男性均正常，女性为传递者;正常男性与传递者女性婚配，子女中男性半数为患者，女性半数为传递者;患者男性与传递者女性婚配，所生男孩半数有血友病，所生女孩半数为血友病，半数为传递者，约30%无家族史，其发病可能因基因突变所致。因子Ⅸ缺乏的遗传方式与血友病甲相同，但女性传递者中，因子Ⅸ水平较低，有出血倾向，因子X1缺乏，均导致血液凝血活酶形成发生障碍，凝血酶原不能转变为凝血酶，纤维蛋白原也不能转变为纤维蛋白而易发生出血。

 

 

三、血友病好发于哪些人？

 

家族中有血友病病史的人：血友病A、B均为性染色体隐性遗传疾病，若父母患有血友病，则子女得病概率显著增加。
经常出现异常岀血的人：如意外微小损伤后出血量多且难以止住等有患血友病可能。

视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。表现为视力急剧下降，还有表现为色觉异常或仅有视野损害，可伴有眼球转动时疼痛，眼眶痛，瞳孔对光反应迟钝。脱髓鞘性视神经炎主要针对病因治疗、相应对症支持治疗等。如果在急性期及时通过糖皮质激素冲击治疗，可以加快视力恢复，减少复发。

 

 

一、视神经炎可以分为几类？

根据病因不同可分为两种类型：
感染性视神经炎：由于感染造成，如存在细菌的感染灶、牙龈炎或者皮肤的脓肿，导致细菌顺着血液到达视神经引起，结核以及部分梅毒或艾滋病患者也可发生感染性视神经炎。
非感染性视神经炎：又叫自身免疫性视神经炎，也称脱髓鞘病变，指找不到明确的病原体，是机体自身对视神经的某一个蛋白产生了抗体。患者的免疫系统在攻击其视神经，这种视神经炎往往需要进行激素治疗。

二、视神经炎的发病原因

 

视神经炎主要与炎性脱髓鞘、感染、自身免疫性疾病、多发性硬化、代谢障碍、中毒、药物等有关。好发于患多发性硬化的患者、患自身免疫性疾病的患者，受凉后及接种疫苗后可诱发本病。

 

 

炎性脱髓鞘：是本病较常见的原因，炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明。很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失而致病。
感染：局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。
局部感染：眼内、眶内炎症，口腔炎症，中耳和乳突炎以及颅内感染等，均可通过局部蔓延直接导致视神经炎。
全身感染：如白喉(白喉杆菌)、猩红热(链球菌)、肺炎(肺炎球菌、葡萄球菌)、痢疾(痢疾杆菌)、伤寒(伤寒杆菌)、结核(结核杆菌)、化脓性脑膜炎等。
自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、白塞病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特异性炎症。
多发性硬化：多发性硬化可引起炎性脱髓鞘，从而引起本病。
药物：链霉素、异烟肼、洋地黄等药物可导致视神经炎。
中毒：重金属中毒、氰化物中毒、甲醇中毒均能引起视神经病变，从而导致视神经炎。
代谢障碍:糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退均能引起代谢障碍，从而引起视神经炎。

“渐冻症”的病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。目前有多种假说，但是确切的致病机制迄今未明，目前较为集中的认识是本病的发生与感染和免疫因素、金属元素、遗传因素等有关系。

 

 

一、基因突变学说

本病大多为散发，部分患者有家族史，遗传方式主要为常染色体显性遗传，最常见的致病基因是铜(锌)超氧化酶。研究表明20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过氧化物歧化酶)基因突变。该基因位于人类染色体21q22.1，其突变可致SODl活性丧失，使超氧化的解毒作用减弱致自由基过量积聚细胞损伤。一些散发性的ALS可能也存在2lq22位点的突变。

 

二、感染和免疫因素

ALS患者脑脊液和血清中抗神经元抗体的增加提示其发病可能与自身免疫有关。如存在于ALS患者血清中的L型电压依赖性钙通道抗体可与该通道蛋白结合，改变其电生理特性，造成神经元损伤。还有一些临床表现典型的ALS其病理改变类似于多系统变性，即有广泛的脊髓结构损害脊髓前角锥体束脊髓小脑后束脊髓后索的神经根间区、Clarke核以及下丘脑、小脑齿状核和红核均有神经元细胞脱失和胶质细胞增生(Terao，1991)。亦有学者认为肌萎缩侧索硬化发病与服病毒，人类免疫缺陷病毒有关。

 

