本病系由多种原因引起的多发性末梢神经损害的总称，表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍，故亦称多发性神经炎或多发性周围神经炎。

 

[病因]常见有以下几种：

 

 

一、中毒：

 

如铅、砷、汞、磷等重金属，呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。

 

二、营养代谢障碍：

 

如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等。

 

三、感染：

 

常伴发或继发于各种急性和慢性感染，如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺炎等，少数可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等。

 

 

四、过敏、变态反应：

 

如血清治疗或疫苗接种后神经炎等。

 

五、其它：

 

如结缔组织疾病，遗传性疾病如腓骨肌萎缩症、遗传性共济失调性周围神经炎(Refsum病)、遗传性感觉性神经根神经病等。此外，躯体各种癌症也可引起多发性神经炎，且可在原发病灶出现临床症状之前数月发生，应引起警惕。

 

[病理]

 

除少数病因(如麻风)所致者周围神经有炎性改变外，病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性，或两者兼有。少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。

 

[临床表现]

 

本病由于病因不同，起病可急可缓。主要临床表现为以肢体远端为著的对称性感觉、运动及植物神经功能障碍，且常以下肢较重。

 

一、感觉障碍：

 

初期常以指(或趾)端烧灼、疼痛、发麻等感觉异常或感觉过敏等刺激症状为著，逐渐出现感觉减退乃至消失。感觉障碍的分布呈手套或袜套式。少数病人可有深感觉障碍。腓肠肌等处常有压痛。

 

二、运动障碍：

 

表现为肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失，个别病因(如呋喃西林)所致者反射可活跃。久病后可有肌萎缩。

 

三、植物神经功能障碍：

 

肢端皮肤发凉、苍白、潮红或轻度发绀，少汗或多汗，皮肝变薄变嫩或粗糙，指(趾)甲失去正常光泽、角化增强等。

 

由于病因不同上述三组症状表现可有差异。如由呋喃西林类中毒、砷中毒等引起者，疼痛常较剧烈;糖尿病引起者有时肌萎缩较显。临床表现的轻重程度也不一致，轻者可仅有肢端疼痛、麻木而无感觉缺失或运动障碍，重者也可有肢体瘫痪。预后一般较好。恢复多从肢体远端开始。

 

[周围神经炎]

 

周围神经炎系由中毒、感染、变态反应等多种原因损害了多数神经未梢引起的一种疾病。临床以肢体远端对称性的感觉、运动及植物神经运动功能障碍为主要表现。任何年龄均可发病，以青壮年较多见。本病相当于中医学“痪证”、“痹证”、“麻木”等范畴。其病因感受湿邪且久留不去，郁之化热，湿热侵淫阳明，脾胃受纳功能失常，津液气血之源不足所致。

视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。表现为视力急剧下降，还有表现为色觉异常或仅有视野损害，可伴有眼球转动时疼痛，眼眶痛，瞳孔对光反应迟钝。脱髓鞘性视神经炎主要针对病因治疗、相应对症支持治疗等。如果在急性期及时通过糖皮质激素冲击治疗，可以加快视力恢复，减少复发。

 

 

一、视神经炎可以分为几类？

根据病因不同可分为两种类型：
感染性视神经炎：由于感染造成，如存在细菌的感染灶、牙龈炎或者皮肤的脓肿，导致细菌顺着血液到达视神经引起，结核以及部分梅毒或艾滋病患者也可发生感染性视神经炎。
非感染性视神经炎：又叫自身免疫性视神经炎，也称脱髓鞘病变，指找不到明确的病原体，是机体自身对视神经的某一个蛋白产生了抗体。患者的免疫系统在攻击其视神经，这种视神经炎往往需要进行激素治疗。

二、视神经炎的发病原因

 

视神经炎主要与炎性脱髓鞘、感染、自身免疫性疾病、多发性硬化、代谢障碍、中毒、药物等有关。好发于患多发性硬化的患者、患自身免疫性疾病的患者，受凉后及接种疫苗后可诱发本病。

 

 

炎性脱髓鞘：是本病较常见的原因，炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明。很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失而致病。
感染：局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。
局部感染：眼内、眶内炎症，口腔炎症，中耳和乳突炎以及颅内感染等，均可通过局部蔓延直接导致视神经炎。
全身感染：如白喉(白喉杆菌)、猩红热(链球菌)、肺炎(肺炎球菌、葡萄球菌)、痢疾(痢疾杆菌)、伤寒(伤寒杆菌)、结核(结核杆菌)、化脓性脑膜炎等。
自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、白塞病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特异性炎症。
多发性硬化：多发性硬化可引起炎性脱髓鞘，从而引起本病。
药物：链霉素、异烟肼、洋地黄等药物可导致视神经炎。
中毒：重金属中毒、氰化物中毒、甲醇中毒均能引起视神经病变，从而导致视神经炎。
代谢障碍:糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退均能引起代谢障碍，从而引起视神经炎。

