特发性肺动脉高压病情进展迅速，由于疾病初期并无特异性自觉症状，易延误早期诊治时机。患者经积极治疗后预后良好，5年生存率可达97%，10年生存率达81%。如不接受有效的治疗和随访，特发性肺动脉高压患者的平均生存时间仅为2.8年。本病一般不影响患者自然寿命，无后遗症，特发性肺动脉高压经积极治疗可减轻症状，不能够治愈，总体长期预后仍不佳。特发性肺动脉高压治疗初期，患者每3个月复查一次，查看心肺功能、运动功能状态等，当患者病情稳定，心肺功能良好，可每6个月或1年复查一次。

一、特发性肺动脉高压患者的日常护理

特发性肺动脉高压患者无特殊饮食调理，营养丰富均衡，避免高油高盐饮食即可。需要注意休息，保持身心愉悦，不要经常焦虑、发怒，学会控制情绪，避免过大的情绪起伏。进行适当的锻炼并养成运动的习惯，患者可以选择适合本人的一些活动，如爬山、散步、跳舞、游泳等，不仅可以强身健体，还可以增强自身的意志力，提高耐力。保持生活环境的安静、整洁，避免接触烟、尘等环境。特发性肺动脉高压患者注意监测心、肺功能、运动功能状态等，防止并发症的产生。特发性肺动脉高压患者会出现一系列全身症状，呼吸困难、胸痛、咯血等症状会对患者造成生活和工作的不便，导致患者忧郁、焦虑，所以医务人员应该定期对患者进行心理疏导，减轻患者心理负担。

特殊注意事项:特发性肺动脉高压患者要坚持按医嘱用药。若用药后出现其它不适症状如过敏反应加重，应及时停药，马上就医，更换药物。患者治疗期间出现心肺功能异常的表现，如呼吸困难加重、头晕、少尿等症状，应及时就医，挽救心肺功能，延缓疾病进程。有吸烟习惯者，一定要禁止吸烟，防止加重肺脏损害。

二、如何预防特发性肺动脉高压？

特发性肺动脉高压是一种病因不明的心血管系统疾病，患者出现呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等症状时，及时就医查明病因，早发现早治疗。人们要注意保持身心健康，合理安排饮食。平常注意对肺脏的保护，适当的锻炼，以增加免疫力，减少疾病的发生。

早期筛查：对于有呼吸困难、胸痛、晕厥、头痛、咯血等症状的患者，进行详细的心血管内科检查，如血液检查、心电图、胸部X线检查、超声心动图等，确定病因，早发现早治疗，延缓病情进展，提高患者生活质量，提高生存率。

预防措施：保持身心健康，多参加娱乐活动，舒展身心。长期进行适当的体育锻炼，增强身体抵抗力。外出时注意保暖，避免感冒，加重肺部感染。避免去粉尘多的地方，加重肺感染。

特发性肺动脉高压指一类无明确原因、以肺血管阻力进行性升高为主要特征的恶性肺血管疾病，过去被称为原发性肺动脉高压，是动脉性肺动脉高压中的一种亚类。患者可有呼吸困难、胸痛、晕厥、头痛、咯血等临床表现。本病好发于各个年龄段，女性多于男性，且不伴随任何可能导致该种情况的基础疾病。患者往往合并不同程度的右心功能衰竭。本病进展迅速，如果没有及时诊断，积极干预，则会预后险恶，病情严重者可发生死亡。特发性肺动脉高压要注意与继发性肺实质性疾病肺动脉高压、继发性心脏病肺动脉高压、肺栓塞等疾病相鉴别。

一、继发性肺实质性疾病肺动脉高压

慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化等肺实质性疾病，肺内血管收缩，血管内阻力增大，导致肺动脉高压，患者出现呼吸困难、胸痛、咯血等症状。本病是原因不明导致的肺动脉高压，临床表现类似，需结合胸部X线、肺功能检查鉴别。继发性肺实质性疾病肺动脉高压的胸部X线可有肺部疾病的体征，本病则无。

