成骨不全症又称脆骨病，属于骨骼发育不良症，这是一类影响骨骼发育的遗传性疾病，具体来说，它主要影响骨和软骨组织组成与结构，并且这种疾病临床表型复杂多样，多数病例为常染色体显性遗传，少数病例为常染色体隐性遗传。新发病例与散发病例经常为基因突变所致。

现阶段对成功发育不良的研究，更多的是探索和明确这种疾病的致病基因和分子机制，这样的研究可以协助我们的临床医师鉴别诊断疾病的类型和病因，并且这也是挖掘和改良治疗方案、开展遗传咨询和产前诊断的基础。

现实生活中，由于某些致病基因在成骨不全症中，不仅在我们的骨骼系统发挥作用， 所以成骨不全症患者的听力、视力和神经系统等亦会受累。比如生活中我们可以看到，成骨不全症的患者们也可出现身材矮小、蓝色巩膜、牙本质发育不全等表现。

1979年，Sillence等科学家根据成骨不全症的临床严重程度将其为4类亚型， 之后发现的Ⅴ型成骨不全又具有肥厚性骨痂、骨间膜钙化等独特临床表现，中国医学科学院吴南教授认为此分类未考虑遗传因素。

2019年，根据Maioli等研究员报道，在394例意大利成骨不全患者中进行的基因型表型关联分析结果。他们指出影响Ⅰ型胶原蛋白数量的突变多导致Ⅰ型成骨不全， 而影响胶原蛋白功能的突变与Ⅱ~Ⅳ型成骨不全显著相关。

2020年，Dubail等科学家在两个无血缘关系家族中的三位患者中发现CCDC134纯合功能缺失突变导致严重的Ⅲ型成骨不全。随着越来越多致病基因的发现，为了实现精确成骨不全的分类，推动基因进行靶向药物治疗的研究，学者们将致病相关基因纳为成骨不全分型的依据。

随着全外显子测序等新一代测序技术的发展， 成骨不全症的分子遗传学研究取得了许多的突破进展。最近几年的研究中，关于成骨不全症、先天性肢端畸形等骨骼发育不良疾病的研究发现了许多新的致病突变并探索了导致疾病的具体分子机制。

科学家们表示，随着成骨不全症致病基因库的丰富和完善， 未来可以利用分子分型对表型复杂的成骨不全患者进行更为精细准确的分类。致病机制的不断揭示，也会为将来治疗手段的研发提供夯实的理论基础。

成骨不全症是一种由于间充质组织发育不全，Ⅰ型胶原形成障碍而造成的先天性遗传性疾病。成骨不全症发病原因尚不明确，可能与遗传和基因突变有关，常表现为骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛等。成骨不全症可分为Ⅰ~Ⅷ型，其中Ⅰ型最常见。成骨不全症以对症治疗为主，预后较差。

一、成骨不全症的分类有哪些？

根据第1次发生骨折的时间早晚，分为先天型及迟发型：（1）先天型：又称胎儿型，病情重，常见颅骨骨化不全，在胎儿期可有多次骨折，死胎发生率高，或者在出生后短期内夭折。(2)婴儿型：较少见，出生后可有骨折，以后较轻微的外伤，甚至无外伤都可造成多发性骨折，女性患者多于男性，蓝色巩膜及韧带松弛多见。(3)少年型(又称迟发型)：病情最轻，出生时可以没有骨折，儿童期容易发生骨折，到青春期后有自动改善的趋势，20岁前后可因耳硬化造成耳聋。(4) 成人型：于成人期出现骨折和畸形。

Sillence于1979年根据遗传方式和临床表现将其分成4种类型，这一分类目前应用最为广泛：Ⅰ型：常染色体显性遗传，Ⅰ型胶原蛋白不足，临床特点是骨质脆弱，生后骨折，蓝巩膜，其中又以牙齿正常为A型，成牙不全为B型。Ⅱ型：常染色体隐性遗传，Ⅰ型胶原结构异常，可在围生期死亡，存活者表现为深蓝色巩膜，股骨畸形和串珠肋。Ⅲ型：常染色体隐性遗传，Ⅰ型胶原结构异常，出生时有骨折，因多次骨折骨骼畸形进行性加重，巩膜和听力正常。Ⅳ型：常染色体显性遗传，胶原蛋白的前驱物过短，巩膜和听力正常，仅表现为骨质脆弱。

