日常生活中，小儿患病毒性脑炎的几率是比较高的，也是常见的，它是由各种病毒引起的中枢神经系统感染所致。该病症状常表现有畏寒、发热、头痛等，因此给其降温是相当重要的，根据医生建议让患儿降温将体温控制在正常范围，以降低脑耗氧量以及脑代谢，积极控制患儿脑水肿以及颅内压，进行脱水治疗，服用药物给予营养等。

 

 

人们生活在这个世界上，生命是需要我们去珍惜的，所以保护自己是最重要的，得了疾病应该及时治疗，病毒性脑炎也是。小儿病毒性脑炎是一种儿科临床比较常见，主要是由于多种病毒引起的颅内急性炎症，该病情轻重不等，危重者呈急进性过程，可导致死亡及后遗症。因此，要引起家长高度重视，及时让患儿接受治疗。

 

该病是由于多种病毒所致的，不同病毒引起的症状也不一样，因此对症治疗才是关键。该病症状常表现有畏寒、发热、头痛等。首先需要积极控制患儿脑水肿以及颅内压，在控制液体入量的过程中需要及时将脱水机静脉注射给患儿;控制患儿惊厥的过程中一般直接给予止惊剂。对患儿脱水一般选择甘露醇，同时采用利尿素，在对患者进行脱水治疗的过程中，水电解质的平衡需要重点注意。在治疗过程中增加供氧，对于保护脑细胞和促进脑损伤的恢复是关键的治疗，而高压环境下吸纯氧能迅速大幅度增加氧含量，显著提高血氧张力，加强血氧向组织间弥散，在短期内有效地纠正脑和机体的缺氧状态，降低颅内压，减轻脑水肿，改善脑组织血液循环，降低脑代谢，可减慢或中止病变恶化，为受损的脑细胞恢复创造条件。

 

患儿要避免到人群集中的公共场所，也要避免接触健康的人士，给予足够的营养供身体所需。因为患儿常伴有发烧症状，因此给其降温是相当重要的，根据医生建议让患儿降温将体温控制在正常范围，以降低脑耗氧量以及脑代谢。重症病儿应在ICU监护治疗，这才能控制惊厥发作，处理颅内压增高和呼吸。若患儿循环功能障碍，在未完全除外细菌感染前，应常规给予青霉素等抗生素突出治疗。疑似疱疹病毒脑炎时，应尽早给予阿昔洛韦治疗，丰富每日地塞米松对急性期病情有一定的疗效，但尚有争议。同时要采用激素、丙种球蛋白、干扰素、纳络酮等。

 

医院要对患儿的高热时刻关注以及预防持续不断的高热发烧，患儿的家长也要对患儿的饮食上加强护理，给予患儿高热量、高蛋白和易消化的食物为宜。患儿病情严重的则必须要给予患儿流食等，给予患儿营养脑细胞的药物和物质以作补充。对于儿童病毒性脑炎，由于病情严重，危及生命，因此要及时治疗以及留院观察。

 

 

头部单纯糠疹又称头皮糠疹等，多见于成年人，主要临床表现为头皮糠状细小脱屑、不同程度的头皮瘙痒和红斑。病因目前还不清楚，以局部外用药治疗为主，预后良好，但可能会复发。

 

 

一、头皮糠疹的原因有哪些？

 

头部单纯糠疹的病因目前还不清楚，可能与真菌感染和皮脂腺分泌异常导致的真菌感染、基因遗传、神经源性因子有关。

 

真菌感染：有研究者在头皮屑中分离出糠秕孢子菌，并发现头皮屑的多少与糠皮孢子菌的数量成正相比。已经有众多研究表明与头皮屑发病最密切相关的真菌为马拉色糠秕孢子菌。另外治疗头皮屑的药物如唑类、烃基吡啶酮等都有显著效果，而这些药物的共同作用机理是抗真菌。异常破坏的角质层屏障功能会引起炎症反应而使表皮细胞异常增殖引起脱屑。

 