二、肺血栓栓塞

肺血栓栓塞患者表现为突发的呼吸困难、胸痛、咯血等症状。本病并发肺血栓栓塞时，根据患者症状很难鉴别，可行放射性核素肺通气/灌注扫描和肺动脉造影检查予以鉴别。

三、继发性心脏病肺动脉高压

继发性心脏病肺动脉高压患者有心脏疾病，临床表现包括呼吸困难、胸痛等症状。根据临床症状很难鉴别，本病患者心脏正常，可以行超声心动图和右心导管检查鉴别。

四、特发性肺动脉高压会遗传么？

近年来对特发性肺动脉高压的发病机制研究取得的最重要进展之一，就是发现了肺动脉高压具有易感性的分子遗传基础。其发病与特发性肺动脉高压有关主要是骨形成蛋白Ⅱ型受体(BMPRⅡ)基因。目前已证实60％的家族性肺动脉高压和26％的特发性肺动脉高压惠者发生了骨形成蛋白-Ⅱ型受体(BMPR-Ⅱ)基因突变。基因突变后可表达出未成熟或无功能的骨形成蛋白-Ⅱ型受体，使下游的信号通路阻断，导致肺血管内皮细胞和平滑肌细胞的过度增生而造成肺动脉高压。国际原发性肺动脉高压协作组等发现骨形成蛋白-Ⅱ型受体基因突变是部分西方白种人群家族性肺动脉高压的致病基因，而且在至少26%的特发性肺动脉高压人群中也发现有此基因突变。研究表明，除了骨形成蛋白-Ⅱ型受体以外，五羟色氨(5一HT)载体启动子区域的多态性也参与了肺动脉高压的发病。另外ALK1基因突变(笨丙酸诺龙A受体)、血管生成因子-1及其磷酸型的内皮特异性受体TIE2的缺陷也会导致肺动脉高压的发生。

特发性肺动脉高压缺乏特异性，早期无症状，随肺动脉压升高，可逐渐出现全身症状。呼吸困难是本病最常见的症状，患者还可出现胸痛、晕厥、头痛、咯血等症状。同时还可伴发慢性肺源性心脏病右心衰竭、肺部感染、肺栓塞等疾病症状，甚至严重者可发生猝死。在目前国外的统计数据中表明，特发性肺动脉高压的发病率为每100万人群有15到35个人患病。患者一般在出现症状后的两到三年内死亡。本病老人和幼儿都可以发病，但是多见于中青年人，其平均患病年龄为36岁，主要以女性多发。女性和男性的发病比例为2∶1到3∶1。经积极治疗者，生存率明显升高。

一、特发性肺动脉高压的典型症状表现

呼吸困难：劳力性呼吸困难是特发性肺动脉高压患者最常见的症状，多为首发症状，主要表现为活动后呼吸困难，进行性加重。甚至在静息状态下也呼吸困难，与心排出量减少、肺通气／血流比例失衡等因素有关。
胸痛：特发性肺动脉高压患者由于右心后负荷增加、耗氧量增多，及冠状动脉供血减少等因素引起心肌缺血所致，本症状常于活动或情绪激动时发生。
头痛或晕厥：特发性肺动脉高压患者由于心排出量减少，脑组织供血突然减少所致。该症状常在活动时出现，有时休息时也可以发生。
咯血：通常为肺毛细血管前动脉瘤破裂所致，特发性肺动脉高压患者通常为小量咯血，有时也可出现大咯血而致死亡。
雷诺现象：约10%患者出现雷诺现象，表现为肢端动脉阵发性痉挛、血流暂时减少或中断，随后扩张充血，伴有疼痛和感觉异常。呈现四肢末端皮肤颜色间歇性苍白、发绀和潮红的变化。常提示预后不良。
声音嘶哑：肺动脉扩张压迫左侧喉返神经引起声音嘶哑，称为心脏-声带综合征。此外。尚可有乏力、恶心和呕吐等。

二、特发性肺动脉高压的并发症有哪些？

慢性肺源性心脏病右心衰竭：肺动脉高压可引起肺血管阻力进行性升高，右心室肥厚，引起患者右心衰，最后逐渐造成慢性高压性肺源性心脏病。
肺部感染：肺动脉高压造成右心衰，右心衰竭导致左心室回心血量减少，使患者肺淤血，从而导致肺部已发生感染。
肺栓塞：肺动脉高压可引起肺血管阻力进行性升高，右心室肥厚，引起患者右心衰。右：衰的患者，右心室内血液淤积，引起栓子形成。栓子经过肺循环，到达肺部，造成肺栓塞。
猝死：肺动脉高压患者可发生右心衰、肺栓塞，如肺动脉压力过高，可会造成严重的影响，甚至猝死，危及生命。

