特发性肺动脉高压指一类无明确原因、以肺血管阻力进行性升高为主要特征的恶性肺血管疾病，过去被称为原发性肺动脉高压，是动脉性肺动脉高压中的一种亚类。患者可有呼吸困难、胸痛、晕厥、头痛、咯血等临床表现。本病好发于各个年龄段，女性多于男性，且不伴随任何可能导致该种情况的基础疾病。患者往往合并不同程度的右心功能衰竭。本病进展迅速，如果没有及时诊断，积极干预，则会预后险恶，病情严重者可发生死亡。特发性肺动脉高压要注意与继发性肺实质性疾病肺动脉高压、继发性心脏病肺动脉高压、肺栓塞等疾病相鉴别。

 

 

一、继发性肺实质性疾病肺动脉高压

慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化等肺实质性疾病，肺内血管收缩，血管内阻力增大，导致肺动脉高压，患者出现呼吸困难、胸痛、咯血等症状。本病是原因不明导致的肺动脉高压，临床表现类似，需结合胸部X线、肺功能检查鉴别。继发性肺实质性疾病肺动脉高压的胸部X线可有肺部疾病的体征，本病则无。

 

二、肺血栓栓塞

肺血栓栓塞患者表现为突发的呼吸困难、胸痛、咯血等症状。本病并发肺血栓栓塞时，根据患者症状很难鉴别，可行放射性核素肺通气/灌注扫描和肺动脉造影检查予以鉴别。

 

三、继发性心脏病肺动脉高压

继发性心脏病肺动脉高压患者有心脏疾病，临床表现包括呼吸困难、胸痛等症状。根据临床症状很难鉴别，本病患者心脏正常，可以行超声心动图和右心导管检查鉴别。

 

 

四、特发性肺动脉高压会遗传么？

 

近年来对特发性肺动脉高压的发病机制研究取得的最重要进展之一，就是发现了肺动脉高压具有易感性的分子遗传基础。其发病与特发性肺动脉高压有关主要是骨形成蛋白Ⅱ型受体(BMPRⅡ)基因。目前已证实60％的家族性肺动脉高压和26％的特发性肺动脉高压惠者发生了骨形成蛋白-Ⅱ型受体(BMPR-Ⅱ)基因突变。基因突变后可表达出未成熟或无功能的骨形成蛋白-Ⅱ型受体，使下游的信号通路阻断，导致肺血管内皮细胞和平滑肌细胞的过度增生而造成肺动脉高压。国际原发性肺动脉高压协作组等发现骨形成蛋白-Ⅱ型受体基因突变是部分西方白种人群家族性肺动脉高压的致病基因，而且在至少26%的特发性肺动脉高压人群中也发现有此基因突变。研究表明，除了骨形成蛋白-Ⅱ型受体以外，五羟色氨(5一HT)载体启动子区域的多态性也参与了肺动脉高压的发病。另外ALK1基因突变(笨丙酸诺龙A受体)、血管生成因子-1及其磷酸型的内皮特异性受体TIE2的缺陷也会导致肺动脉高压的发生。

你知道吗？孩子出现纳差、乏力、心慌、生长发育迟缓、嘴唇发紫，有可能是肺动脉高压的原因。什么是肺动脉高压呢？

 

肺动脉高压分为原发性与继发性。继发性是指有某些原因引起的，在祛除这些诱因后，肺动脉高压也会随之缓解，而相对于继发性肺动脉高压而言，原发性肺动脉高压就相对棘手了。原发性肺动脉高压，近些年来世界卫生组织又将其称之为特发性肺动脉高压（PPH），指那些发生的原因尚不明确的一系列肺动脉高压病症。该病发生的病因多考虑与遗传、免疫、肺血管内皮功能障碍等相关，是多种因素共同作用的一个结果。在病理上主要表现为中层动脉肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死动脉炎等构成的疾病。

 

 

当然，特发性肺动脉高压症不仅仅可以发生在孩子们身上，也可以发生于任何年龄，又以育龄期妇女多见，平均患病年龄大约为36岁。

 