血友病是一种遗传病，其致病因素主要为遗传因素，基因突变也会致病。以血友病A较为常见，为先天性缺乏FⅧ所致，血友病B为先天性缺乏FⅨ所致，血友病C罕见，为常染色体隐性遗传。

 

 

一、血友病发病的原因有哪些？

1、遗传因素：凝血因子Ⅷ、Ⅸ基因位于X染色体上，血友病A与血友病B均表现为伴性隐性遗传特征，即女性传递，男性发病。若男性血友病患者与正常女性结婚，其女儿均为携带者，儿子则全部正常。若女性血友病携带者与正常男性结婚，其儿子半数发病，女儿也有半数携带者。若男性患者与女性患者结婚，其下一代不论男女均为血友病患者。血友病C的遗传方式为常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，若临床遇到女性血友病患者，应考虑为血友病C。

2、基因突变：血友病A的基因缺陷类型主要包括内含子22倒位，FⅧ基因点突变、缺失或有异常基因插入等，基因缺陷使FⅧ合成障碍或FⅧ分子结构异常导致促凝活性降低，致机体岀血不止。血友病B的FⅨ基因位于染色体Xq26.3~27.2上，在肝内合成，是维生素K依赖性凝血因子。

 

二、血友病发病的病理基础

 

血友病是一组先天性凝血因子缺乏，以致出血性疾病，先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传，由女性传递，男性发病，控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体，患病男性与正常女性婚配，子女中男性均正常，女性为传递者;正常男性与传递者女性婚配，子女中男性半数为患者，女性半数为传递者;患者男性与传递者女性婚配，所生男孩半数有血友病，所生女孩半数为血友病，半数为传递者，约30%无家族史，其发病可能因基因突变所致。因子Ⅸ缺乏的遗传方式与血友病甲相同，但女性传递者中，因子Ⅸ水平较低，有出血倾向，因子X1缺乏，均导致血液凝血活酶形成发生障碍，凝血酶原不能转变为凝血酶，纤维蛋白原也不能转变为纤维蛋白而易发生出血。

 

 

三、血友病好发于哪些人？

 

家族中有血友病病史的人：血友病A、B均为性染色体隐性遗传疾病，若父母患有血友病，则子女得病概率显著增加。
经常出现异常岀血的人：如意外微小损伤后出血量多且难以止住等有患血友病可能。

孤独症属于广泛发育性疾病，是其中最常见、最有代表性的疾病，多起病于婴幼儿时期，以社会交往障碍、语言交流障碍、刻板重复行为作为主要临床表现，约70%的患儿同时伴有精神发育迟滞。能够导致孤独症发生的病因有很多，包括遗传学因素、病毒与免疫学因素、神经生化与神经内分泌因素、脑结构与脑电生理学因素、围生期因素、社会心理学因素等。

 

 

一、孤独症的发病原因

遗传学因素：有研究证实，孤独症与遗传因素高度相关，遗传率高达80%~90%。
病毒与免疫学因素：病毒可能潜伏在中枢神经系统内，把其DNA整合到宿主DNA上，翻译出异常蛋白质，作为异体抗原，它们可能刺激机体的免疫系统进行免疫应答。
神经生化与神经内分泌因素：孤独症的神经生化问题也就是研究突触和中枢神经递质的问题，由于脑能神经递质发育不成熟，可导致患儿行为和精神异常。
围生期因素：围生期损害，如出生时窒息、缺氧、脑轻微损伤等，在患儿的发病中起到一定程度上的辅助作用。
社会心理学因素：有研究证明，孤独症不是任何单独的社会学和心理学原因引起的。孤独症是一种广泛发育性障碍，儿童发育和成长的家庭和社会环境因素都会影响儿童的言语、社会技能的获得和发展。

二、哪些人群好发孤独症？

有家族史者：孤独症具有遗传性，有家族史的人更容易患孤独症。
免疫功能紊乱者：各种原因导致的免疫功能紊乱都有伤害脑组织的可能，从而诱发孤独症。
神经发育异常者：有研究显示，孤独症患儿存在神经的结构和功能的异常。

三、哪些因素容易诱发孤独症？

 

母孕期的不利因素：比如高龄产妇、怀孕期间出现过先兆流产、病毒感染、围生期发生过缺氧等。

环境因素：在患儿大脑发育的关键时期，其生活环境及社交与孤独症的发病密切相关。

 

四、孤独症和自闭症的区别

 