三、兴奋性氨基酸毒性学说

 

近年来的研究认为兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸和天门冬氨酸)的神经细胞毒性作用在肌萎缩侧索硬化发病中起着重要作用。兴奋性氨基酸的兴奋毒性可能参与LIS的发病谷氨酸与NMDA受体结合可致钙内流激活一系列蛋白酶和蛋白激酶，使蛋白质的分解和自由基的生成增加，脂质过氧化过程加强，神经元自行溶解此外过量钙还可激活核内切酶，使DNA裂解及核崩解。ALS的病变主要局限在运动神经系统可能与谷氨酸的摄取系统有关。研究发现ALS的皮质运动细胞、脊髓胶质细胞和脊髓灰质细胞的谷氨酸摄取系统减少动物实验研究也显示小鼠鞘内注射KA及NMDA可致脊髓神经元变性。

四、其他原因

 

1、金属元素：有学者认为肌萎缩侧索硬化发病与某些金属中毒或某些元素缺乏有关。环境中金属元素含量的整异可能是某些地区肌萎缩侧索硬化地理性高发病率的原因。
2、营养障碍：报道称胃切除后发生肌萎缩侧索硬化，提示营养障得可能与本病发病有关。

疾病的发病原因了解多一点的话，可以帮助到医疗人员在这了解研究出相对应的治疗方案，这就可以使得病患者的治疗效果明显的增加，对病人是非常好的帮助。对此，下面就是介绍有关心绞痛的发病原因，希望可以对你们有点帮助。

产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。

 

这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。

 

对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。

心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。

 

在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。

 

 

心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时，冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。

在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。

通过上面对心绞痛的有关发病原因的就介绍之后，大家在这一方面认识了多少呢?多点了解一下心绞痛的有关发病原因，可以有效的提高对病人的治疗效果，促进他们的康复。小编在此感谢大家观看这一片文章，不详之处，敬请原谅。

强迫症以强迫观念、强迫冲动或强迫行为等强迫症状为主要表现的精神障碍，患者深知这些观念、行为不合理、不必要，但无法控制或摆脱而焦虑痛苦。强迫症的病程一般是慢性进展的，典型临床表现包括强迫性穷思竭虑、强迫情绪、强迫冲动等，一般需要药物治疗联合心理治疗，病情多迁延，较难治愈。

 

 

一、强迫症都有哪些原因呢？

 

强迫症的主要病因目前尚不清楚，可能与遗传因素、5-羟色胺缺乏或多巴胺系统异常有关。直系亲属患有强迫症人群、谨小慎微性格人群为强迫症的好发人群，心理动力学因素、认知因素为强迫症的常见诱因。

 

1、遗传因素：强迫症同遗传关系密切，具有明显的家族聚集性。强迫症患者一级亲属具有较高的患病率，是普通人群的4倍；同卵双生子的同病率为65%~85%，面异卯双生于则为15%~45%。

2、神经生物学基础：强迫症有特定的神经解剖学基础。皮质-纹状体-丘脑-皮质环路是强迫症发生的神经解剖学结构基础，其病变引起了丘脑水平的门控功能缺陷，从面导致了即额皮质和前扣带回的高度激活，表现出强迫性思维和继发性焦虑。强追症的发生与脑内5-HT功能异常的联系也较为密切。

3、心理社会因素：社会心理因素影响着强迫症状的产生和维持，主要包括心理素质因素、负性情绪、生活事件及家庭因素等。约2/3的强迫症患者病前即有强迫性人格，通常表现为做事要求完美无缺，按部就班，墨守成规，有条不素；对自己要求极为严格，难以通融，固执而灵活性差；常有不安全感，为人处事唯恐发生疏忽或差错，经常检查或反思自己的行动是否正确；拘泥细节，甚至生活顼事也要“程序化”。负性情绪与生活事件包括工作、生活环境的变迁，人际关系不佳，责任加重，家庭不和、亲人丧失和突然的惊吓等。

 

 

二、强迫症容易由哪些因素诱发？

1、心理动力学因素：统的精神分析认为强迫症的核心心理冲突与攻击性有关，自我功能不足以解决超我与本我的矛盾冲突，且往往采用隔离、抵消、反向形成和置换等防御机制，最后形成相应的强迫症状。
2、认知因素：强迫症的强迫性思维往往是持续的、侵入性的、引发焦虑的。大部分健康的人都偶然体验过短暂的侵入性想法，多数只是转念一想的工夫，并无特别令人痛苦的感受。强迫症患者对这些想法的解释方式是病理性的，会导致强迫症患者的特征性焦虑、抑郁和内疚感，甚至导致强迫性焦虑和仪式动作。