你知道吗？孩子出现纳差、乏力、心慌、生长发育迟缓、嘴唇发紫，有可能是肺动脉高压的原因。什么是肺动脉高压呢？

肺动脉高压分为原发性与继发性。继发性是指有某些原因引起的，在祛除这些诱因后，肺动脉高压也会随之缓解，而相对于继发性肺动脉高压而言，原发性肺动脉高压就相对棘手了。原发性肺动脉高压，近些年来世界卫生组织又将其称之为特发性肺动脉高压（PPH），指那些发生的原因尚不明确的一系列肺动脉高压病症。该病发生的病因多考虑与遗传、免疫、肺血管内皮功能障碍等相关，是多种因素共同作用的一个结果。在病理上主要表现为中层动脉肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死动脉炎等构成的疾病。

当然，特发性肺动脉高压症不仅仅可以发生在孩子们身上，也可以发生于任何年龄，又以育龄期妇女多见，平均患病年龄大约为36岁。

特发性肺动脉高压（PPH）的临床表现，在早期的时候可无明显不适，仅仅在剧烈运动后可有不适，继而随着疾病的发展，才会出现全身性症状，例如呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咳血、疲乏无力、声音嘶哑、雷诺现象等。

特发性肺动脉高压症一定是在排除了其他各种引起肺动脉高压病的病因后才能做出诊断，例如：

1.心脏疾病：先天性心脏病，心脏瓣膜关闭不全、心功能不全；

2.结缔组织病：类风湿性关节炎、红斑狼疮等；

3.肺部疾病：肺纤维化、慢阻肺、肺栓塞等；

4.血液疾病：慢性溶血性贫血、骨髓异常增生等；

另外，还有其他疾病如艾滋病、乙肝、肿瘤等。

因此，对于特发性肺动脉高压症需要医师极其慎重与全面的鉴别诊断后才能确诊。而相应的检查也包括原发病的检查。临床可用到的检查方式包括生化、BNP、动脉血气分析、风湿免疫抗体、肝炎及艾滋病抗体、同型半胱氨酸、凝血功能、超声心动图、胸部X线、胸部CT、肺动脉造影等。而目前右心导管检查是对于判断和评价肺动脉高压最标准的方法，正常情况下，我们的肺动脉平均压在静息状态为（14.0±3.3）mmHg，肺动脉高压患者经测定为≥25mmHg。

而关于特发性肺动脉高压的治疗，目前尚无特效的治疗方式，都是对症治疗及延缓病情进展为主。因此对于该病的早期发现尤为重要，若家族患有肺动脉高压症时，亲属可以考虑进行筛查。对于已经发现特发性肺动脉高压的患者而言，应避免剧烈运动，运动应从小强度开始，保持呼吸顺畅，可进行氧疗。总而言之，积极发现我们周围的“蓝嘴唇”，让我们一起关注肺动脉高压症。                                              

特发性肺动脉高压的症状轻，观察即可，若患者活动后出现呼吸困难、胸痛、咯血等症状要及时去呼吸内科就医，通过一系列检查明确本病的诊断，并给予相应的治疗方案。患者出现轻度呼吸困难，小咯血，胸部不适需要，在医生的指导下进一步检查。患者活动后呼吸困难，头晕，头痛需要及时就医。患者呼吸困难加重、意识障碍、晕厥、大咯血等情况应立即就医。

一、需要做哪些检查？

血液检查：特发性肺动脉高压患者血红蛋白可增高，与长期缺氧代偿有关。脑钠肽可有不同程度升高，与疾病严重程度及病人预后具有一定相关性。
心电图：心电图不能直接反映肺动脉压升高，但能提示右心增大或肥厚。
胸部X线检查：提示肺动脉高压的X线征象，如右下肺动脉干扩张，肺动脉段明显突出，残根征，以及右心室增大。
超声心动图和多普款超声检查：是检查肺动脉高压最重要的无创性检查方法。多普勒超声心动图估测三尖瓣峰值流速＞3.4m/s或肺动脉收缩压＞50mmHg将被诊断为肺动脉高压。
肺功能测定：可有轻到中度限制性通气障碍与弥散功能减低。
血气分析：多数病人有轻、中度低氧血症，由通气／血流比例失衡所致，肺泡高通气导致氧化碳分压降低。重度低氧血症可能与心排出量下降、合并肺动脉血栓或卵圆孔开放有关。
放射性核素肺通气／灌注显像：特发性肺动脉高压病人可呈弥漫性稀疏或基本正常，也是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段。
右心导管检查及急性肺血管反应试验：右心漂浮导管检查是确定肺动脉高压的金标准检查。可直接测量肺动脉压力，并测定心排出量，计算肺血管阻力，确定有无左向右分流等，有助于制订治疗策略。