孤独症和自闭症的区别，自闭症患者会表现的孤独离群不会与别人建立一些联系，就是不愿与人说话。孤独症它是一种特殊的精神疾病，主要是指在婴幼儿时期的自闭现象，引起孤独症的原因有遗传因素和胎儿在子宫里的环境因素以及营养因素等等，而自闭症属于发育过程中出现的疾病，患者会出现社会交流问题，一般表现在缺乏和别人的交流或者一些交流的技巧，甚至和父母之间也缺少一种安全的相互依恋的关系等，非常严重的，还会出现语言交流的问题，患者还会出现一些呆板的行为而且重复的出现。

该症于学前起病，呈慢性过程。该症不仅影响儿童的学校、家庭和校外生活，而且容易导致儿童持久的学习困难、行为问题和自尊心低，此类患儿在家庭及学校均难与人相处。如不能得到及时治疗，部分患儿成年后仍有症状，明显影响患者学业、身心健康以及成年后的家庭生活和社交能力。

 

 

多动症的治疗

 

注意缺陷多动障碍是儿童最常见的神经行为障碍，也是学龄儿童患病率最高的慢性精神健康问题之一。根据患儿的病情和具体需要，合理运用药物治疗、心理行为治疗或个体化教育项目等治疗方法，对患儿进行全面的干预，从而最大程度地改善患儿的症状及社会功能。

 

注意缺陷多动障碍于儿童期发病，但青春期和成年后仍可表现出相应症状，需要长期持续性治疗，逐渐改善症状。

 

注意缺陷多动障碍不能完全治愈，只能改善症状。多数患儿早发现、早诊断、早治疗注意缺陷多动障碍疾病，少年后期症状逐渐缓解，一般预后良好，少数受持续至成年。不良的社会心理因素，如家庭破裂、父母有反社会行为等情况对患儿的预后影响较大。

 

多动症应如何调理？

 

1. 注意缺陷多动障碍疾病以心理护理为主，按时服药，观察药物疗效与不良反应，加强和患儿沟通交流，营造良好生活环境，避免不良因素刺激，同时要注意饮食均衡、营养。

 

2. 组织患儿参加一些需要精力的活动，如登山、打球、跳高等，以发泄患儿多余的精力。症状护理通过游戏等形式对患儿的注意力进行训练，逐渐延长注意力集中的时间，以改善注意障碍。通过认知行为治疗训练患者自我控制能力，并启发思考，学习解决问题。注意观察患儿的行为变化，有无注意力不中、暴力等异常行为。

 

3. 家长要面对事实，要认识患本病的孩子比一般正常儿童难管教，在培养、教育、指导和管理方面，要花费更多的精力和时间，与老师及医护人员共同合作帮助患儿消除可能存在的心理压力与烦恼。

 

 

4. 确保环境安全，房间中的物品应简化，防止患儿受到伤害。要专人护理，限制患儿的活动区域，避免接触危险物品。密切观察患儿的情绪变化，一旦出现意外情况及时干预。避免患儿参加竞争性的活动和游戏，并且向其解释存在的风险。

 

5. 注意缺陷多动障碍患者要合理膳食、营养均衡、蛋白充足、清洁卫生、养成良好的饮食习惯、不挑食、不厌食，保证生长所需的各类营养元素。

 

如何预防多动症？

 

如有精神疾病家族史，平素应注意观察孩子的语言、情绪、行为变化，尽量避免重大生活事件的影响。如孩子出现注意力不集中，活动过度和冲动等疑似情况时，应尽早去医院就诊。

 

预防措要提倡婚前检查，避免近亲结婚，选择配偶时要注意对方是否有癫痫病、精神分裂症等精神疾患。适龄结婚，切勿早婚、早孕，也勿过于晚婚、晚孕，避免婴儿先天不足；有计划地优生优育。

 

为了避免产伤、减少脑损伤的机会，应自然顺产，因为临床中发现多动症患儿中剖宫产者所占比例较高。孕妇应注意陶冶性情，保持心情愉快、精神安宁，谨避寒暑，预防疾病，慎用药物，禁用烟酒，避免中毒、外伤及物理因素的影响。

 

创造温馨和谐的生活环境，使孩子在轻松愉快的环境中度过童年，要因材施教，切勿盲目望子成龙。注意合理营养，使孩子养成良好的饮食习惯，不偏食、不挑食，保证充足的睡眠时间。尽量避免孩子玩含铅的漆制玩具，尤其不能将这类玩具含在口中。

在心内科疾病中，冠心病比较常见。冠心病的患者年龄跨度大，其中老年人为高发群体。老年高血压患者尤易发生动脉硬化，多有动脉血管壁粘多糖使得代谢紊乱，使脂质更容易在动脉管壁上沉着，从而加速动脉硬化的过程。

心脏是我们人体重要的器官之一，如果它出现了问题的话，那么就很有可能对生命也造成了威胁，冠心病就是这样一个例子，同时还会引起心绞痛和心肌梗死等严重病症出现，那么是哪些原因容易导致冠心病的发生呢?