特发性肺动脉高压（PPH）的临床表现，在早期的时候可无明显不适，仅仅在剧烈运动后可有不适，继而随着疾病的发展，才会出现全身性症状，例如呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咳血、疲乏无力、声音嘶哑、雷诺现象等。

 

特发性肺动脉高压症一定是在排除了其他各种引起肺动脉高压病的病因后才能做出诊断，例如：

 

1.心脏疾病：先天性心脏病，心脏瓣膜关闭不全、心功能不全；

 

2.结缔组织病：类风湿性关节炎、红斑狼疮等；

 

 

3.肺部疾病：肺纤维化、慢阻肺、肺栓塞等；

 

4.血液疾病：慢性溶血性贫血、骨髓异常增生等；

 

另外，还有其他疾病如艾滋病、乙肝、肿瘤等。

 

因此，对于特发性肺动脉高压症需要医师极其慎重与全面的鉴别诊断后才能确诊。而相应的检查也包括原发病的检查。临床可用到的检查方式包括生化、BNP、动脉血气分析、风湿免疫抗体、肝炎及艾滋病抗体、同型半胱氨酸、凝血功能、超声心动图、胸部X线、胸部CT、肺动脉造影等。而目前右心导管检查是对于判断和评价肺动脉高压最标准的方法，正常情况下，我们的肺动脉平均压在静息状态为（14.0±3.3）mmHg，肺动脉高压患者经测定为≥25mmHg。

 

而关于特发性肺动脉高压的治疗，目前尚无特效的治疗方式，都是对症治疗及延缓病情进展为主。因此对于该病的早期发现尤为重要，若家族患有肺动脉高压症时，亲属可以考虑进行筛查。对于已经发现特发性肺动脉高压的患者而言，应避免剧烈运动，运动应从小强度开始，保持呼吸顺畅，可进行氧疗。总而言之，积极发现我们周围的“蓝嘴唇”，让我们一起关注肺动脉高压症。                                              

特发性肺动脉高压是指原因不明的肺动脉压增高的一类疾病，属于肺高血压的一个特殊类型。目前特发性肺动脉高压发病机制尚未明确，目前认为其发病与遗传因素、免疫和炎症反应、肺血管内皮细胞功能、血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷等因素有关。本病中青年女性者多发，临床上诊断特发性肺动脉高压主要通过排他性进行诊断。特发性肺动脉高压患者的预后相对较差，但随着靶向药物应用，患者预后可逐渐得到改善。针对此类疾病需及早诊断，及时进行降肺动脉压、改善心功能治疗。

 

 

一、特发性肺动脉高压发病的主要原因

遗传因素：11%~40%的散发特发性肺动脉高压存在骨形成蛋白受体2基因变异，有些病例也存在激活素受体样激酶1基因变异，SMAD9变异等。
免疫和炎症反应：免疫调节作用可能参与特发性肺动脉高压的病理过程。有29%的特发性肺动脉高压病人抗核抗体水平明显升高，但却缺乏结缔组织疾病的特异性抗体。特发性肺动脉高压病人丛状病变内可见巨噬细胞。T淋巴细胸和B淋巴细胞浸润，提示炎症细胞参与了特发性肺动脉高压的发生与发展。
肺血管内皮功能障碍：肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要为血栓素A和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述因子表达的不平衡，导致肺血管平滑肌收缩，从而引起肺动脉高压。
血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷：可见血管平滑肌增生肥大，电压依赖性钾通道功能缺陷，K离子外流减少，细胞膜处于除极状态，使钙离子进入细胞内，从而导致血管收缩。

 

二、哪些人群好发特发性肺动脉高压？

 

中青年女性者好发肺动脉高压，可能与雌激素的分泌有关，雌激素的代谢方式，对血管有一定的损伤作用，雌激素分泌水平的变化，会引起肺血管内壁的损伤，诱发肺动脉高压。女性还有一些诱发肺动脉高压的危险因素，如服用减肥药等食欲抑制剂和含雌激素的药物，如避孕药等，也会诱发肺动脉高压。