基因因素:部分人群发生的头部单纯糠疹，在有关研究中发现可能与某些基因片段相关。

二、头皮糠疹好发于哪些人？

皮脂溢出严重者：有严重皮脂溢出的患者，这为马拉菌的增殖提供了适宜条件。在患有单侧帕金森病的患者中出现了双侧皮脂溢出，表明皮脂样改变是神经分泌控制而不是单纯的神经控制，所以患有帕金森病、癫痫、唐氏综合征患者等疾病的患者更易得病。
青壮年：由于青壮年分泌旺盛，也易多发头部单纯糠疹。

 

三、头皮糠疹的诱发因素有哪些？

皮脂腺分布在人体除掌、足趾、足背的整个皮肤表面，其分泌活动在头皮、前额、鼻、背上部最活跃。在头部单纯糠疹的患者中，甘油三酯和角鲨烯的含量下降，游离脂肪酸和胆固醇相对增加，含量升高的游离脂肪酸和胆固醇在马拉色菌脂肪酶的作用下将甘油三酯降解。这些代谢产物会促进马拉色菌的生长，导致皮肤发生炎性反应。然而头部单纯糠疹患者的皮脂分泌也可能是正常的，皮脂分泌过量的人群也可能没有头皮屑的产生。两者有相关性，但不是决定性因素。

 

 

四、头皮糠疹和头皮屑的区别？

 

头癣和头皮糠疹的最大区别，就是前者是属于真菌感染，后者没有真菌。当然，在临床上这两种疾病在外观，或者是在临床的普通表现上，是看不出两者的分别的。头癣和头皮糠疹都有共同的症状，就是头皮屑比较多，或者叫做头皮的鳞屑较多。但是头癣可能会伴有一定的炎性渗出。有的可能甚至伴有一定的化脓性改变，也就是通常所说的脓癣，有的可能会伴有一定的脱发和断发，但是头皮糠疹一般不会伴有断发和脱发，所以在临床上这方面也是一个鉴别要点。

多为常见急性或慢性结缔组织炎症，为风湿性关节炎的表现之一，患者常有肌肉酸痛、红肿等症状，一般以服药为主。病倒了，无论是治疗还是护理，都要小心，因为疾病的治疗是一个长期的过程。

 

 

患风湿关节炎的原因是什么？

一是遗传。

由于风湿性关节炎具有一定的遗传性，患风湿性关节炎的患者及家属往往都有风湿性关节炎的病史，所以在孕期，为了减少不健康的婴儿出生的机会，在孕期还应注意自身，避免感染细菌和病毒。

二是感染。

根据相关调查显示，大多数风湿性关节炎患者可能都曾被溶血性链球菌感染，如果因为某些因素而引起人体感染的话，也会引发风湿性关节炎，所以有过敏史的人要特别小心。

三是自身免疫力低下。

自体免疫能力差的人还容易患风湿性关节炎，因为这些人群很容易被病毒、细菌、支原体感染，一旦感染后，这些细菌就会侵入人体关节腔，产生球蛋白引起风湿性关节炎，所以平时应多做运动，提高自体免疫能力。

四是内分泌因素。

内分泌紊乱也与风湿性关节炎有一定关系，由于患者体内常缺乏肾上腺皮质激素，所以，对患风湿性关节炎的人一定要注意，平时少熬夜，养成早睡早起的好习惯，一日三餐按时进食，只有这样，才能避免因内分泌紊乱及由此引发的一系列疾病。

五是环境因素。

环境因素是引起风湿性关节炎的主要原因之一，如果长期生活在潮湿、寒冷、阴暗的环境中，关节部位易受寒气侵袭，而且这种环境极易滋生细菌，不但会增加居民得风湿性关节炎的几率，而且还会伴有其它疾病的病发，因此，在选择居住环境时，必须保证清洁、明亮。

引起风湿性关节炎的原因有很多，一旦患病如不积极配合治疗，还会引发肺炎、泌尿系统感染等并发症，因此，我们平时生活中要避免上述致病因素，好好调养身体，只有这样，才能远离疾病。

由上述情况可以看出，正是营养作用的体现，所以他们之间如果有偏差就会发生病变。因此建议大家在日常生活中要补充营养，也要增强自身免疫力，预防感染，好好调养身体，养成良好的生活作息，避免内分泌紊乱。

今天跟大家分享一下，一个腰背肌筋膜炎的病人，就是腰背特别疼的一个病人，来门诊看的时候，我当时按压他的腰背部的时候，出现了比较强烈的一个疼痛，当时我判断就是局部的肌肉产生了炎症而引发的这个疼痛。