二、成骨不全的发病原因是什么？

成骨不全症的病因尚不明确，为先天性发育障碍，可能与遗传和基因突变有关。成骨不全症常好发于有家族史者和基因突变者。此外，长期情绪低落、外伤、免疫力下降等都能诱发成骨不全症。常认为基因突变为成骨不全症患者发病的主要原因，多数成骨不全症患者其构成Ⅰ型胶原的COL1A1或COL1A2基因中的其中之一发生了突变。在多数家庭中成骨不全症以常染色体显性的形式遗传。成骨不全症通常遗传自患病的父亲或者母亲。通常一个家庭中的成员的基因突变是一样的，但其表现形式(如轻重程度和骨折的次数等)可能不同。

成骨不全症的典型症状包括骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛等。部分患者出现牙齿发育不良、侏儒及皮肤疤痕宽度增加的症状。成骨不全症的并发症有骨折、肢体活动障碍、脑积水等。

一、成骨不全的典型症状

骨脆性增加：轻微的损伤即可引起骨折，严重的病人表现为自发性骨折。先天性者在出生时即有多处骨折。骨折大多为青枝型，移位少、疼痛轻、愈合快，依靠骨膜下成骨完成，因而常不被注意而造成畸形连接。长骨及肋骨为好发部位。多次骨折所造成的畸形又进一步减少了骨的长度。青春期过后，骨折趋势逐渐减少。
蓝巩膜：约占90%以上，这是由于患者的巩膜变为半透明，可以看到其下方脉络膜的颜色的缘故。巩膜的厚度及结构并无异常，其半透明是由于胶原纤维组织的性质发生改变所致。
耳聋：常到11～40岁出现，约占25%，可能因耳道硬化，附着于卵圆窗的镫骨足板因骨性强直而固定所致，但亦有人认为是听神经出颅底时受压所致。
关节过度松弛：尤其是腕及踝关节。这是由于肌腱及韧带的胶原组织发育障碍。还可以有膝外翻、平足，有时有习惯性肩脱位及桡骨头脱位等。
头面部畸形：严重的颅骨发育不良者，在出生时头颅有皮囊感。以后头颅宽阔、顶骨及枕骨突出、两颞球状膨出、额骨前突，双耳被推向下方，脸成倒三角形。

二、成骨不全患者伴发的其他症状

部分患者出现牙齿发育不良，牙质不能很好的发育，乳齿及恒齿均可受累。齿呈黄色或蓝灰色，易龋及早期脱落。由于发育较正常稍短，加上脊柱及下肢多发性骨折畸形愈合导致侏儒。由于胶原组织有缺陷出现皮肤疤痕宽度增加。

三、成骨不全患者会存在哪些并发症？

骨折：骨小梁中沉积的网织不能成熟为胶原纤维，导致患者骨脆性增加，轻微的损伤即可引起骨折。
肢体活动障碍：多次骨折可能造成骨骼、脊柱畸形出现肢体活动障碍。
脑积水：部分患者会并发脑积水，出现颅内压升高状态。
耳聋：耳道骨硬化引起听神经受压导致听力障碍，随着年龄增大，病情加重，逐渐发展为耳聋。
胶原蛋白发育不良：是由于中胚层发育障碍造成骨骼脆性增加、胶原蛋白代谢紊乱，最后导致全身皮肤、肌腱、软骨以及其他结缔组织的胶原蛋白发育不良，多见于婴幼儿。

一、成骨不全患者的常见特征

1、蓝巩膜：虽不是所有患者都有蓝色巩膜，但这种体征较普遍。巩膜变得非常薄而透明，使眼内的色素透出来，颜色可自深天蓝色至蓝白色。有时白色巩膜环绕角膜形成一个环，犹如土星光环，故称为“土星(Saturn)环”。患者往往出现远视，但一般视力正常。有时可在角膜外围有混浊，称为青少年环(arcus juvenilis)。

2、结缔组织松弛：由于韧带和关节松弛，关节活动幅度超过正常。肌肉张力也减弱。皮肤变薄，常出现皮下出血。Rumpel Leede试验阳性，表明毛细血管也脆弱。伤口愈合力较差，形成的瘢痕宽而粗。患儿常伴有韧带松弛，可导致髌骨复发性脱位，致易经常跌跤和骨折。脊柱韧带松弛可引起椎体的压迫性骨折，造成脊柱后凸和侧凸。