三、特发性肺动脉高压的诱发因素

 

药物因素：食欲抑制剂芬氟拉明、氨苯唑啉、芬特明，中枢兴奋药苯丙胺、甲基苯丙胺等，可引起患者肺动脉压和肺血管阻力增加，引发特发性肺动脉高压，上述药物应用时间越长，发生特发肺动脉高压的危险性越大。
病毒感染：已经发现人类免疫缺陷病毒感染引发特发性肺动脉高压，是通过抑制肺动脉高压平滑肌细胞的钾离子通道，使其功能缺陷而实现的。

特发性肺动脉高压治疗策略包括一般治疗如心理治疗等，药物治疗如抗凝药物、利尿剂、地高辛、铁剂、血管扩张剂等。对于治疗反应不佳的病人，可联合药物治疗及肺移植。本病还可行球囊扩张房间隔造口术治疗。本病一般需要长期持续性治疗。

 

 

一、特发性肺动脉高压的药物治疗

 

口服抗凝药物：特发性肺动脉高压患者的尸检显示了血管内原位血栓形成的高患病率，凝血及纤溶途径异常也有报道，静脉血栓栓塞症的非特异高危因素包括心衰、制动，以上都是其进行口服抗凝药物的理论基础。抗凝药物包括肝素、华法林等。
利尿剂：当失代偿性右心衰竭导致液体潴留、中心静脉压升高、肝脏淤血、腹腔积液和外周水肿时，可使用利尿剂以改善症状。临床上常用的利尿剂包括氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等。
地高辛：地高辛能迅速改善特发性肺动脉高压的心排出量，并可用于降低病人发生房性快速型心律失常的心室率。
贫血和铁状态：铁缺乏与运动能力下降有关，也可能与高死亡率相关。应对病人进行常规的铁状态监测，如有铁缺乏应继续寻找病因，并补充铁制剂。
血管扩张药：钙通道阻滞剂如维拉帕米、前列环素、一氧化氮、内皮素受体描抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂、可溶性鸟苷酸环化酶激动剂等。钙通道阻滞剂，急性血管反应试验结果阳性是应用钙通道阻滞剂治疗的指征。前列环素，不仅能扩张血管降低肺动脉压，长期应用尚可逆转肺血管重构。一氧化氮是一种仅选择性地扩张肺动脉，而不作用于体循环的治疗方法。
钙通道阻滞剂：适用于急性肺血管扩张试验阳性者，阴性者使用可能有害。特发性肺动脉高压患者急性肺血管扩张试验阳性率高于肺动脉高压的其他亚类，但也仅约10%，且仅约半数阳性者为持续有效，若急性肺血管扩张试验转为阴性则应换用其他治疗。
靶向药治疗：适用于急性肺血管扩张试验阴性者，主要包括前列环素类、内皮素受体拮抗剂、5-磷酸二酯酶抑制剂和可溶性鸟苷酸环化酶激动剂。

二、特发性肺动脉高压的手术治疗

 

 

肺或心肺移植：经积极内科治疗临床效果不佳的病人可以行肺移植治疗。肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤样增生症病人的预后差，且缺乏有效的内科治疗方法，一旦被诊断为上述两种疾病即应考虑肺移植。如同时判断伴有心脏结构或功能出现不可逆损害，可考虑行心肺联合移植。
球囊扩张房间隔造口术：先以端孔导管经右心途径由右房插至左房、肺静脉，然后循导管插入长导丝至肺静脉，撤去导管，随后插入适当直径球囊扩张导管使球囊中央骑跨在房间隔，用稀释造影剂扩张球囊至腰凹消失为止，反复数次，撤去球囊即可。此方法对于本病效果良好，减轻患者症状，可作为肺移植治疗前的一种过渡治疗。