 

我说你这个局部肌肉有炎症，需要给你开一些消炎止痛的药，或者放松肌肉的药，或者你去做一些按摩理疗之类的治疗都是可以的。

 

这个患者当时就给我提出了一个疑问说：那你说你给我开消炎药，我家有。

 

 

我说：你家有是哪一种？

 

他说：我家那个头孢，阿莫西林这些药都有。

 

我说：不是这个消炎药。

 

他说：那你消炎还有啥消炎药？你不就是头孢、阿莫西林这些。

 

我说：我们骨科的这个炎症叫无菌性炎症，跟你说的炎症不一样。

 

所以我给大家普及一下，什么叫无菌性炎症？什么叫咱们平常说的这个炎症？

 

咱们平常说的炎症，就是比如说：嗓子发炎了、支气管炎，有块皮破了，发炎了、红肿了，这种炎症，它一般是有细菌的，脸上长个痘痘，这种都是有细菌的，金黄色葡萄球菌，这种细菌，这叫有菌性炎症，就是我们需要用这个阿莫西林、头孢这一类的抗生素，这些药我们叫抗生素，需要一些抗生素来治疗它。

 

 

但是我们骨科常见的一些炎症，当然也不排除有些化脓性的关节炎这种结核，结核导致的这种炎症也有，但是我们说的是常见的这种慢性疼痛，大部分都是无菌性炎症。那什么叫无菌性炎症？我给大家解释一下。

 

我们身上任何一块组织，或者我们比如说一块肌肉，我们这块肌肉，它是需要一个进来的一个血管，我们叫动脉血管，这动脉血管是干啥的？它是给这个肌肉带来营养和氧气的，所以它是进来的。那我们有进来的必然要有出去的，否则它进来的东西出不去，就会在里头形成一个死循环。

 

那么出去的血管一般都是静脉的血管，它就是把一些代谢产物要带走的，那么在这个肌肉里头，当然还有一些淋巴管，咱们就不说了。简单的比喻一下，就是进来的这个血管它带来养分，出去的静脉它要带走代谢产物，如果说你这个肌肉出现了紧张或者损伤之后，它里头的张力会增加，在里头有压力的时候，动脉的血就进不来，这时候张力特别大，正常的这个动脉血，有营养的血是进不来的，那我们静脉要出去的血，因为受到阻力它也是出不去。

 

所以这个时候，如果你在运动之后它出现了损伤，肌肉损伤之后在里头出现了一个代谢产物的堆积，包括一些乳酸等等，代谢产物堆积在里头。这些代谢产物最终就会导致肌肉局部产生炎症，而产生疼痛。

 

 

但是在这个代谢产物里头，它是没有细菌的，所以它产生的炎症我们叫做无菌性炎症。那这种炎症，通常在我们西医上来治疗的话，它是有一个恩赛类的药物，什么叫恩赛类药物？

 

其实很常见，咱们平常吃的那个芬必得布洛芬，还有一些关节疼的人吃塞来昔布，还有其他的这类药还是比较多的，它都属于恩赛类的，它就是消炎止疼的，它消炎就是消的这种无菌性炎症，当然它同时也有止疼作用。

 

因此上在这方面跟大家普及一下，有好多人他不懂这，他一说就说到他可能需要去用抗生素，要去头孢什么去消炎的，实际上这个是两码事。

 

 

那我们骨科用的主要就是布洛芬之类的恩赛类的药物，我们叫非甾体类抗炎药。非甾体类消炎药，是来专门消这种无菌性炎症的。

 

今天就分享到这里，谢谢大家。

引发神经炎比较常见的原因有一些急性或者慢性的感染疾病，比如结核、传染性肝炎都有可能引起这种疾病的。其他还有一些也要引起足够的警惕，譬如结缔组织疑难常见病或者遗传病造成的疾病而引起的，在出现神经炎时需要及时治疗，接下来让我们来看下神经炎是怎么产生的呢？

 

神经炎发病原因有很多，营养代谢方面出现障碍导致这种情况的出现，比如一些疾病造成的，像慢性严格消化道疾病积累、糖尿病、尿毒症以及B族维生素缺乏。还有就是过敏的变态反应也是导致神经炎发病的原因之一，比较常见有疫苗接种后引起的神经炎等。