3、牙齿变化：牙的釉质基本正常，但牙本质缺乏。前者起源于外皮质，故受影响不大；后者属于间皮质,故常被波及。乳齿和恒齿均易受累，容易折断，龋齿不易填充。牙齿易变成黄棕色或透明的蓝灰色。幼儿的门齿萌出最早，故也最容易受累。

4、体形丧失：这主要是由于肢体的骨折发生畸形愈合，在骨折处发生成角和重叠。脊柱有显著后凸。骨脆弱是本症最突出的表现，易发生肌肉牵拉，也会引起骨折。严重的先天性成骨不全可有数十次骨折。下肢发生骨折比上肢容易。骨折愈合速度正常。一处可有几次骨折。畸形愈合、失用性萎缩将加重肢体的畸形，使肢体外形丧失。

5、头畸形：前额宽阔，顶骨与颞骨隆起，枕骨下垂。颅盖的隆起使颅面失去平衡，面部呈三角形，耳朵向外向下变位，使头颅形成“军盔”状。

6、耳聋：多见于年龄较大的儿童，不是主要特征。可因耳硬化而引起传导障碍，也可因听神经受压而表现为神经性耳聋。耳硬化是由于软骨的异常增殖，待钙化后，颞骨的岩部也发生硬化。耳鸣和眩晕也时有所见。

二、成骨不全患者可以生育么？

其实成骨不全症患者是具有正常的生育能力的，所以并不影响人们生孩子，但是成骨不全有遗传性，患者们想要生育的话要先考虑胎儿可能也会发生成骨不全。因为成骨不全是由于患者体内的某一个基因变异为引起的疾病，在怀孕的时候大多数会遗传，而且成骨不全症为显性遗传，如果父母中有一个人患病，那么孩子患病的概率大概是二分之一。如果患者坚持要生小孩的话，只能加强产检。如果胎儿的基因中也有成骨不全的因素的话，在母体怀孕16周的时候就可以看得出。在产检的时候要加强筛查，这时候可能还需要做羊水刺穿和DNA检查，如果由先天性的成骨不全，医生会建议终止妊娠。患者们也要到经验丰富的医院进行产检，以免遗漏。

你听说过“瓷娃娃”吗？你见过“波浪腿”吗？当今世界，美瞳成了一种时尚，蓝色的美瞳更是有种别样的风情，那么你见过纯天然的“蓝眼睛”吗？殊不知，上面这些名称都可以来自于同一种病，那就是“成骨不全”。

成骨不全又叫脆骨症、骨膜发育不全、遗传性脆骨三联症等，这种病是一种全身性的结缔组织系统疾病，病变部位不光累及骨骼，其他的结缔组织也容易累及其他结缔组织，例如皮肤、筋膜、角膜、韧带、肌肉、动脉等。成骨不全的发生多与遗传相关，其遗传性约为50%，若父母中有一人有该病，则子女也将可能有50%的机会患病。这常与显性遗传相关，但仍有一小部分为隐性遗传。该病在临床上较少见，为一种罕见病。临床表现以多发骨折、骨质脆性、蓝色骨膜、进行性听力障碍等为常见表现。

成骨不全根据其发病年龄及病情严重可以分为胎儿型、婴儿型和晚发型。

第一、胎儿型，又称先天型、产前型或Vrolik型，该型多表现为病情严重，多在胚胎期就夭折，因骨质脆弱，可因宫缩引起全身多处骨折，常常以成骨古折多发，伴有颅骨骨化不全，甚则只有一层骨膜。常表现为串珠肋、扁椎骨、四肢短小、颅骨骨化缺失等。此型多难存活，出身及为死胎。

第二、婴儿型，也称产后型或早发型，该证型多在出生后一年内左右的孩子中发病，仅仅因为轻微的外伤就可引起反复的骨折，往往骨折预后不良或难愈合，可表现为骨折成角畸形，长大后患者身材矮小或侏儒症。

第三、晚发型，亦称为Lobstein氏脆骨病，多在7--11时开始因轻微外伤出现反复骨折，骨折可单发亦可多发，但较婴儿型症状轻，未受累的骨骼也可出现骨质疏松，但骨折的次数多随年龄的增长而相应的减少，儿童期可有蓝巩膜，成人后蓝巩膜消失，但可有听力障碍及牙齿发育不良。大多数成年后可活至高龄。