多普勒超声心动图估测肺动脉收缩压>50mmHg，结合临床可以诊断肺动脉高压。肺动脉高压的确诊标准是右心导管检查测定平均肺动脉压≥25mmHg。而特发性肺动脉高压属于排除性诊断，必须在除外引起肺动脉高压的各种病因后方可作出诊断。

二、特发性肺动脉高压可以治愈么？

特发性肺动脉高压是不明原因导致肺动脉压力明显增高，其病理机制是肺部小血管的病变。其治疗相当困难或无法治疗，是一种极度恶性的疾病。这种疾病的发病年龄一般三十几岁，70%以上的患者为年轻发病。肺动脉高压是一种极度恶性的疾病，预后往往非常差。在发病初期可能表现为乏力，随着疾病的进展逐渐出现呼吸困难，严重运动时会出现晕厥或心绞痛，还会出现咯血、声音嘶哑以及右心功能不全的症状，例如食欲减退、腹胀、双下肢水肿、肝脾肿大等等。出现了特发性肺动脉高压往往治疗效果不佳。特发性肺动脉高压是不能治好的，可使用药物防止疾病的进展，避免剧烈的运动，尽量卧床休息，戒烟戒酒。加强对症支持处理，如果出现双下肢凹陷性水肿不能自行消退，要积极的抗心衰、利尿等处理。出现胸闷、气喘、血氧饱和度下降，要给予患者吸氧。出现呼吸衰竭，要使用呼吸机辅助通气。

特发性肺动脉高压是指原因不明的肺动脉压增高的一类疾病，属于肺高血压的一个特殊类型。目前特发性肺动脉高压发病机制尚未明确，目前认为其发病与遗传因素、免疫和炎症反应、肺血管内皮细胞功能、血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷等因素有关。本病中青年女性者多发，临床上诊断特发性肺动脉高压主要通过排他性进行诊断。特发性肺动脉高压患者的预后相对较差，但随着靶向药物应用，患者预后可逐渐得到改善。针对此类疾病需及早诊断，及时进行降肺动脉压、改善心功能治疗。

一、特发性肺动脉高压发病的主要原因

遗传因素：11%~40%的散发特发性肺动脉高压存在骨形成蛋白受体2基因变异，有些病例也存在激活素受体样激酶1基因变异，SMAD9变异等。
免疫和炎症反应：免疫调节作用可能参与特发性肺动脉高压的病理过程。有29%的特发性肺动脉高压病人抗核抗体水平明显升高，但却缺乏结缔组织疾病的特异性抗体。特发性肺动脉高压病人丛状病变内可见巨噬细胞。T淋巴细胸和B淋巴细胞浸润，提示炎症细胞参与了特发性肺动脉高压的发生与发展。
肺血管内皮功能障碍：肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要为血栓素A和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述因子表达的不平衡，导致肺血管平滑肌收缩，从而引起肺动脉高压。
血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷：可见血管平滑肌增生肥大，电压依赖性钾通道功能缺陷，K离子外流减少，细胞膜处于除极状态，使钙离子进入细胞内，从而导致血管收缩。

二、哪些人群好发特发性肺动脉高压？

中青年女性者好发肺动脉高压，可能与雌激素的分泌有关，雌激素的代谢方式，对血管有一定的损伤作用，雌激素分泌水平的变化，会引起肺血管内壁的损伤，诱发肺动脉高压。女性还有一些诱发肺动脉高压的危险因素，如服用减肥药等食欲抑制剂和含雌激素的药物，如避孕药等，也会诱发肺动脉高压。

三、特发性肺动脉高压的诱发因素

药物因素：食欲抑制剂芬氟拉明、氨苯唑啉、芬特明，中枢兴奋药苯丙胺、甲基苯丙胺等，可引起患者肺动脉压和肺血管阻力增加，引发特发性肺动脉高压，上述药物应用时间越长，发生特发肺动脉高压的危险性越大。
病毒感染：已经发现人类免疫缺陷病毒感染引发特发性肺动脉高压，是通过抑制肺动脉高压平滑肌细胞的钾离子通道，使其功能缺陷而实现的。