 

 

对于神经炎可以选择性的用营养神经的药物，一般都会选择性的用维生素b族，可以选择性的用维生素b1，维生素b6和维生素b12等，为了加强疗效还可以用甲骨胺，这两种药物同时服用能够达到很好的治疗目的，如果是严重的患者可以选择性的静脉注射胞二磷胆碱。

 

视神经炎也会让患者的视野发生改变。像一些特别严重的炎症患者呢，中央视野都可能会全部丧失呢。像眼睛的体征也有改变，那就是患者瞳孔的改变。如果因视神经炎引起了视力完全丧失呢，那瞳孔直接对光刺激的反应就会消失，但是视力严重减退的时候呢，瞳孔对光刺激的反应只会减弱不会消失，不过要是持续光照病病的瞳孔呢，还会出现开始缩小的情况呢。

 

 

 

不过如果眼睛发生了视神经炎这种眼部疾病呢，那就得好好的及时治疗了，尽量的对眼睛的伤害降到最低。平时还得注意有良好的情绪，避免高度的紧张情绪，还得注意好好的休息不能熬夜。还有就是让患者在饮食上好好的调理了，成年人如果出现了视神经炎的症状呢，那就得戒烟戒酒，同样不能吃辛辣刺激性的食物，像一些烧烤及油炸食物都不能吃。多吃一些清淡的营养食物，可多多吃蔬菜水果。也可以多吃一些对眼睛健康有利的食物。

牙周炎是人体一种慢性、多因素的感染性疾病，牙菌斑是必不可少的致病因素。除此之外，吸烟、遗传、内分泌、白细胞数目和功能、糖尿病等某些全身疾病，均会对牙周炎的发生发展产生一定促进作用。

 

 

一、引发牙周炎的原因

1、局部因素

牙菌斑：牙周炎最主要的局部病因，主要由黏附于牙齿表面的食物残屑、细菌、细胞间物质、脱落上皮细胞等组成。
牙结石：表面可堆积菌斑，是牙周炎发生发展的重要致病因素，且牙结石不能通过刷牙去除，需通过洁牙术加以清理。
食物嵌塞：食物嵌入牙缝内，可导致局部牙周组织发炎，加重牙周组织已存在的病理变化。食物嵌塞等原因导致的牙周炎除造成典型的骨吸收，还会伴发牙齿的松动、移位，改变牙齿之间的触点，因而食物嵌塞发生率会进一步增加，两者互为因果，不断加剧损害。

2、全身因素

某些全身系统性疾病：全身因素会降低牙周组织对外界刺激的抵抗力，老年人老年疾病多发，如糖尿病患者容易伴发牙周脓肿，血糖控制不好的患者牙周炎症控制效果也不好。糖尿病与慢性牙周炎严重程度的增加和患病率有关，慢性牙周炎已经公认是糖尿病的第六并发症。
遗传因素：侵袭性牙周炎的病因之一，会增加患者牙周疾病的发病率。遗传因素会对这些全身性疾病产生一定的影响，因此牙周炎全身促进性相关基因可以间接作用于牙周病损的发生发展。单纯的遗传因素不会引起牙周炎，但某些遗传因素可以增加宿主对牙周炎的易感性。
吸烟：吸烟是牙周炎发生发展的重要危险因素，且吸烟还会影响牙周创口的愈合。

 

二、哪些人群好发牙周炎？

 

牙周炎是不同地域、种族、性别的人群均可发生的疾病，儿童较为少见，35岁以后患病率明显增加。我国是牙周病的高发国家，80％~90％的成人患有不同程度的牙周疾患。牙周炎儿童少见，35岁以上人群患病率明显增高，性别无明显差异。随着年龄增大，牙周组织中的细胞和血管成分减少，牙槽骨和结缔组织内基质形成减少，代谢率下降，修复和愈合能力下降，导致患病率升高。

 

三、哪些因素可诱发牙周炎？

精神压力过大：是牙周炎的诱发因素，长期的精神压力可导致人体免疫力下降，有利于疾病发展，影响牙周炎的治疗与预后。
口腔卫生不佳：不注意口腔卫生，食物残渣残留在牙齿表面，易导致牙周或牙体组织发生病变。