获得性血友病是指非先天因素，因后天多种不明诱因或无诱因导致机体产生凝血因子Ⅷ抗体，使得Ⅷ因子无法参与凝血途径，而至APTT即活化部分凝血活酶时间延长、机体凝血障碍，表现为机体自发出血或出血不止的疾病。约50%的AH患者既往身体健康，无任何病因可查。另有50%的患者是继发于其他疾病。与AH相关的最常见疾病是自身免疫性疾病、围生期、恶性肿瘤、药物反应(青霉素及其衍生物)和皮肤疾病。近年确认手术可能是AH的促发因素。对FⅧ自身抗体产生的原因不是完全清楚，可能与机体的免疫功能失调有关，但是，每一种疾病中抗体产生的机制可能不完全相同。

 

 

一、自身免疫性疾病 

 

FⅧ自身抗体可见于多种自身免疫性疾病(表1) 抗体产生机制:全身自身免疫性疾病相关的炎性活动导致急性相反应蛋白被抗原提呈细胞提呈给免疫系统，导致自身抗体的产生。FⅧ就是这样一种蛋白，可以部分解释获得性凝血因子抗体较常见于FⅧ而不是其他凝血因子。类风湿性关节炎患者的FⅧ自身抗体滴度通常较高，且不经治疗或单用泼尼松治疗不会降低，大多数患者需加用一种烷化剂以消除抗体。

 

二、妊娠后出现FⅧ自身抗体 

 

常为初产妇，占2.5%~14%。表现为分娩后1~4个月内出血，也有产后1年才出血的报道。大多数患者体内自身抗体滴度较低，平均约为20 Bethesda单位(BU)。如抗体滴度小于5BU，则抗体一般会自行消失 再次妊娠时不再出现;如滴度大于10BU，则抗体可持续数年，且对激素、静脉注射丙种球蛋白制品、细胞毒药物治疗效差。该组患者的死亡率较低，为0~6%。抗体的出现机制可能是因为:①妊娠导致机体免疫状态发生改变，来自胚胎的FⅧ通过胎盘渗漏至母体，被作为外来抗原导致母体产生FⅧ抗体;②自身免疫性疾病出现的前兆;③与胎盘分泌的因子有关。

 

 

三、恶性肿瘤

 

 约占10%，见于实体瘤或血液肿瘤尤其是淋巴增殖性疾病包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)、红白血病、骨髓纤维化、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征、Castleman病、抗体产生机制:T细胞对未知抗原或B细胞与T细胞间相互作用产生异常反应导致免疫功能失调。

 

四、一些药物 

 

如抗生素(青霉素、磺胺类药、氯霉素)和抗惊厥药(苯妥英钠)与FⅧ自身抗体的关系已被确认。通常，这类抗体在高敏反应后出现，停药后不久就消失，有报道CML者应用IFN-α治疗后出现自身抗体。然而，此类现象的病理生理机制不清楚。

 

五、手术 

 

手术导致FⅧ自身抗体产生的原因可能是:①与外伤、组织损伤有关;②伴随手术的免疫功能失调;③对麻醉药或其他药物的反应。

各种运动神经元疾病影响不同类型的神经细胞或具有不同的原因，“渐冻症”又称肌萎缩侧索硬化，是成人中最常见的疾病。那么还有哪些运动神经元疾病我们需要了解呢？肌萎缩侧索硬化症(ALS)也叫运动神经元病(MND)，它是上运动神经元和下运动神经元损伤之后，导致包括球部(所谓球部，就是指的是延髓支配的这部分肌肉)、四肢、躯干、胸部腹部的肌肉逐渐无力和萎缩，ALS通常在40至60岁之间开始。大多数患有该疾病的人在症状出现后活3至5年，但有些人可以活10年或更长时间。

 

 

一、原发性侧索硬化症(PLS)

 

PLS与ALS类似，但它仅影响上运动神经元，它会导致手臂和腿部无力和僵硬，行走缓慢，协调和平衡性差，言语也变得缓慢和含糊不清，与ALS一样，它通常始于40至60岁的人群，随着时间的推移肌肉越来越硬，但与ALS不同，患者不会因此死亡。

 

二、进行性球麻痹(PBP)

 