特发性肺动脉高压的症状轻，观察即可，若患者活动后出现呼吸困难、胸痛、咯血等症状要及时去呼吸内科就医，通过一系列检查明确本病的诊断，并给予相应的治疗方案。患者出现轻度呼吸困难，小咯血，胸部不适需要，在医生的指导下进一步检查。患者活动后呼吸困难，头晕，头痛需要及时就医。患者呼吸困难加重、意识障碍、晕厥、大咯血等情况应立即就医。

 

 

一、需要做哪些检查？

 

血液检查：特发性肺动脉高压患者血红蛋白可增高，与长期缺氧代偿有关。脑钠肽可有不同程度升高，与疾病严重程度及病人预后具有一定相关性。
心电图：心电图不能直接反映肺动脉压升高，但能提示右心增大或肥厚。
胸部X线检查：提示肺动脉高压的X线征象，如右下肺动脉干扩张，肺动脉段明显突出，残根征，以及右心室增大。
超声心动图和多普款超声检查：是检查肺动脉高压最重要的无创性检查方法。多普勒超声心动图估测三尖瓣峰值流速＞3.4m/s或肺动脉收缩压＞50mmHg将被诊断为肺动脉高压。
肺功能测定：可有轻到中度限制性通气障碍与弥散功能减低。
血气分析：多数病人有轻、中度低氧血症，由通气／血流比例失衡所致，肺泡高通气导致氧化碳分压降低。重度低氧血症可能与心排出量下降、合并肺动脉血栓或卵圆孔开放有关。
放射性核素肺通气／灌注显像：特发性肺动脉高压病人可呈弥漫性稀疏或基本正常，也是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段。
右心导管检查及急性肺血管反应试验：右心漂浮导管检查是确定肺动脉高压的金标准检查。可直接测量肺动脉压力，并测定心排出量，计算肺血管阻力，确定有无左向右分流等，有助于制订治疗策略。

多普勒超声心动图估测肺动脉收缩压>50mmHg，结合临床可以诊断肺动脉高压。肺动脉高压的确诊标准是右心导管检查测定平均肺动脉压≥25mmHg。而特发性肺动脉高压属于排除性诊断，必须在除外引起肺动脉高压的各种病因后方可作出诊断。

 

二、特发性肺动脉高压可以治愈么？

 

 

特发性肺动脉高压是不明原因导致肺动脉压力明显增高，其病理机制是肺部小血管的病变。其治疗相当困难或无法治疗，是一种极度恶性的疾病。这种疾病的发病年龄一般三十几岁，70%以上的患者为年轻发病。肺动脉高压是一种极度恶性的疾病，预后往往非常差。在发病初期可能表现为乏力，随着疾病的进展逐渐出现呼吸困难，严重运动时会出现晕厥或心绞痛，还会出现咯血、声音嘶哑以及右心功能不全的症状，例如食欲减退、腹胀、双下肢水肿、肝脾肿大等等。出现了特发性肺动脉高压往往治疗效果不佳。特发性肺动脉高压是不能治好的，可使用药物防止疾病的进展，避免剧烈的运动，尽量卧床休息，戒烟戒酒。加强对症支持处理，如果出现双下肢凹陷性水肿不能自行消退，要积极的抗心衰、利尿等处理。出现胸闷、气喘、血氧饱和度下降，要给予患者吸氧。出现呼吸衰竭，要使用呼吸机辅助通气。

特发性肺动脉高压病情进展迅速，由于疾病初期并无特异性自觉症状，易延误早期诊治时机。患者经积极治疗后预后良好，5年生存率可达97%，10年生存率达81%。如不接受有效的治疗和随访，特发性肺动脉高压患者的平均生存时间仅为2.8年。本病一般不影响患者自然寿命，无后遗症，特发性肺动脉高压经积极治疗可减轻症状，不能够治愈，总体长期预后仍不佳。特发性肺动脉高压治疗初期，患者每3个月复查一次，查看心肺功能、运动功能状态等，当患者病情稳定，心肺功能良好，可每6个月或1年复查一次。

