一、成骨不全患者的常见特征

 

 

1、蓝巩膜：虽不是所有患者都有蓝色巩膜，但这种体征较普遍。巩膜变得非常薄而透明，使眼内的色素透出来，颜色可自深天蓝色至蓝白色。有时白色巩膜环绕角膜形成一个环，犹如土星光环，故称为“土星(Saturn)环”。患者往往出现远视，但一般视力正常。有时可在角膜外围有混浊，称为青少年环(arcus juvenilis)。

2、结缔组织松弛：由于韧带和关节松弛，关节活动幅度超过正常。肌肉张力也减弱。皮肤变薄，常出现皮下出血。Rumpel Leede试验阳性，表明毛细血管也脆弱。伤口愈合力较差，形成的瘢痕宽而粗。患儿常伴有韧带松弛，可导致髌骨复发性脱位，致易经常跌跤和骨折。脊柱韧带松弛可引起椎体的压迫性骨折，造成脊柱后凸和侧凸。

3、牙齿变化：牙的釉质基本正常，但牙本质缺乏。前者起源于外皮质，故受影响不大；后者属于间皮质,故常被波及。乳齿和恒齿均易受累，容易折断，龋齿不易填充。牙齿易变成黄棕色或透明的蓝灰色。幼儿的门齿萌出最早，故也最容易受累。

4、体形丧失：这主要是由于肢体的骨折发生畸形愈合，在骨折处发生成角和重叠。脊柱有显著后凸。骨脆弱是本症最突出的表现，易发生肌肉牵拉，也会引起骨折。严重的先天性成骨不全可有数十次骨折。下肢发生骨折比上肢容易。骨折愈合速度正常。一处可有几次骨折。畸形愈合、失用性萎缩将加重肢体的畸形，使肢体外形丧失。

5、头畸形：前额宽阔，顶骨与颞骨隆起，枕骨下垂。颅盖的隆起使颅面失去平衡，面部呈三角形，耳朵向外向下变位，使头颅形成“军盔”状。

6、耳聋：多见于年龄较大的儿童，不是主要特征。可因耳硬化而引起传导障碍，也可因听神经受压而表现为神经性耳聋。耳硬化是由于软骨的异常增殖，待钙化后，颞骨的岩部也发生硬化。耳鸣和眩晕也时有所见。

 

二、成骨不全患者可以生育么？

 

 

其实成骨不全症患者是具有正常的生育能力的，所以并不影响人们生孩子，但是成骨不全有遗传性，患者们想要生育的话要先考虑胎儿可能也会发生成骨不全。因为成骨不全是由于患者体内的某一个基因变异为引起的疾病，在怀孕的时候大多数会遗传，而且成骨不全症为显性遗传，如果父母中有一个人患病，那么孩子患病的概率大概是二分之一。如果患者坚持要生小孩的话，只能加强产检。如果胎儿的基因中也有成骨不全的因素的话，在母体怀孕16周的时候就可以看得出。在产检的时候要加强筛查，这时候可能还需要做羊水刺穿和DNA检查，如果由先天性的成骨不全，医生会建议终止妊娠。患者们也要到经验丰富的医院进行产检，以免遗漏。

成骨不全症的典型症状包括骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛等。部分患者出现牙齿发育不良、侏儒及皮肤疤痕宽度增加的症状。成骨不全症的并发症有骨折、肢体活动障碍、脑积水等。

 

 

一、成骨不全的典型症状

 

骨脆性增加：轻微的损伤即可引起骨折，严重的病人表现为自发性骨折。先天性者在出生时即有多处骨折。骨折大多为青枝型，移位少、疼痛轻、愈合快，依靠骨膜下成骨完成，因而常不被注意而造成畸形连接。长骨及肋骨为好发部位。多次骨折所造成的畸形又进一步减少了骨的长度。青春期过后，骨折趋势逐渐减少。
蓝巩膜：约占90%以上，这是由于患者的巩膜变为半透明，可以看到其下方脉络膜的颜色的缘故。巩膜的厚度及结构并无异常，其半透明是由于胶原纤维组织的性质发生改变所致。
耳聋：常到11～40岁出现，约占25%，可能因耳道硬化，附着于卵圆窗的镫骨足板因骨性强直而固定所致，但亦有人认为是听神经出颅底时受压所致。
关节过度松弛：尤其是腕及踝关节。这是由于肌腱及韧带的胶原组织发育障碍。还可以有膝外翻、平足，有时有习惯性肩脱位及桡骨头脱位等。
头面部畸形：严重的颅骨发育不良者，在出生时头颅有皮囊感。以后头颅宽阔、顶骨及枕骨突出、两颞球状膨出、额骨前突，双耳被推向下方，脸成倒三角形。