这是ALS的一种形式，许多患有这种疾病的人最终会发展成ALS，PBP损害脑干中的运动神经元，脑干位于大脑的基部，患有PBP的患者声音嘶哑、舌肌萎缩、说话不清、吞咽困难、控制情绪变得困难。

 

三、进行性肌肉萎缩症

 

进行性肌萎缩主要影响下运动神经元，通常是从手开始，然后蔓延到身体的其他部位，肌肉会变得脆弱，可能会抽筋，这种疾病可以变成ALS。

 

四、脊髓肌肉萎缩

 

这是一种影响下运动神经元的遗传性疾病，称为SMN1的基因缺陷导致脊髓性肌萎缩，这个基因产生一种蛋白质，保护人的运动神经元，没有它，神经细胞就会死亡，这会导致上腿和手臂以及躯干的虚弱。

 

 

SMA有不同类型，基于症状首次出现时:

1型，开始于6个月左右，这类儿童不能独自坐着或抬起头，他们肌肉张力差，反应差，吞咽和呼吸困难。

2型，从6到12个月开始，这种形式的孩子可以坐着，但他们不能独自站立或走路，他们也可能呼吸困难。

3型，从2到17岁开始，它影响孩子如何走路，跑步，站立和爬楼梯，这种类型的孩子也可能在其关节周围有弯曲的脊柱或缩短的肌肉或肌腱。

4型，通常在30岁之后开始，这种类型的人可能有肌肉但无力，颤抖，抽搐或呼吸问题，它主要影响上臂和下肢的肌肉。

我国注意缺陷多动障碍的患病率为1.5%~10%，男性多于女性，有70%的患儿症状持续到青春期，有30%~50%持续到成年期。多好发于儿童青少年，与儿童期、青少年期疾病，包括病毒感染、脑膜炎、脑炎、头部损伤、癫痫、毒素和药物有关。

 

早产儿亦常见，与妊娠和分娩相关的危险因素，包括注意缺陷多动障碍患者母亲吸烟和饮酒、患儿早产、产后出现缺血缺氧性脑病以及甲状腺功能障碍。维生素缺乏或某些食物添加剂或色素所致的代谢紊乱与儿童多动行为有关，可诱发本病。

 

注意缺陷与多动障碍患儿最主要的症状为注意障碍，同时伴有活动过多和冲动、学习困难、神经和精神的发育异常、品行障碍，多影响学习、工作等。

 

 

注意缺陷

注意缺陷为本症最主要的表现之一，患儿主动注意减退，被动注意增强，表现为注意力不集中，上课不专心听讲，易受环境的干扰而分心，注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动。

 

做作业时不能全神贯注，做做玩玩，粗心草率。做事有始无终、丢三落四，常半途而废。做作业拖拉，不断地以喝水、吃东西、小便等理由中断，做作业时间明显延长。轻度注意缺陷时可以对自己感兴趣的活动集中注意，如看电视、玩电脑游戏等。

 

活动过多

 

活动过多主要表现为过分不安和(或)小动作多，患儿行为幼稚，与其年龄不相符，常来回奔跑或小动作不断，在教室里不能静坐，常在座位上扭动或站起，严重时离开座位走动，或擅自离开教室，话多、喧闹、插嘴、惹事生非，影响课堂纪律，多动有两种类型：

1)持续性多动患儿的多动性行为见于学校、家中等任何场合，常较严重。

2)境遇性多动，多动行为仅在某种场合(多数在学校)，而在另外场合(家中)不出现，各种功能受损较轻。

 

冲动

情绪不稳，易激惹，任性，自我控制能力差，即使知道会导致不良后果却仍然抑制不住自己的行为。常伴并无明确目的的快速、不精确的行为动作，表现幼稚，易受外界刺激而过度兴奋，易受挫折。行为唐突、冒失，不考虑后果，出现危险或破坏性行为，事后不会吸取教训。

 

学习困难

主要表现为学习成绩差，患儿智力是正常或基本正常的，其学习困难的原因与注意力不集中、多动有关。出现学习困难的时间，决定于智力水平及多动症的轻重程度，智力水平中下的严重多动症患儿在学龄早期就可出现学习困难。智力水平较高、多动症状较轻的，可在初中阶段才出现学习困难。

 

 

神经系统异常

有半数左右患儿可见有神经系统软体症，表现为快速轮替动作笨拙，共济活动不协调，不能直线行走，闭目难立，指鼻试验阳性，精细运动不灵活，部分患儿可有视觉—运动障碍、空间位置觉障碍等。

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