 

 

一、特发性肺动脉高压患者的日常护理

 

特发性肺动脉高压患者无特殊饮食调理，营养丰富均衡，避免高油高盐饮食即可。需要注意休息，保持身心愉悦，不要经常焦虑、发怒，学会控制情绪，避免过大的情绪起伏。进行适当的锻炼并养成运动的习惯，患者可以选择适合本人的一些活动，如爬山、散步、跳舞、游泳等，不仅可以强身健体，还可以增强自身的意志力，提高耐力。保持生活环境的安静、整洁，避免接触烟、尘等环境。特发性肺动脉高压患者注意监测心、肺功能、运动功能状态等，防止并发症的产生。特发性肺动脉高压患者会出现一系列全身症状，呼吸困难、胸痛、咯血等症状会对患者造成生活和工作的不便，导致患者忧郁、焦虑，所以医务人员应该定期对患者进行心理疏导，减轻患者心理负担。

 

特殊注意事项:特发性肺动脉高压患者要坚持按医嘱用药。若用药后出现其它不适症状如过敏反应加重，应及时停药，马上就医，更换药物。患者治疗期间出现心肺功能异常的表现，如呼吸困难加重、头晕、少尿等症状，应及时就医，挽救心肺功能，延缓疾病进程。有吸烟习惯者，一定要禁止吸烟，防止加重肺脏损害。

 

 

二、如何预防特发性肺动脉高压？

 

特发性肺动脉高压是一种病因不明的心血管系统疾病，患者出现呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等症状时，及时就医查明病因，早发现早治疗。人们要注意保持身心健康，合理安排饮食。平常注意对肺脏的保护，适当的锻炼，以增加免疫力，减少疾病的发生。

早期筛查：对于有呼吸困难、胸痛、晕厥、头痛、咯血等症状的患者，进行详细的心血管内科检查，如血液检查、心电图、胸部X线检查、超声心动图等，确定病因，早发现早治疗，延缓病情进展，提高患者生活质量，提高生存率。

预防措施：保持身心健康，多参加娱乐活动，舒展身心。长期进行适当的体育锻炼，增强身体抵抗力。外出时注意保暖，避免感冒，加重肺部感染。避免去粉尘多的地方，加重肺感染。

作者：娄长芹 副主任医师 吉林市化工医院 心血管内科

血压高也就是我们平时所说的三高之一，这是一种很常见的疾病，当在患有这种疾病的时候。如果治疗不及时也会引心脑血管疾病的发生，从而我们的生命也造成了很大的威胁，那么下在我们就带大家一起来学习一下，血压高看什么科?血压高有什么症状表现?

血压高是日常的生活当中很常见的一种疾病，此种疾病也就是以体循环动脉血压增高为主要特征，此种疾病是一种慢性疾病，需要我们长时间的通过服用药物来进行控制，否则很容易引起一些并发症的发生，血压高的患者当在去医院检查的时候，可以挂心血管内科。

当在患有高血压这种疾病的时候，症状表现也是因人而异的，很多的患者当在初期的时候症状表现并不是特别的明显，仅在精神特别紧张或者是劳累过后的时候，出现头痛头晕，心悸的疾病表现，但是当在休息片刻以后症状就会有所转，随着病情的发展，逐渐的患者也会出现肢体麻木，注意力不能集中，时常的会感觉到身体特别的乏力。

很多血压高的患者当在夜间的时候也会出现尿液增多的情况，而且记忆力也会受到影响出现减退的情况，血压高严重的患者，在发病的时候也会出现抽搐或者是神志不清的情况，当在患有高血压的时候，对于我们的心、脑、肾都有着很大的危害，而且也很容易引起心脑血管疾病的发生。

在我们的生活当中，很多的人患上了血压高这种疾病，虽然这是一种发病率很高的疾病，但是很多的患者当在去医院检查的时候并不知道要挂哪个科室，以上的文章当中我们为大家做出了介绍，希望可以帮助到大家，同时我们也为大家介绍到了，血压高的症状表现，希望可以帮助大家对于此种疾病有更近一步的了解。