成骨不全的近年来考证认为他的发生与Ⅰ型胶原蛋白合成障碍有关，Ⅰ型胶原蛋白是最基本的骨蛋白质，因为其的缺乏，导致骨骼细薄轻脆，如主要表现为脊椎椎体扁平凹陷骨盆呈元宝样、颅骨畸形。因为Ⅰ型胶原蛋白缺乏，导致巩膜变薄，因而能透见其下的脉络膜，使巩膜呈蓝色。同时因耳道骨质硬化，致使附在卵圆窝的镫骨足板产生骨质强直，故常有听力的下降。

在治疗方面，本病的治疗尚在研究阶段，目前临床的治疗仅仅是对症治疗，所以最好的治疗方式仍是预防为主，加强优生优育，有家族史的应减少或避免生育，做好产前检查，对未成年孩子应预防磕碰，减少骨折。                                         

成骨不全，又名脆骨—蓝巩膜—耳聋综合征，是一种罕见的遗传病。中医学认为遗传病是由先天禀赋不足所致，那么何为禀赋，禀赋为何会不足？禀赋就是父母对子的精血荣养。子于父母，一体而分，而禀受不可不察，如若父精不足，母血虚衰，均会导致子女先天禀赋不足。先天禀赋不足表现在五脏也各有区别，禀肺气皮薄怯寒；禀心气血不华色；禀脾气肌肉不生；禀肝气筋不束骨；禀肾气骨节软弱等。故成骨不全病本应责之于肾，禀肾气不足而导致骨节软弱。此外，也与肝，脾关系密切，因为肾主骨，肝主筋，脾主肌肉，人能站立行走，需要筋骨肌肉的协调配合。

成骨不全患者会出现骨质疏松和骨脆性增加，这是因为肾主骨，肾有充养骨骼的作用，肾藏精,精生髓，髓能养骨，肾精充盛，骨骼才坚硬，我们常说烈士们真有骨气，是个硬骨头 或者常说汉奸骨头软，是个软骨头。实际上也就是说这个人肾气充足，或者肾气虚弱。成骨不全的肾气虚衰，表现在有形的骨头，受到轻微外伤即容易骨折。而那种“软骨头”则是无形的骨气，受到轻微的挫折即容易屈服。这都是肾主骨功能出现障碍的结果，需要强肾健骨。

此外，成骨不全患者还会出现蓝巩膜的症状，目中之瞳子属肾，表现在成骨不全患者就是蓝色巩膜，严重者会影响视力，出现视网膜脱落等眼部疾患。且肾开窍于耳，表现在成骨不全患者就是进行性耳聋，患者听觉不断下降。对于成骨不全患者的目疾和耳疾皆是因为肾精亏虚，不能上荣眼，耳。这都是肾藏精功能出现障碍的结果，患者的眼耳得不到肾精充养，需要补肾填精。

对于成骨不全的患者，中医属于五迟五软的范畴，其病本责之于肾，与肝脾密切相关，所以治疗则当补肝肾，养脾血。主方可选六味地黄丸《小儿药证直诀》加减，配伍理中丸，加牛膝，杜仲，续断等强筋健骨药。患者可在临床医生准确辩证的基础上，口服中药以补肝肾强筋骨，帮助患者更好的康复或预防骨折的发生，从而减轻疾病给患者及患者家属带来的痛苦。

成骨不全症预后较差，但一般不影响自然寿命，部分致命的成骨不全症可在围生期死亡。部分患者反复骨折出现肢体畸形，压迫骨髓或脑部的患者可出现肢体活动障碍。注意每年复查影像学检查疾病有无进展。

一、成骨不全患者的饮食注意

成骨不全症患者的饮食以清淡可口、加强营养为主。合理营养物质分配、合理餐次分配，增加蛋白质食物摄入，忌食辛辣刺激食物、戒烟、忌酒。宜营养丰富，多吃含锌、钙、碘、铁、锰、硒丰富的食物，如鱼、肉、蛋、奶、海带、紫菜、动物肝脏等。各种微量元素有利于骨骼发育。宜科学搭配膳食，粗粮、细粮搭配食用，适量摄入薯类、豆类、青菜、水果等，减少高热量、高脂肪、垃圾食品的摄入。忌偏食，养成良好的饮食习惯，避免单一饮食，营养成分单一不利于身体恢复。

二、成骨不全患者的日常护理

成骨不全症患者的护理以注意休息和防止骨折为主。注意患者卧床休息、避免过度运动和外伤碰撞，注意患者的心理疏导。每年复查体格检查和影像学检查，了解成骨不全症患者的恢复情况。