高血压（hypertension）是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，也会引起其他疾病！

高血压治疗的基础是口服药物，药物治疗是高血压治疗的基石，但是不是仅仅只进行药物治疗高血压就可以高枕无忧了呢？

答案当时不是。还要其他的一些注意事项！

1.按时服药是基础

绝大多数高血压病人都是需要终身服药的，有许多人认为口服药物后血压变得正常，就可以停用药物，这种想法是错误的。口服药物后，除非血压变得很低或者不能耐受降压药物或者其他需要，否则药物是不能停用的，必须坚持服药。

2.合理膳食是必须

高血压病人要清淡饮食，要低盐饮食，要低脂饮食，这些都可以改善高血压病病人的血压控制达标率，因为高盐高脂及高胆固醇饮食，会增加肥胖、高血脂的可能，而这些都不利于控制血压，所以要想控制血压，一定要合理膳食。

3.心情舒畅是关键

高血压病受情绪影响较大，需要合理的工作生活压力，适当的愉悦和放松心情，有利于血压控制于正常水平。

4.健康习惯是必要

健康的生活习惯，拒绝烟酒、拒绝熬夜、拒绝长期持续的精神刺激，合理的作息生活习惯，可减少高血压相关并发症，有利于将血压控制在达标范围。

5.适量运动不能少

运动不仅不会增加血压，还会更有利于控制血压，所以，一旦罹患高血压，合理的运动计划和强度，有利于控制血压于正常水平。

当然，合理膳食也好，适量运动也好，健康习惯也好，这些都是作为高血压病治疗的辅助，最为重要的还是口服药物降压治疗。一定要按时按医嘱服药，定期复查血压！

以上针对的是原发性高血压病，对于继发性高血压病，我们还需要找到继发性高血压的原因，针对病因对症治疗，比如垂体瘤、肾上腺腺瘤手术，以及针对其他原发病的对症治疗等等。

人们的生活可以说是越来越好，但是与此同时，各种疾病也不断的来到了人们的生活中，让人们在生活好的同时也要应对这些状况的不断发生。面对这样的问题，我们要对它的治疗方法有一定了解才行，今天我们给大家介绍的是肺栓塞的治疗方法。

(一)治疗

虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发;尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。

对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。

1.急性肺栓塞的治疗

(1)急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。

①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧;为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因;为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。

②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。

③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲肾上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>80mmHg，心脏指数>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。

④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。

(2)溶栓治疗：30年前急性肺栓塞溶栓疗法被介绍到医学界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段，需要巨大的人力、物力及财力支持。尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗，但直到20世纪80年代中期实际上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治疗的成功使肺栓塞溶栓疗法进行再检查，并随后的一系列临床试验已使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。

在美国，目前估计尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治疗，该疗法的不够普及可能是肺栓塞病死率长期不降的重要原因之一。我国在20世纪90年代逐渐开展了急性肺栓塞溶栓治疗，特别是经过1997～1999年“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”研究后，溶栓方法已趋向规范化。

溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血块;同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干扰血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝效应。

常用的溶栓药有：

①链激酶(streptokinase,SK)：是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋白，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有抗原性，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。

②尿激酶(urokinase,VK)：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。

③阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA)：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产，阿替普酶(rt-PA)亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶原)。

美国食品药物管理局批准的肺栓塞溶栓治疗方案是：A.链激酶负荷量25万U/30min，继10万U/h，持续24h滴注;B.尿激酶负荷量2000U/lb(磅)/10min(1磅=0.4536kg)，继2000U/(1b?h)，持续滴注12～24h;C.阿替普酶(rt-PA)100mg/2h，持续外周静脉滴注。1992年Goldhaber等比较了尿激酶负荷剂量100万U/l0min，继300万U/2h静脉滴注方案与阿替普酶(rt-PA)100mg/2h静脉滴注方案，结果对急性肺栓塞的疗效与安全性方面两方案相似。

国内“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”规定的溶栓方案是尿激酶2万以上就是针对嗜睡症的发作性进行简单的分析，相信大家看了之后也有所了解，也希望人们能够及时了解肺栓塞的其他相关常识，这样才能更好的做好发生肺栓塞的预防工作，才能多给自己的健康做一个保证。希望有这种症状的要及时接受治疗，以免病情恶化。最后衷心祝愿肺栓塞患者早日康复。