我知道大多数朋友对于肺结核疾病都是十分恐惧的。这种慢性疾病非常难治疗，而且还有传染性，更重要的是这种疾病还有可能导致一系列并发症的产生。为了各位朋友能更好地预防和治疗肺结核，现在让我们了解一下，肺结核的几种并发症。

 

肺原性心脏病：

 

重症肺结核组织广泛破坏，并有通气和换气功能障碍，可并发肺动脉高压和肺心病。在广泛应用抗结核化疗后，许多肺结核患者获得临床治愈，肺心病的并发症显著减少。

肺癌：

曾有肺结核疤痕组织可发生癌变，但两者的因果关系尚无确切证据，据统计，一般综合性医院肺癌合并肺结核者约8.5%。近年来老年肺结核发病率有所增加，而肺癌也多发生于中年以后，故两者合并的机会较多。肺癌可侵蚀干酪灶的包膜使肺结核重新活动，故对怀疑为肺癌的患者，痰中查出结核菌时，应进一步详细检查，不宜立即放弃合并肺癌的诊断。

 

 

矽肺结核：

 

矽尘被摄入后噬细胞内，作用于含结核菌的吞噬溶酶体膜，使其包膜破溃和整个细胞死亡，而结核菌因此得到自由增殖的机会。结核菌再被另一个巨噬细胞所吞，如此循环，结核菌得到迅速蔓延。由于矽法可以直接和间接地损伤细胞免疫力，使矽肺结核迅速干酪空洞化。故矽肺患者，应与结核严加隔离，并作预防治疗。

真菌继发感染：

肺结核净化空洞约有25-30%曲菌寄生，形成菌球，并可引起咯血，X线呈结节状或云絮状物附于洞壁，成新月形透明区。

 

淀粉样变：

 

广泛的纤维干酪病变和脓胸，可诱发淀粉样变性。现不止一次报道慢性纤维空洞型肺结核，并发气管旁淋巴结、肝、脾、胰腺、肠、肾和肾上腺等淀粉样变性。

 

 

上面就是肺结核疾病可以引发的一系列并发症，从上面我们可以知道这些并发症的治疗也是十分麻烦的。各位朋友应该跟医生保持密切沟通，积极配合治疗，并且应该多加注意预防肺结核的产生。

 

 

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肺大疱因类型不同，引起的临床症状差别较大。一般无明显症状，仅在肺大疱破裂造成自发性气胸等并发症时才有胸痛、胸闷、气促、呼吸困难等症状。巨大肺大疱压迫肺组织可引起胸闷、气短、活动耐力受限或呼吸困难。该病情可并发自发性气胸、继发感染、自发性血气胸、张力性气胸。

 

 

一、.典型症状

 

胸痛:肺大疱破裂造成自发性气胸等并发症后刺激胸膜，会出现胸痛症状。

胸闷、气促、呼吸困难:肺大疱破裂造成自发性气胸等并发症后压迫肺组织或是巨大肺大泡压迫肺组织可引起胸闷、气短、活动耐力受限或呼吸困难。

 

二、.其他症状

 

发热、咳嗽、咳痰：肺大疱继发感染时，大泡内可积存有感染性液体， 引发发热、咳嗽、咳脓痰等症状。

 

三、并发症

 

肺大疱最常见的并发症是自发性气胸，其次为继发感染和自发性血气胸。

 

 

自发性气胸：肺大疱患者在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时肺泡压力突然增加，可导致肺大疱破裂，气体自肺内迅速进入胸膜腔，形成自发性气胸。

 

继发感染：肺大疱多数情况下发生在8级以上支气管远端，绝大多数是不易发生感染的，但如果引流支气管堵塞，肺大疱支气管内充满炎性分泌物，患者可出现发热、咳嗽、咳痰等感染症状，有时经抗感染治疗后，临床症状好转，而胸片上相关的征象仍可持续较长一段时间。