视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。表现为视力急剧下降，还有表现为色觉异常或仅有视野损害，可伴有眼球转动时疼痛，眼眶痛，瞳孔对光反应迟钝。脱髓鞘性视神经炎主要针对病因治疗、相应对症支持治疗等。如果在急性期及时通过糖皮质激素冲击治疗，可以加快视力恢复，减少复发。

 

 

一、视神经炎可以分为几类？

根据病因不同可分为两种类型：
感染性视神经炎：由于感染造成，如存在细菌的感染灶、牙龈炎或者皮肤的脓肿，导致细菌顺着血液到达视神经引起，结核以及部分梅毒或艾滋病患者也可发生感染性视神经炎。
非感染性视神经炎：又叫自身免疫性视神经炎，也称脱髓鞘病变，指找不到明确的病原体，是机体自身对视神经的某一个蛋白产生了抗体。患者的免疫系统在攻击其视神经，这种视神经炎往往需要进行激素治疗。

二、视神经炎的发病原因

 

视神经炎主要与炎性脱髓鞘、感染、自身免疫性疾病、多发性硬化、代谢障碍、中毒、药物等有关。好发于患多发性硬化的患者、患自身免疫性疾病的患者，受凉后及接种疫苗后可诱发本病。

 

 

炎性脱髓鞘：是本病较常见的原因，炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明。很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失而致病。
感染：局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。
局部感染：眼内、眶内炎症，口腔炎症，中耳和乳突炎以及颅内感染等，均可通过局部蔓延直接导致视神经炎。
全身感染：如白喉(白喉杆菌)、猩红热(链球菌)、肺炎(肺炎球菌、葡萄球菌)、痢疾(痢疾杆菌)、伤寒(伤寒杆菌)、结核(结核杆菌)、化脓性脑膜炎等。
自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、白塞病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特异性炎症。
多发性硬化：多发性硬化可引起炎性脱髓鞘，从而引起本病。
药物：链霉素、异烟肼、洋地黄等药物可导致视神经炎。
中毒：重金属中毒、氰化物中毒、甲醇中毒均能引起视神经病变，从而导致视神经炎。
代谢障碍:糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退均能引起代谢障碍，从而引起视神经炎。

如果人们长时间存在不良情绪以及睡眠不足等一些原因，都是诱发神经衰弱疾病出现的关键因素，就清楚地掌握神经衰弱疾病的发生因素，才能够从根本上进行预防疾病的出现。

 

长时间患有营养不良，或者是出现严重内分泌失调的人们，都是造成神经衰弱的根本诱因，尤其是人们生活以及工作中的琐事非常的多，如果不能够及时的处理好一些纠纷和麻烦，日积月累，就会给予人们过多的精神压力，诱发神经衰弱的几率就会明显提高，那么，导致神经衰弱出现的根本原因有什么呢?

 

第一，精神因素

 

不良精神状态是诱发神经衰弱疾病出现的重要原因之一，在日常生活当中，难免会出现一些不顺心的事情，也会有很多打击都是人们提前想象不到的，特别是家庭的不和睦以及亲人的突然去世，给人们带来的精神打击是非常大的，如果长时间不能够疏导好自己的心理情绪，反而会因为这些没能够解决的问题，诱发了神经衰弱疾病出现。

 

 

 

第二，性格特征

 

精神状态良好、积极向上的人们，身心的健康程度要比情绪内向，以及过度焦躁不安的人们要好很多，特别是一些天生敏感，多疑并且胆怯的人们，在遇到事情的时候，情绪就会非常的不稳定，通常都是在受到精神刺激之后，增加诱发神经衰弱的几率，可多参加一些户外活动。

 

第三，生活忙乱无序

 

及时培养良好的生活习惯，注意劳逸结合是人们保持身心健康的基本，如果经常通宵熬夜，或者是长时间的，做一些重体力劳动，身体长时间处于紧张和疲劳的状态，得不到良好的休息，不仅会严重影响到身体各个器官以及组织的正常运作，对于神经的刺激也是比较严重的，是诱发神经衰弱的关键。

 

第四，长期过度紧张

 