二、成骨不全患者伴发的其他症状

 

部分患者出现牙齿发育不良，牙质不能很好的发育，乳齿及恒齿均可受累。齿呈黄色或蓝灰色，易龋及早期脱落。由于发育较正常稍短，加上脊柱及下肢多发性骨折畸形愈合导致侏儒。由于胶原组织有缺陷出现皮肤疤痕宽度增加。

 

 

三、成骨不全患者会存在哪些并发症？

 

骨折：骨小梁中沉积的网织不能成熟为胶原纤维，导致患者骨脆性增加，轻微的损伤即可引起骨折。
肢体活动障碍：多次骨折可能造成骨骼、脊柱畸形出现肢体活动障碍。
脑积水：部分患者会并发脑积水，出现颅内压升高状态。
耳聋：耳道骨硬化引起听神经受压导致听力障碍，随着年龄增大，病情加重，逐渐发展为耳聋。
胶原蛋白发育不良：是由于中胚层发育障碍造成骨骼脆性增加、胶原蛋白代谢紊乱，最后导致全身皮肤、肌腱、软骨以及其他结缔组织的胶原蛋白发育不良，多见于婴幼儿。

你听说过“瓷娃娃”吗？你见过“波浪腿”吗？当今世界，美瞳成了一种时尚，蓝色的美瞳更是有种别样的风情，那么你见过纯天然的“蓝眼睛”吗？殊不知，上面这些名称都可以来自于同一种病，那就是“成骨不全”。

 

成骨不全又叫脆骨症、骨膜发育不全、遗传性脆骨三联症等，这种病是一种全身性的结缔组织系统疾病，病变部位不光累及骨骼，其他的结缔组织也容易累及其他结缔组织，例如皮肤、筋膜、角膜、韧带、肌肉、动脉等。成骨不全的发生多与遗传相关，其遗传性约为50%，若父母中有一人有该病，则子女也将可能有50%的机会患病。这常与显性遗传相关，但仍有一小部分为隐性遗传。该病在临床上较少见，为一种罕见病。临床表现以多发骨折、骨质脆性、蓝色骨膜、进行性听力障碍等为常见表现。

 

 

成骨不全根据其发病年龄及病情严重可以分为胎儿型、婴儿型和晚发型。

 

第一、胎儿型，又称先天型、产前型或Vrolik型，该型多表现为病情严重，多在胚胎期就夭折，因骨质脆弱，可因宫缩引起全身多处骨折，常常以成骨古折多发，伴有颅骨骨化不全，甚则只有一层骨膜。常表现为串珠肋、扁椎骨、四肢短小、颅骨骨化缺失等。此型多难存活，出身及为死胎。

 

第二、婴儿型，也称产后型或早发型，该证型多在出生后一年内左右的孩子中发病，仅仅因为轻微的外伤就可引起反复的骨折，往往骨折预后不良或难愈合，可表现为骨折成角畸形，长大后患者身材矮小或侏儒症。

 

 

第三、晚发型，亦称为Lobstein氏脆骨病，多在7--11时开始因轻微外伤出现反复骨折，骨折可单发亦可多发，但较婴儿型症状轻，未受累的骨骼也可出现骨质疏松，但骨折的次数多随年龄的增长而相应的减少，儿童期可有蓝巩膜，成人后蓝巩膜消失，但可有听力障碍及牙齿发育不良。大多数成年后可活至高龄。

 

成骨不全的近年来考证认为他的发生与Ⅰ型胶原蛋白合成障碍有关，Ⅰ型胶原蛋白是最基本的骨蛋白质，因为其的缺乏，导致骨骼细薄轻脆，如主要表现为脊椎椎体扁平凹陷骨盆呈元宝样、颅骨畸形。因为Ⅰ型胶原蛋白缺乏，导致巩膜变薄，因而能透见其下的脉络膜，使巩膜呈蓝色。同时因耳道骨质硬化，致使附在卵圆窝的镫骨足板产生骨质强直，故常有听力的下降。

 

在治疗方面，本病的治疗尚在研究阶段，目前临床的治疗仅仅是对症治疗，所以最好的治疗方式仍是预防为主，加强优生优育，有家族史的应减少或避免生育，做好产前检查，对未成年孩子应预防磕碰，减少骨折。                                         

 