 

自发性血气胸:肺大泡所在的肺组织与胸膜顶粘连带撕裂，粘连带内小动脉出血、肺大泡破裂可造成血气胸。粘连带中的小动脉直径可达0.2cm，血管起源于体循环，压力较高，同时胸腔内是负压，更增加了出血的倾向。另外，由于肺、心脏、膈肌运动的去纤缝化作用，胸腔内的血液不凝固，因此出血很难自动停止。临床症状可因出血的快慢而不同，出血缓慢时，患者可表现为逐渐加重的胸闷，呼吸因难，X线可见展角变钝，或胸腔积液的抛物线影像。出血迅速时，短明内可以有休克表现。

 

张力性气胸:若肺大疱破裂后形成活瓣，吸气时胸腔负压增高，气体进入胸腔，呼气时活瓣关闭，气体不能排出，尤其是咳嗽时。声门关闭气道压力增高，气体进入胸腔，声门开放后，气道压力减低，裂口又闭合，每一次呼吸和咳嗽都使胸腔内气体量增加，就形成张力性气胸。张力性气胸时患侧肺组织完全萎缩，纵隔被推向健侧，在健侧肺组织亦被压缩的同时心脏大血管移位，大静脉扭曲变形，影响血液回流，造成呼吸循环严重障碍。患者可出现呼吸困难、脉快、血压下降，甚至窒息、休克。患侧胸廓隆起，多伴有患侧皮下气肿，气管明显向健侧移位，病情危重，常需要急诊处理。

风湿性心脏病有一些症状可能在生活上常常会被别人忽略，因为有些症状是不那么的明显，比如说脸色暗红的话，也有可能是患上了风湿性心脏病。这可能会让很多人都吓住了。

 

 

以下是常见的风湿性心脏病的症状表现，希望大家好好看看，这些体表征兆包括：

1、呼吸：一些轻微活动后，或者处于安静状态时，出现呼吸短促现象，但不伴咳嗽，咳痰。这种情况很可能是左心功能不全的表现，需要引起重视。

2、脸色：如果脸色灰白而发紫、表情淡漠，这是心脏病晚期的病危面容。如果脸色呈暗红色，这是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄的特征。如果呈苍白色，则有可能是二尖瓣关闭不全的征象。

3、鼻子：如果鼻子硬邦邦的，这表明心脏脂肪累积太多。此外，红鼻子也常预示心脏有病。

4、皮肤：慢性心力衰竭、晚期肺源性心脏病患者的皮肤可呈深褐色或暗紫色，这与长期缺氧，肾上腺皮质功能下降有关。皮肤黏膜和肢端呈青紫色，说明心脏缺氧，血液中的还原血蛋白增多。

 

5、耳朵：心脏病人在早期都有不同程度的耳鸣表现，这是因为内耳的微细血管动力异常，病症尚未引起全身反应时，内耳就得到了先兆信号。如果你的耳垂出现一条连贯的褶皱，极有可能是冠状动脉硬化所致。

6、头颈：如果由锁骨上延伸到耳垂方向凸起一条表筋，如小指粗，很可能是右心功能不全。

7、肩膀：天气明明很好，左肩、左手臂内侧却有阵阵酸痛，这有可能是冠心病。

8、手脚：手指末端或趾端明显粗大，并且甲面凸起如鼓槌状，常见于慢性肺源性心脏病或先天性青紫型心脏病患者。

9、下肢：中老年人下肢水肿，往往是心脏功能不全导致静脉血回流受阻的表现。此外，如果时常心悸、气喘，只有蹲位才得以缓解，这是紫绀性心脏病的特有表现。

以上就是关于风湿心脏病的一些生活上的症状，相信大家看了之后都明白了很多也懂得了很多。了解了这些生活上的一些症状的话，就会更容易去发现疾病，特别对于老年人，身体的异常表现一定要引起注意，这样就可以做到早发现，早治疗，这样的治疗效果是最好的。

 

 

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