当人们在某种时刻下受到了严重的精神打击，没能够及时的进行自我调整，长时间背负这些非常沉重的精神负担，再加上生活以及工作中的激烈竞争，会使人们感觉到大脑活动出现过度紧张的现象，已经严重超出了神经系统所能够承受的范围，一旦诱发神经衰弱疾病都会比较严重。

 

 

温馨提示，如果任由神经衰弱疾病不断的发展，就会严重危害到患者的消化以及代谢功能，甚至会造成生殖异常现象，所以患者们应当及时调整好自己的精神状态，避免长时间存在精神过度紧张的现象，如果出现了睡眠不足以及食欲下降的表现，都应当及时的进行调整，不能任由疾病肆意发展。

肝性脑病又被称肝性昏迷，是由患者的严重的肝病所引起的、以患者的代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，患者的主要表现有意识的障碍、行为的失常和昏迷。会对患者的生命健康造成严重的影响。

肝性脑病的病发机理比较复杂，能诱发肝性脑病的因素也有很多，比如患者的上消化道的出血、高含量的蛋白质的饮食、大量的排钾利尿、放腹水，或者患者使用安眠、镇静、麻醉等药物，患者有便秘、尿毒症、感染或手术的创伤，都会引发患者的肝性脑病，这些因素大体都是通过使患者的神经毒质的产生的增多或提高神经毒质的毒性效应、提高患者的脑组织对各种毒性物质的敏感性、以及增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发患者的发病。

 

 

肝性脑病根据患者的发病机理以及发病速度可以分为急性肝性脑病以及慢性肝性脑病。引起肝性脑病的原因是因为患者的重症的病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝以及各型的肝硬化等，有的患者在门-体静脉分流术、原发性肝癌以及其他的弥漫性的肝病的终末期后也会发病，以肝硬化的患者发生肝性脑病最为常见，占发病总数的七成左右。

 

肝性脑病的诱发原因较多，患者会因肝病的类型、肝细胞的损害程度、起病的急缓以及诱因的不同而表现有所差异。所以患者的临床的表现会比较的复杂以及多变，患者的早期症状多有变异性。其共同的特点的表现有：患者的神经精神症状及体征。包括原发肝脏的基础疾病的表现，也有特有的临床表现比如患者的性格、行为、智能改变和意识障碍。

 

肝性脑病的治疗原则为去除肝性脑病的发作的诱因，该原则也是药物治疗的基础，患者可以从以下几个方面进行治疗。首先患者应该调整饮食的结构，对有肝性脑病的患者应该限制蛋白质的摄入，并保证热能供给。患者的药物使用应该慎重选择镇静药。患者应该纠正自己身体内的电解质紊乱的情况。并积极的治疗肠道以及消化道的出血。

肝性脑病常见的药物有乳果糖类的药物，可用于各期肝性脑病及较轻微肝性脑病的治疗，乳梨醇也是常见的药物。可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成主要需要服用抗生素。对于药物的使用，患者需要谨慎根据自身的情况选择并遵守医生的建议。

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人们的生活可以说是越来越好，但是与此同时，各种疾病也不断的来到了人们的生活中。说到艾滋病，大家可能有很多疑问.艾滋病的发病原因是什么?我将为大家一一解答以上问题。

 

病原学

 

HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径的100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。

 

HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。

 

 

流行病学

 

1.流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。

 

2.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。

 

3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。

 

4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。

 

发病机制

 

(一)病毒感染过程

 

1.原发感染

 

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

 

2.HIV在人体细胞内的感染过程

 

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

 

3.HIV感染后的三种临床转归

 

由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

 

(二)抗HIV免疫反应

 

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。

 

(三)免疫病理

 

1.CD4+T淋巴细胞数量减少

 

感染HIV后体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

 

2.CD4+T淋巴细胞功能障碍

 

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

 

3.异常免疫激活

 

HIV感染后，CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+T淋巴细胞减少的速度。

 

4.免疫重建

 

指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药.
病理改变

 

(一)免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。

 

(二)临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染(如病毒、细菌、真菌和原虫)和恶性肿瘤(包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌)，构成了艾滋病复杂的临床病理变化。

 

 

通过以上介绍，大家应该对艾滋病有了一定的了解。知道艾滋病的发病原因和发病机制，大家在生活中就应该多注意饮食卫生，避免感染病原体。