 

1、高血压

冠心病的病因，凡是高血压病情较重或病程较长者多半会并发轻重不等的冠心病。这是为什么呢?本来，长期高血压使血管内压力持续增高，血液对管壁的冲击力显着加大，结果使血管内壁发生机械性损伤;血管内膜一旦损伤，胆固醇、甘油三酯很容易渗入血管壁，并在那里沉积而形成微血栓，这些微血栓又不断吸引血脂，增加沉积。当高血压时，血管长期处于痉挛状态，使管壁营养不良，也易引起胆固醇等脂质沉着。

冠心病的病因，还应指出的是，老年高血压患者尤易发生动脉硬化，其原因除了上述情况外，老年人多有动脉血管壁粘多糖代谢紊乱，使脂质更容易在动脉管壁上沉着，从而加速动脉硬化的过程。

2、高血脂

冠心病的病因，大家都知道，冠心病是一种多因素疾病，其中最重要的是高脂血症，当血脂含量长期处于高水平时，机体对血脂的调节作用发生紊乱，此时假如在精神紧张，情绪剧烈波动，血压升高及吸烟过多的情况下可导致动脉内膜损伤，使原来不能渗入动脉血管壁内的血脂成分渗入了动脉管壁之中，并逐渐在那里堆积起来，形成微小血栓，使管腔逐渐变窄，血流受阻，而且使动脉管壁弹性降低，质地变硬形成动脉粥样硬化。

 

3、糖尿病

冠心病的病因，糖尿病患者之所以易患冠心病，主要原因是脂质代谢紊乱，由于胰岛素分泌不足，作为能量来源的葡萄糖大量流失，人体靠分解脂肪供给能量，使大量的甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸进入血液，从而为动脉粥样硬化和糖尿病微血管病变提供了条件，促进了冠心病的发生和发展。

以上内容为大家讲解的就是关于容易导致冠心病的原因分析，相信大家看了之后也有了更深入的认识，从文章中我们可以知道导致该病的原因有很多，需要积极做好预防措施，才能远离疾病。

 

 

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人们的生活可以说是越来越好，但是与此同时，各种疾病也不断的来到了人们的生活中。说到艾滋病，大家可能有很多疑问.艾滋病的发病原因是什么?我将为大家一一解答以上问题。

 

病原学

 

HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径的100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。

 

HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。

 

 

流行病学

 

1.流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。

 

2.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。

 

3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。

 

4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。

 

发病机制

 

(一)病毒感染过程

 

1.原发感染

 

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

 

2.HIV在人体细胞内的感染过程

 

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

 

3.HIV感染后的三种临床转归

 

由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

 

(二)抗HIV免疫反应

 

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。

 

(三)免疫病理

 

1.CD4+T淋巴细胞数量减少

 

感染HIV后体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

 

2.CD4+T淋巴细胞功能障碍

 

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

 

3.异常免疫激活

 

HIV感染后，CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+T淋巴细胞减少的速度。

 

4.免疫重建

 

指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药.
病理改变

 

(一)免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。

 

(二)临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染(如病毒、细菌、真菌和原虫)和恶性肿瘤(包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌)，构成了艾滋病复杂的临床病理变化。

 

 

通过以上介绍，大家应该对艾滋病有了一定的了解。知道艾滋病的发病原因和发病机制，大家在生活中就应该多注意饮食卫生，避免感染病原体。

“渐冻症”的病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。目前有多种假说，但是确切的致病机制迄今未明，目前较为集中的认识是本病的发生与感染和免疫因素、金属元素、遗传因素等有关系。

 

 

一、基因突变学说

本病大多为散发，部分患者有家族史，遗传方式主要为常染色体显性遗传，最常见的致病基因是铜(锌)超氧化酶。研究表明20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过氧化物歧化酶)基因突变。该基因位于人类染色体21q22.1，其突变可致SODl活性丧失，使超氧化的解毒作用减弱致自由基过量积聚细胞损伤。一些散发性的ALS可能也存在2lq22位点的突变。

 

二、感染和免疫因素

ALS患者脑脊液和血清中抗神经元抗体的增加提示其发病可能与自身免疫有关。如存在于ALS患者血清中的L型电压依赖性钙通道抗体可与该通道蛋白结合，改变其电生理特性，造成神经元损伤。还有一些临床表现典型的ALS其病理改变类似于多系统变性，即有广泛的脊髓结构损害脊髓前角锥体束脊髓小脑后束脊髓后索的神经根间区、Clarke核以及下丘脑、小脑齿状核和红核均有神经元细胞脱失和胶质细胞增生(Terao，1991)。亦有学者认为肌萎缩侧索硬化发病与服病毒，人类免疫缺陷病毒有关。