当出现骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛等症状应及时就诊骨科，行X线、超声、皮肤活检、基因检测等明确诊断是否为成骨不全。当出现骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛的情况下需要在医生的指导下进一步检查。成骨不全症骨脆性增加伴有其他症状应及时就医。成骨不全症出现骨折的情况应立即就医。孕妇在超声检查时发现胎儿发育异常，应立即就医。优先考虑去骨科。成骨不全症患者出现骨折症状去骨科。成骨不全症患者出现脑积水等症状去神经内科。

 

 

一、成骨不全患者需要做的检查

 

X线检查：可采用子宫X线成像，X线成像除可观察到各种特征性改变外，还可观察到被骨缝包围的单片颅骨，辅助诊断。
超声：孕妇在妊娠15～18周可通过超声检查肢体长度和畸形，轻型病变超声结果可以正常。严重的可见到颅盖矿化减少，长骨变弯、变短(尤其是股骨)，以及多发肋骨骨折。
皮肤活检：皮肤活检可获得上皮成纤维细胞并进行培养，进行胶原合成分析。
基因检测：对于有成骨不全症风险的胎儿(如果家庭成员中已知有人发生突变者)可以在妊娠期间做产前DNA突变分析。
实验室检查：常规实验室检查结果通常在正常范围之内，对排除其他代谢性疾病有用。
 

出现骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛等临床表现可初步考虑为成骨不全症。通过X线成像可观察到各种特征性改变以及被骨缝包围的单片颅骨，可以辅助判断。通过超声检查肢体长度和畸形，出现管状骨、肋骨的变短、变细等形态学改变可确诊。

 

二、成骨不全需要注意和哪些疾病相鉴别？

 

 

成骨不全需要注意和佝偻病、软骨发育不全、先天性肌弛缓相鉴别。

佝偻病：成骨不全有时要与严重的佝偻病相区别。佝偻病表现为骨骺软骨增宽、模糊，干骺端到钙化软骨区不规则、分界不清。干骺端本身呈杯状增宽，通过影像学检查可与成骨不全症鉴别。
软骨发育不全：软骨发育不全是一种由于软骨内骨化缺陷的先天性发育异常，主要影响长骨，临床表现为特殊类型的侏儒—短肢型侏儒，智力及体力发育良好。通过体格检查和影像学检查可与成骨不全症鉴别。
先天性肌弛缓：一般出生后婴儿期即有大多数肌张力减弱、肌无力为特征表现。通过体格检查和影像学检查可与成骨不全症鉴别。

成骨不全症是一种由于间充质组织发育不全，Ⅰ型胶原形成障碍而造成的先天性遗传性疾病。成骨不全症发病原因尚不明确，可能与遗传和基因突变有关，常表现为骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛等。成骨不全症可分为Ⅰ~Ⅷ型，其中Ⅰ型最常见。成骨不全症以对症治疗为主，预后较差。

 

 

一、成骨不全症的分类有哪些？

 

根据第1次发生骨折的时间早晚，分为先天型及迟发型：（1）先天型：又称胎儿型，病情重，常见颅骨骨化不全，在胎儿期可有多次骨折，死胎发生率高，或者在出生后短期内夭折。(2)婴儿型：较少见，出生后可有骨折，以后较轻微的外伤，甚至无外伤都可造成多发性骨折，女性患者多于男性，蓝色巩膜及韧带松弛多见。(3)少年型(又称迟发型)：病情最轻，出生时可以没有骨折，儿童期容易发生骨折，到青春期后有自动改善的趋势，20岁前后可因耳硬化造成耳聋。(4) 成人型：于成人期出现骨折和畸形。

 

Sillence于1979年根据遗传方式和临床表现将其分成4种类型，这一分类目前应用最为广泛：Ⅰ型：常染色体显性遗传，Ⅰ型胶原蛋白不足，临床特点是骨质脆弱，生后骨折，蓝巩膜，其中又以牙齿正常为A型，成牙不全为B型。Ⅱ型：常染色体隐性遗传，Ⅰ型胶原结构异常，可在围生期死亡，存活者表现为深蓝色巩膜，股骨畸形和串珠肋。Ⅲ型：常染色体隐性遗传，Ⅰ型胶原结构异常，出生时有骨折，因多次骨折骨骼畸形进行性加重，巩膜和听力正常。Ⅳ型：常染色体显性遗传，胶原蛋白的前驱物过短，巩膜和听力正常，仅表现为骨质脆弱。

 

 

二、成骨不全的发病原因是什么？

 