一、结缔组织疾病

几乎所有结缔组织疾病均可并发动脉型肺动脉高压，总体发生率约为2%，有时可单独存在，也可伴发肺间质疾病存在，以女性多见。其中系统性硬化症并发动脉型肺动脉高压的发病率最高，其次为系统性红斑狼疮和混合性结缔组织疾病。发病可能与肺的雷诺现象、肺血管痉挛、肺小血管炎、肺小动脉栓塞和血管活性物质如血栓素和前列环素失衡有关，抗核抗体、抗心磷脂抗体、类风湿因子、IgG抗体等在肺血管壁的沉积也提示免疫反应发挥了重要作用。在我国CTD-PAH患病率居世界各种族第二位，达92.9/10万。

二、门脉高压

发生率约为2%~4%，其发生机制可能是门-体分流使肺血流量增加和正常情况下由肝脏清除的血管收缩物质和血管增殖物质直接进入肺循环，使肺血管收缩以及门静脉栓塞，从而产生动脉型肺动脉高压。

三、人类免疫缺陷病毒感染

人类免疫缺陷病毒感染的患者，动脉型肺动脉高压发生率为0.5%，其发生机制可能是HIV通过反转录病毒导致有关介质，如细胞因子和生长因子等释放，激活巨噬细胞和淋巴细胞，引起肺动脉高压。在HIV感染者中，以静脉注射药物吸毒者较易发生动脉型肺动脉高压，约占42%~56%，其原因可能与静脉注射，异物进入血液循环导致肺动脉栓塞有关，同时与感染，如病毒性肝炎、肝病、门脉高压等也有一定关系。

四、食欲抑制药物

主要包括以阿米雷司、芬氟拉明为代表的食欲抑制剂，发生率约为2%。近年发现抗抑郁药5-羟色胺再摄取抑制剂为明确相关的动脉型肺动脉高压危险因素，而苯丙胺类似物为可能相关的危险因素。阿米雷司等食欲抑制药物引起肺动脉高压的机制可能是促使血小板5-羟色胺释放增加，抑制5-HT的再摄取，从而导致循环血游离5-HT浓度增加。游离的5-HT使肺血管强力收缩和肺血管平滑肌细胞增殖，并通过促进血小板聚集使肺循环局部微循环血栓形成，从而使一些遗传易感者发生动脉型肺动脉高压。

五、其他原因

女性肺动脉高压发生率是男性的2倍，特发性肺动脉高压在育龄女性中多见。

溶血性贫血所致肺动脉高压发生率约为20%~40%，发生机制包括红细胞破坏释放的游离血红蛋白可清除一氧化氮，增加活性氧生成。释放的精氨酸酶分解血液中精氨酸，使NO合成减少。贫血引起局部肺泡组织缺氧，导致肺血管低氧性收缩和血管活性物质释放，溶血性贫血高凝状态导致肺血管血栓形成。

脾切除也是肺动脉高压发生危险因素，肺动脉高压发生率为11.5%，其原因可能是脾过滤清除异常红细胞的作用丧失，血液循环中长期滞留的异常红细胞激活血小板聚集在肺血管床中引起血管内皮损伤、血栓形成。

因气胸分类不同，各类气胸治疗方式有所不同，对于积气量少的病人不需特殊处理，胸腔内的积气可自行吸收。对于大量气胸、开放性气胸及张力性气胸，应积极手术治疗及相应药物控制感染等治疗。多数气胸患者治疗后1~2周积气可吸收并消失。

1.急症治疗

开放性气胸：将开放性气胸立即变为闭合性气胸，赢得挽教生命的时间，并迅速转往医院。进一步给氧、清创、缝合胸壁伤口，并作胸腔闭式引流，给予抗生素预防感染，鼓励病人咳嗽、咳痰。若疑有胸腔内脏损伤或进行性出血，则需行开胸探查手术。