注意休息：成骨不全症患者需注意卧床休息，保持安静的环境、给予充足睡眠有助于身体恢复。但要避免长时间卧床出现褥疮等并发症，要定时翻身、变换姿势。
防止骨折：家属应看护好患者，避免去人多危险的地方，防止受到外伤碰撞出现骨折。平时外出注意防护，可以穿戴护具、使用拐杖等支撑物。
病情监测：每年复查体格检查和影像学检查，了解成骨不全症患者恢复情况。

心理护理：在生活中患者家属多关心患者的感受，了解其内心想法，及时进行心理疏导，鼓励患者说出其不适感以对症治疗。

特殊注意事项：对于糖尿病患者注意术后控制血糖，避免出现伤口不愈合的情况。

三、如何预防成骨不全？

成骨不全症是一种先天性遗传性疾病，对于患儿的预防要以病因预防为主，对于有家族史的患儿要预防骨折的发生。

早期筛查：夫妻只要有一方有成骨不全症的家族史，怀孕时都应该定期到医院进行早期筛查，以免生出成骨不全症的孩子。

预防措施：对有家族史的高危人群做基因检测。有家族史者孕前做好遗传咨询、孕期定期产检。平时避免外伤碰撞、做好防护。注意适度运动，有助于提高免疫力。

骨质增生是每个人都较为熟悉的骨科疾病，这种疾病发病的时候关节软骨、腰椎间盘以及人的韧带组织都是有可能发生病变的，在关节的边缘会有骨刺形成，患者的感觉是相当疼痛的。那就得赶紧去接受治疗，光治疗还不行，还得注意一些事项，下面就来看看到底需要注意什么?

首先，在疾病急性期疼痛较重，要尽量减少受累关节的活动量。患者可适当卧床休息，通过休息来减少受累关节的机械性刺激，这不仅有效防止症状进一步加重，而且还能为炎症的消散创造一个良好的条件。要尽快用药，采用口服和外用药综合疗法控制病情的发展。

其次，老年患者要节制饮食，保持适当的体重，避免肥胖。临床发现肥胖患者一般骨质增生发生在膝关节，比相似病情而体重标准者的治疗时间要长，恢复要慢。原因很简单，就是肥胖患者自身的体重加重了膝关节的负担，关节的磨损与伤害也就更大。均衡饮食、保持体重是防止骨质增生的重要环节。

第三，在疾病恢复期间，要避免收到潮湿、寒冷等环境因素的刺激。因这些不良的环境因素对关节、肌肉、神经等组织可诱发炎症的产生，还要避免过度劳累，因过劳会刺激关节及周围组织再度炎变，而导致病情的复发。再者可以适当增加户外活动、锻练，尽量避免长期卧床休息。如长期固定某一姿势工作的患者，应注意在工间休息时变换一下姿势。

第四，患病期间要均衡饮食。多摄取富含抗氧化剂的食物如芒果、木瓜、甜瓜、葡萄、橘子、凤梨、香蕉、草莓、番茄、包心菜、马铃薯等含有丰富的维他命，而生物类黄酮可以预防自由基的破坏，减缓发炎反应，加速运动伤害的复原及强化胶质的形成。

骨质增生患者需要注意的几个要点就先为大家介绍到这了，希望不幸得骨质增生的人在生活中一定要注意上面文章中的几个要点，这样您的身体就不会受到那么多折磨了，生活得也会舒服很多。骨质增生患者还得多出去运动，这样有助于康复。

牙周炎是临床常见病、多发病，也是成年人牙齿丧失的主要原因，故出现牙周不适的时候应积极就医治疗，不可拖延。发现牙龈颜色变为鲜红色或暗红色，质地松软，且刷牙或进食时有牙龈出血，需及时到口腔科就诊。出现牙龈水肿、牙齿松动，且感觉到咀嚼无力或疼痛，需及时到口腔科就诊。

一、考虑牙周炎需要做的检查

视诊：检查牙齿缺失移位以及牙菌斑、牙结石、牙龈肿胀的情况。
探诊：使用钝头带刻度的牙周探针检查牙周袋的位置、深度、类型及内容物等，还可探查多根牙的分叉区，有无深袋及分叉区骨质的破坏。
咬诊：检查咬合关系和咬合功能，若出现异常需帮助调整咬合关系。
牙松动度检查：观察牙冠水平位移的方向和幅度确定牙齿松动的程度。
X线检查：了解牙周骨组织破坏的程度情况。
菌斑指数：可用2%碱性品红溶液涂布于牙面，等待数秒钟后嘱患者漱口，牙面留有菌斑处染色为红色。