 

三、兴奋性氨基酸毒性学说

 

近年来的研究认为兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸和天门冬氨酸)的神经细胞毒性作用在肌萎缩侧索硬化发病中起着重要作用。兴奋性氨基酸的兴奋毒性可能参与LIS的发病谷氨酸与NMDA受体结合可致钙内流激活一系列蛋白酶和蛋白激酶，使蛋白质的分解和自由基的生成增加，脂质过氧化过程加强，神经元自行溶解此外过量钙还可激活核内切酶，使DNA裂解及核崩解。ALS的病变主要局限在运动神经系统可能与谷氨酸的摄取系统有关。研究发现ALS的皮质运动细胞、脊髓胶质细胞和脊髓灰质细胞的谷氨酸摄取系统减少动物实验研究也显示小鼠鞘内注射KA及NMDA可致脊髓神经元变性。

四、其他原因

 

1、金属元素：有学者认为肌萎缩侧索硬化发病与某些金属中毒或某些元素缺乏有关。环境中金属元素含量的整异可能是某些地区肌萎缩侧索硬化地理性高发病率的原因。
2、营养障碍：报道称胃切除后发生肌萎缩侧索硬化，提示营养障得可能与本病发病有关。

儿童多动症，即多动综合征是一种常见的儿童行为异常问题。这类患儿的智能正常或基本正常，但学习、行为及情绪方面有缺陷。是什么原因导致小儿多动症呢?现代科学总结了以下几种观点。

至目前仍未明白，可能与下列因素有关：

(1)患儿的母亲常在孕期或围产期有较多并发症，常有大量吸烟或酗酒史。

(2)遗传因素，如：患儿的血缘兄弟，父亲等有较多多动或注意不集中表现;双生子中单卵双生子的患病率高达51%～64%;亲属中酒精中毒，反社会人格及癔症者也较多。

(3)神经递质，酶的研究结果虽然常互相矛盾，但不失为对本症病因的一种研究途径。

(4)严重的铅中毒可产生致命的中毒性脑病，痴呆等神经系统损害，但轻微铅中毒是否可产生多动症，至今尚无结论。

(5)社会，家庭，心理因素的影响，如不良的社会环境或家庭条件(破裂家庭，经济贫困，住房拥挤，父母性格不良，酗酒，吸毒，有精神病等)，均可成为发病的诱因，并影响病程的发展与预后。

(6)其他因素：营养问题，维生素缺乏，食物过敏，食品的调味剂或添加人工色素等可能使儿童容易产生多动症。

 

儿童多动症可能有不同的原因

 

一般认为产前，产时或产后的轻度脑损害是重要因素，主要与脑外伤，中毒等有关，有人认为城市环境污染，临床上不显症状的轻度铅中毒亦可为病因之一。

 

近年的调查研究，在患儿血统父母，寄养父母以及儿科其他病儿的比较，发现血统父母以及儿科其他病儿的比较，发现血统父母中的某些精神疾病如酒精中毒，病态性格等的发生率比对照组高，多动症儿童的父母童年期朋多动历史者较多，多动症儿童的同胞兄弟姐妹患病率高于对照组3倍，情感性精神病也多见。

 

此外，多动症儿童父亲反社会的人格特征或酒依赖，母亲有癔病者均较多，合并品行障碍的多动儿童的成人亲属的人格障碍，酒瘾及癔病比例更高，有关养子的研究也发现，多动症儿童的亲生父母的反社会人格，酒依赖及癔病明显高于养生父母或对照组儿童的父母。

 

母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也比较多，单卵双生子的多动症儿童发病率高于双卵双生子，同胞兄弟儿童发病率也约为半同胞兄弟的5倍多，提示某些患儿的轻微脑功能失调可能与遗传因素有一定作用，影响儿童的心理发育，不少患儿未能找到病因。

近年积累的资料提示本病有神经生理基础异常，认为多动和注意力不集中可能与脑内儿茶酚胺系统(去甲肾上腺素等，其前身为多巴胺)功能不足有关，动物实验中用药物使大鼠脑内多巴胺的存储减少或耗竭时，动物出现活动过度症，给动物服用苯丙胺以提高脑内多巴农垦在突触部位的含量，提高多巴胺神经元的活性，可使动物安静。

 

 

临床上苯丙胺及丙米嗪(均有加强脑内突触部位多巴胺含量的作用)对治疗患儿活动过度有效，在丙磺舒试验中，测定患儿脑脊液中多巴胺代谢产物的含量，亦发现较对照组低。

最近用PET研究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关，多巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成熟，多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多巴通路，神经心理研究提示多动儿童的叶功能未经成熟，人们认为前叶皮层与儿童的冲动和攻击行为有关，测定发现多动儿童的局部脑血流。

 