张力性气胸：张力性气胸是可迅速致死的危急重症，急救时需迅速使用粗头穿刺胸膜腔减压，并外接单向活瓣装置，进一步处理应放置胸腔闭式引流，使用抗生素预防感染。

2.药物治疗

抗生素：对于开放性气胸和张力性气胸需应用抗生素预防感染，有消炎作用，如头孢曲松、头孢他啶等，少数患者可能有恶心、呕吐等不良反应。

镇静、镇痛药物：如患者疼痛明显，可以使用吗啡等镇静、镇痛药物，可能会出现呼吸抑制、恶心、呕吐等不良反应。

3.手术治疗

胸腔镜手术：适用于经过内科治疗无效，长期气胸、血气胸、双侧气胸合并双侧肺大疱或者复发性气胸的患者。具有不易复发的有点，但会有出血等并发症。

开胸手术：直接将胸腔打开，修补破口的治疗方法，可导致胸腔粘连。近年来已经很少用，适用于其他方法治疗效果不好的气胸。

4.其他治疗

胸腔穿剌抽气：适用于小型气胸(20％以下)、呼吸困难较轻、心肺功能较好的患者，有皮下气肿、纵隔气肿等并发症。

胸腔闭式引流：适用于单纯抽气失败者，或不稳定的、呼吸困难较严重的、肺压缩明显的气胸患者，以及反复发生开放性或张力性气胸的患者，可迅速缓解呼吸困难。

化学性胸膜固定术：适用于不宜手术或者拒绝手术的患者，有胸痛、发热、急性呼吸窘迫综合征等并发症。

支气管内封堵术：主要不良反应有胸部引流后发生感染、出血等。

气胸的预后取决于正确的治疗和处理，一般经内科和外科治疗多数患者可以治愈，预后良好，不会影响自然寿命。气胸治疗后2~4周需要复查，治愈后应3个月后再复查一次，之后若无特殊，密切随访即可。

在充满欢乐与祥和的春节假期，嘉定区中心医院的医务人员却依然坚守在自己的岗位上，为患者提供优质的医疗服务。本文将带您走进嘉定中心医院，了解他们在春节期间的工作与奉献。

春节前夕，嘉定中心医院门急诊量达到165万人次，住院患者近2.9万人次，手术1.1万人次，医院各项指标持续稳步增长。在这个团圆的时刻，医务人员的脚步却无法停歇。

在大年三十的晚上，急诊科的刘跃、金纤、汤明明、李先华等医护人员在忙碌了一天后，在休息室里简单吃了一顿年夜饭。尽管饭菜简单，但他们脸上洋溢着幸福的笑容，因为他们的付出得到了患者的认可和尊重。

据统计，从年三十到年初六的7天长假中，医院门急诊量近1.5万人次，输液病人共计3355人次。在这期间，骨科病房里张灯结彩，为103岁的钱阿婆庆祝生日。心内科许向东主任的团队则在大年三十深夜救治了一位急性心肌梗死的患者，成功挽救了患者的生命。

整个春节长假，嘉定中心医院的医护人员用实际行动诠释了医者仁心，他们用无私奉献的精神，为患者提供了优质的医疗服务，为这个春节增添了别样的温暖。

在未来的日子里，嘉定中心医院的医护人员将继续努力，为更多患者提供优质的医疗服务，为健康事业贡献力量。

特发性肺动脉高压（IPAH）是一种罕见的肺部疾病，主要影响肺动脉，导致肺动脉压力升高。这种疾病通常在年轻时发病，对患者的生活质量造成严重影响。本文将介绍IPAH的症状、诊断、治疗以及患者如何应对这种疾病。

一、IPAH的症状

IPAH的早期症状可能不明显，但随着病情进展，患者可能会出现以下症状：

• 呼吸困难
• 胸痛
• 疲乏无力
• 头晕或晕厥
• 心悸

二、IPAH的诊断

诊断IPAH需要结合临床表现、影像学检查和实验室检查。常见的检查方法包括：

• 心脏超声
• CT或MRI扫描
• 心电图
• 动脉血气分析

三、IPAH的治疗

目前，IPAH尚无根治方法，但通过药物治疗可以控制病情，改善患者的生活质量。常见的治疗方法包括：

• 磷酸二酯酶-5抑制剂（如西地那非、他达拉非等）
• 内皮素受体拮抗剂（如波生坦、马昔腾坦等）
• 血管紧张素受体拮抗剂
• 钙通道阻滞剂

四、IPAH患者的日常保养

IPAH患者需要注意以下事项，以减轻病情：

• 避免剧烈运动和过度劳累
• 保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒等
• 定期进行体检
• 遵医嘱服药

五、医院与科室

IPAH患者需要到具有呼吸科或心血管科的专业医院就诊。在这些科室，患者可以得到全面的治疗和护理。