二、不同类型牙周炎的诊断标准

1、慢性牙周炎：探诊深度＞3mm，附着丧失＞1mm。牙周袋表面牙龈有红肿或探诊后有出血。X线片显示牙槽骨高度降低。

2、侵袭性牙周炎：患者多为青春期前后甚至儿童的乳牙或恒牙，但也可发生于成人。常有家族聚集史。局限型主要侵犯第一恒磨牙和切牙，广泛型累及大部分牙齿。另外，临床上常以年龄为35岁以下和全口大多数牙的重度牙周破坏，作为诊断广泛型侵袭性牙周炎的标准。无明显的全身疾病。

3、反应全身疾病的牙周炎：Down综合征：患者有发育迟缓和智力低下，容貌表现为先天愚型面容，如面部扁平、眼眶增宽、鼻梁低宽、颈部粗短，几乎所有的患儿均伴有严重的牙周炎。糖尿病：糖尿病患者血糖异常的同时，伴有牙周袋形成、附着丧失、牙槽骨吸收，甚至牙松动丧失。艾滋病：血清HIV抗体阳性，牙周组织破坏严重，可有线形牙龈红斑，龈下菌斑中可检出较多的白色念珠菌。

三、牙周炎、牙龈炎、牙髓炎别再傻傻分不清

牙龈炎的病变局限于牙龈软组织，而牙周炎则是炎症波及深部的支持组织，如牙槽骨、牙周膜和牙骨质。牙髓炎有自发痛，遇到温度的刺激，可导致疼痛加剧。探诊时患者可感到明显的疼痛感，口腔内可有深龋。另外，牙髓炎发生于牙体深部，牙周炎多局限于牙槽骨、牙周膜和牙骨质。

根据发病原因的不同，股骨头坏死疾病又分为很多种类型，缺血性股骨头坏死就是其中的一种，它同样会对患者朋友的身心健康形成很大的威胁，对他们的生活造成了极大的影响，我们在这里就为大家介绍一下缺血性股骨头坏死的临床诊断：

1.病史：在所有的诊断标准中，病史是一个最重要标准。股骨头缺血坏死的发生往往有一个与骨坏死相关高危因素，例如激素服用史、酗酒史、髋关节外伤骨折史，这些高危因素合计占所有骨坏死的90--95。在初诊时应该重点探寻一个相关的危险因素。如果没有上述高危因素，首先不要考虑股骨头缺血坏死。

2.症状和体征：最常见的临床症状是腹股沟内深部疼痛，这种疼痛可以时轻时重，休息后缓解。体征检查所见早期可能不引起注意或仅在髋关节内旋时出现疼痛，活动范围减少，出现特有的抗痛步态。当股骨头已塌陷可以有坏死碎片时有弹响(碎裂声)，髋关节内旋时疼痛加重和活动受限是最常见的体征。

3.影像学所见：放射学研究对于骨坏死的诊断是必须的，X光片在诊断中仍是首选。适当的前后位和蛙式侧位是必须的。股骨头的X线变化通常发生于疾病发作数月之后，包括囊变，硬化或新月征。新月征来自于坏死部分的软骨下塌陷。
锝99骨扫描用于X线检查阴性的高危病人。然而，近来的研究表明骨扫描的价值是有限的，因为在已经经过MRI或组织学评价证实了的病例中经常有25-45的假阴性而产生误导。

MRI已经成为诊断骨坏死的标准。敏感性和特异性是99。T1加权像上的单浓度线是正常组织与缺血骨组织的界面，而T2加权相上的双浓度线是高血管肉芽组织的表现。

CT扫描和平面计算可以证明股骨头的塌陷。然而，因为他们的高成本和大剂量X线照射而很少应用。骨的功能性评估，包括骨髓压力的直接测量，静脉造影和组织活检。因为它的侵入性和MRI的高准确性现在也并不广泛应用。

通过上面关于缺血性股骨头坏死的临床诊断这个问题的详细介绍，读者朋友们现在对这个问题应该是十分的清楚了，我们平时在生活中一定要养成良好的生活习惯和饮食习惯，多锻炼身体，不给这种疾病发生的机会。