主要是发现半叶和尾状核两个部位受累，有些研究已证明用药使基底节和中脑的血流增加，而便运动区的血流减少，这些发现可以解释为什么服利他林后可使多动儿童的注意力能协调精细动作和粗大运动。

 

其它研究多集中在丘脑，网状激活系统和前中脑束，多动儿童和正常对照比较，神经内分泌也有些区别，研究发现多动独的生长激素对苯丙胺或利他林的反应是不同的，这进一步明了多动和正常儿童有生物学的不同。

不论是皮肤电位还是诱发电位的研究，均发现多动症儿童一般对刺激表现为觉醒水平的不足，以前的研究也发现觉醒水平不足与反社会行为和品行障碍有关，因为觉醒不足，奖惩行为在一般心理水平不能起作用，多动症儿童难以吸取以前教训，其行为问题也难以矫正。

有人报告未经治疗的多动症儿童，在青春期有犯罪行为，物质滥用，学业低下，冲动和注意力不集中仍然存在。所以家长如果发现孩子有多动症倾向，一定要及时的进行治疗，随着多种治疗方法的应用，儿童多动的预后还是较乐观的。

 

 

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获得性血友病是指非先天因素，因后天多种不明诱因或无诱因导致机体产生凝血因子Ⅷ抗体，使得Ⅷ因子无法参与凝血途径，而至APTT即活化部分凝血活酶时间延长、机体凝血障碍，表现为机体自发出血或出血不止的疾病。约50%的AH患者既往身体健康，无任何病因可查。另有50%的患者是继发于其他疾病。与AH相关的最常见疾病是自身免疫性疾病、围生期、恶性肿瘤、药物反应(青霉素及其衍生物)和皮肤疾病。近年确认手术可能是AH的促发因素。对FⅧ自身抗体产生的原因不是完全清楚，可能与机体的免疫功能失调有关，但是，每一种疾病中抗体产生的机制可能不完全相同。

 

 

一、自身免疫性疾病 

 

FⅧ自身抗体可见于多种自身免疫性疾病(表1) 抗体产生机制:全身自身免疫性疾病相关的炎性活动导致急性相反应蛋白被抗原提呈细胞提呈给免疫系统，导致自身抗体的产生。FⅧ就是这样一种蛋白，可以部分解释获得性凝血因子抗体较常见于FⅧ而不是其他凝血因子。类风湿性关节炎患者的FⅧ自身抗体滴度通常较高，且不经治疗或单用泼尼松治疗不会降低，大多数患者需加用一种烷化剂以消除抗体。

 

二、妊娠后出现FⅧ自身抗体 

 

常为初产妇，占2.5%~14%。表现为分娩后1~4个月内出血，也有产后1年才出血的报道。大多数患者体内自身抗体滴度较低，平均约为20 Bethesda单位(BU)。如抗体滴度小于5BU，则抗体一般会自行消失 再次妊娠时不再出现;如滴度大于10BU，则抗体可持续数年，且对激素、静脉注射丙种球蛋白制品、细胞毒药物治疗效差。该组患者的死亡率较低，为0~6%。抗体的出现机制可能是因为:①妊娠导致机体免疫状态发生改变，来自胚胎的FⅧ通过胎盘渗漏至母体，被作为外来抗原导致母体产生FⅧ抗体;②自身免疫性疾病出现的前兆;③与胎盘分泌的因子有关。

 

 

三、恶性肿瘤

 

 约占10%，见于实体瘤或血液肿瘤尤其是淋巴增殖性疾病包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)、红白血病、骨髓纤维化、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征、Castleman病、抗体产生机制:T细胞对未知抗原或B细胞与T细胞间相互作用产生异常反应导致免疫功能失调。

 

四、一些药物 

 

如抗生素(青霉素、磺胺类药、氯霉素)和抗惊厥药(苯妥英钠)与FⅧ自身抗体的关系已被确认。通常，这类抗体在高敏反应后出现，停药后不久就消失，有报道CML者应用IFN-α治疗后出现自身抗体。然而，此类现象的病理生理机制不清楚。

 

五、手术 

 

手术导致FⅧ自身抗体产生的原因可能是:①与外伤、组织损伤有关;②伴随手术的免疫功能失调;③对麻醉药或其他药物的反应。

我曾经是一位焦虑的母亲，我的孩子总是无法安静地坐着，做作业时会乱画，情绪控制也很差。每次去学校接他，老师总是会提起他的行为问题。起初，我以为这是孩子的调皮捣蛋，但随着时间的推移，我开始担心这可能是某种疾病的表现。

我决定寻求专业的帮助，于是通过京东互联网医院预约了一位儿科专家。医生非常耐心地听取了我的描述，并询问了更多关于孩子的信息。最终，医生建议我们去医院做一个系统评估，以确定是否存在多动症或其他相关问题。

经过一系列的测试和评估，孩子被确诊为多动症。医生解释说，这是一种常见的神经发育障碍，影响了孩子的注意力、冲动控制和活动水平。幸运的是，多动症是可以治疗的，包括心理治疗、行为治疗和药物治疗等多种方法。

我们选择了行为康复治疗，并在医生的指导下，开始了一个全新的生活方式。我们制定了日常规律，鼓励孩子参与体育活动，提供了一个安静的学习环境，并教他如何管理自己的情绪。同时，医生也开了一些药物来帮助控制孩子的症状。

经过几个月的努力，孩子的症状明显改善。他的注意力集中了，情绪也更稳定了。虽然这条路并不容易，但我很庆幸我们及时采取了行动，并找到了正确的治疗方法。

我是一位年轻的母亲，生活在苏州市。我的女儿小红（化名）今年9岁，自从她上小学以来，我就发现她总是坐不住，注意力不集中，做事也很马虎。起初我以为是小孩子的天性，但随着时间的推移，这些问题越来越严重，影响了她的学习和日常生活。我开始担心起来，带她去看了医生，医生诊断出小红患有多动症（ADHD）。

我们开始了漫长的治疗过程。小红需要服用一种叫做哌甲酯（Ritalin）的药物来控制她的症状。起初，我对这种药物心存疑虑，担心它会对小红的身体产生不良影响。但是，医生解释说，这种药物可以帮助小红集中注意力，改善她的学习和社交能力。经过一段时间的服用，小红的症状确实有所改善，她的注意力集中了，学习成绩也提高了。

最近，小红的药物用完了，我带她去看医生，询问是否需要继续服用。医生告诉我们，根据小红的病情和治疗效果，需要再服用一个月的药物。虽然我对药物的依赖性仍然有些担忧，但看到小红的进步，我决定继续让她服用。同时，医生也建议我们在日常生活中多给小红一些关注和支持，帮助她更好地管理自己的情绪和行为。

在这个过程中，我深刻体会到作为家长的责任和挑战。我们不仅要关心孩子的身体健康，还要关注他们的心理和情感需求。只有通过全方位的照顾和支持，才能让我们的孩子健康、快乐地成长。

我是一位担忧的母亲，我的孩子最近总是啃指甲，注意力不集中，甚至在做作业时也会频繁地分心。我很担心他是否患上了焦虑或多动症。于是，我决定寻求专业的医疗帮助。

我在江门市的互联网医院上进行了线上问诊。医生非常耐心地听取了我的描述，并查看了我提供的图片。医生告诉我，孩子啃指甲可能是典型的焦虑或不良习惯的表现，而注意力不集中则可能是多动症的症状之一。医生建议我们去儿童心理科进行进一步的检查和评估。

我非常感谢医生的建议和关心。通过这次线上问诊，我不仅了解了孩子可能面临的问题，也知道了如何去解决它们。互联网医院为我提供了便捷、快速的医疗服务，让我在家中就能得到专业的医生指导。

我儿子七岁半，最近总是感觉他有轻微的多动症。每次上课，他总是坐不住，老是交头接耳，根本听不进老师讲的内容。回到家写作业也很拖拉，总是需要我在旁边辅导。有时候我甚至怀疑他是不是真的有多动症，还是只是顽皮。毕竟，他在做自己感兴趣的事情时，例如玩乐高等，能够非常集中精力。

我开始担心他的学习问题，于是我决定带他去看医生。通过线上问诊，我上传了他的一些测试报告，医生告诉我需要进行更详细的测试来确诊。医生还提醒我，多动症的确诊需要专业的评估和测试，不能仅凭家长的感觉和观察。

在医生的建议下，我们进行了一系列的测试和评估。最终，医生告诉我，我的儿子确实有轻微的多动症。医生建议我们采取一些行为疗法和药物治疗来帮助他改善注意力和集中力。同时，医生也给了我们一些日常生活中的调理要点，例如定期锻炼、规律作息、避免过度刺激等。

经过一段时间的治疗和调理，我的儿子的症状有了明显的改善。他在学校的表现也越来越好，老师们都夸他进步很大。虽然多动症不能完全治愈，但通过科学的治疗和家长的关爱，孩子们可以过上正常的生活。

多动症儿童在社交互动中可能遇到困难，导致他们难以结交朋友。针对这种情况，可以采用多种治疗方法来帮助他们改善社交技能和人际关系。行为疗法通过正面强化和消极后果来纠正不良行为；认知行为疗法通过改变对特定刺激的认知反应来减少过度活跃；社交技能训练通过角色扮演和奖励系统来提高社交能力；家庭治疗则通过改善家庭成员间的沟通来支持孩子的康复；心理教育干预则通过向家长和教师提供相关知识来优化环境适应性。此外，盐酸托莫西汀胶囊等药物在必要时也可用于减轻多动症状，但需遵医嘱使用。

我是一名初中老师，也是班主任，我的孩子四岁了，经常表现出多动、情绪不稳定的症状。作为一名老师，我深知这种行为可能会影响到孩子的学习和社交能力，甚至可能是多动症的征兆。因此，我决定寻求专业的帮助。

我通过京东互联网医院在线咨询了一位儿科专家，杨大夫。起初，我对线上问诊持怀疑态度，担心无法得到准确的诊断和有效的治疗建议。但是，杨大夫的专业知识和耐心解答让我改变了看法。

在与杨大夫的对话中，我详细描述了孩子的症状和行为，包括在游泳课上的表现、情绪激动时的反应、协调性不佳等。杨大夫首先安慰我说，学龄前好动的孩子比较多，并不一定都是多动症。然后，他建议我掌握行为管理方法，进行感统训练和游泳等运动项目，以帮助孩子改善行为和情绪。

杨大夫还推荐了一本书《亲子成长八步法》，供我学习和参考。对于药物治疗，他提到可以使用静灵口服液，但需要定期复查血常规和生化指标。最后，他强调了家长自身状态的重要性，建议我调整好自己的心态，才能更好地管理孩子。

通过这次线上问诊，我不仅得到了专业的建议，也感受到了杨大夫的关心和耐心。虽然孩子的症状还需要进一步观察和治疗，但我已经有了明确的方向和信心。在线问诊为我节省了时间和精力，让我在家中就能得到高质量的医疗服务。

我总是粗心大意，学习成绩好但总扣分，会不会是多动症？这个问题困扰了我很久。每次考试，虽然我都能取得不错的成绩，但总是因为一些小错误而失分。老师和家长都说我太粗心，需要更加专注。然而，我自己也很苦恼，明明知道答案，却总是因为一时疏忽而写错。

我开始怀疑自己是否有多动症。网上查阅了很多资料，发现多动症的症状包括注意力不集中、过度活跃、冲动等。这些描述似乎都符合我的情况。于是，我决定去医院做进一步的检查。

在医院，我遇到了杨医生。他非常耐心地听取了我的问题，并给我做了一系列的测试。结果显示，我并没有多动症，但确实存在注意力障碍。杨医生告诉我，这种情况可以通过一些方法来改善，例如家庭行为管理、感统训练等。他还推荐我使用DHA来帮助改善专注力。

我非常感谢杨医生的帮助。通过他的指导，我开始逐渐改善自己的注意力问题。现在，我在学习和生活中都变得更加专注和细心了。虽然这不是一蹴而就的过程，但我相信只要坚持下去，就一定能够取得更好的成果。

我曾经历过一段非常困扰的时期。起初，我只是感冒了，头疼、乏力，很快就恢复了。但是，随着时间的推移，我的症状开始变得更加复杂。失眠、多动症和记忆力下降都出现了。最让我担心的是，我的朋友和我玩耍后也出现了类似的症状，包括感冒和记忆力下降。这让我开始怀疑这是否是一种传染性疾病。

我决定寻求专业的医疗帮助，于是通过京东互联网医院进行了在线问诊。医生首先排除了不宁腿综合征的可能性，并指出我的心理压力可能过大。然而，我仍然坚持认为这可能是一种传染性疾病，因为我的朋友和我都出现了相似的症状。医生虽然表示在临床上没有见过这种情况，但还是建议我去医院进行详细的检查和诊断。

在这次经历中，我深刻体会到在线问诊的便捷性和重要性。即使在面对复杂的健康问题时，通过互联网医院也能得到专业的医疗建议和指导。同时，我也意识到在处理健康问题时，不能仅凭直觉和猜测，必须依靠科学和专业的方法来确诊和治疗疾病。

注意缺陷与多动障碍，通常称为多动症，是一种常见的儿童精神行为障碍。这类孩子可能会表现出注意力不集中、活动过度和情绪冲动等症状。治疗多动症的方法包括加强营养摄入，如优质蛋白和新鲜蔬果；药物治疗，如盐酸托莫西汀胶囊和盐酸安非他酮片；心理治疗，如行为治疗和认知行为治疗；以及康复训练，如爬山和骑自行车等活动。家长应保持良好心态，并及时带孩子就诊。

多动症患者通常需要通过药物治疗来控制症状，虽然无法完全治愈，但能有效提高生活质量。多动症是一种由遗传和环境因素共同作用的精神障碍，其症状包括认知、行为和情感障碍。治疗多动症时，除了药物治疗，还需结合心理行为疗法和家庭支持。患者的情绪调节和心理状态对治疗至关重要，必要时需寻求专业心理医生的帮助。