成骨不全症的病因尚不明确，为先天性发育障碍，可能与遗传和基因突变有关。成骨不全症常好发于有家族史者和基因突变者。此外，长期情绪低落、外伤、免疫力下降等都能诱发成骨不全症。常认为基因突变为成骨不全症患者发病的主要原因，多数成骨不全症患者其构成Ⅰ型胶原的COL1A1或COL1A2基因中的其中之一发生了突变。在多数家庭中成骨不全症以常染色体显性的形式遗传。成骨不全症通常遗传自患病的父亲或者母亲。通常一个家庭中的成员的基因突变是一样的，但其表现形式(如轻重程度和骨折的次数等)可能不同。

成骨不全，又名脆骨—蓝巩膜—耳聋综合征，是一种罕见的遗传病。中医学认为遗传病是由先天禀赋不足所致，那么何为禀赋，禀赋为何会不足？禀赋就是父母对子的精血荣养。子于父母，一体而分，而禀受不可不察，如若父精不足，母血虚衰，均会导致子女先天禀赋不足。先天禀赋不足表现在五脏也各有区别，禀肺气皮薄怯寒；禀心气血不华色；禀脾气肌肉不生；禀肝气筋不束骨；禀肾气骨节软弱等。故成骨不全病本应责之于肾，禀肾气不足而导致骨节软弱。此外，也与肝，脾关系密切，因为肾主骨，肝主筋，脾主肌肉，人能站立行走，需要筋骨肌肉的协调配合。

 

 

成骨不全患者会出现骨质疏松和骨脆性增加，这是因为肾主骨，肾有充养骨骼的作用，肾藏精,精生髓，髓能养骨，肾精充盛，骨骼才坚硬，我们常说烈士们真有骨气，是个硬骨头 或者常说汉奸骨头软，是个软骨头。实际上也就是说这个人肾气充足，或者肾气虚弱。成骨不全的肾气虚衰，表现在有形的骨头，受到轻微外伤即容易骨折。而那种“软骨头”则是无形的骨气，受到轻微的挫折即容易屈服。这都是肾主骨功能出现障碍的结果，需要强肾健骨。

 

此外，成骨不全患者还会出现蓝巩膜的症状，目中之瞳子属肾，表现在成骨不全患者就是蓝色巩膜，严重者会影响视力，出现视网膜脱落等眼部疾患。且肾开窍于耳，表现在成骨不全患者就是进行性耳聋，患者听觉不断下降。对于成骨不全患者的目疾和耳疾皆是因为肾精亏虚，不能上荣眼，耳。这都是肾藏精功能出现障碍的结果，患者的眼耳得不到肾精充养，需要补肾填精。

 

 

对于成骨不全的患者，中医属于五迟五软的范畴，其病本责之于肾，与肝脾密切相关，所以治疗则当补肝肾，养脾血。主方可选六味地黄丸《小儿药证直诀》加减，配伍理中丸，加牛膝，杜仲，续断等强筋健骨药。患者可在临床医生准确辩证的基础上，口服中药以补肝肾强筋骨，帮助患者更好的康复或预防骨折的发生，从而减轻疾病给患者及患者家属带来的痛苦。

成骨不全症是一种罕见病，中国发病概率1/10000~1/15000，大概有100000人以上。大约每12000~15000名新生儿中就有一例患有成骨不全症。在男性和女性以及不同的种族和民族中成骨不全症发生的几率是相同的。大多数患者可以长期存活，是常染色体显性遗传病，15％以上的患者有家族史。成骨不全症一般无特殊治疗，以对症支持缓解症状为主。主要包括药物治疗、物理治疗和手术治疗，主要根据患者的症状严重程度选择合适的治疗方式。成骨不全症需要长期持续性治疗。

 

 

一、成骨不全好发于哪些人？

有家族史者：成骨不全症以常染色体显性的形式遗传，调查显示有家族史者成骨不全症发生率明显升高。
基因突变者：多数成骨不全症患者其构成Ⅰ型胶原的COL1A1或COL1A2基因中的其中之一发生了突变。

二、哪些因素容易诱发成骨不全

长期情绪低落：长期精神抑郁、情绪低落有可能诱发基因突变导致成骨不全症。
外伤：外伤碰撞可能诱发成骨不全症。
免疫力下降：免疫力下降可能受到外界因素刺激导致成骨不全症。

三、成骨不全有哪些治疗方式？

 

1、药物治疗：主要药物包括氟化物、维生素D、降钙素和性激素等，但效果均不肯定。双膦酸盐已经应用于成骨不全症治疗，双膦酸盐可口服阿伦磷酸钠或静脉注射帕米膦酸钠，已证实可减少儿童骨折的发生率。在成人的小规模随机试验中有减少骨折的趋势。前者的作用主要是促进身高增长和胶原合成，后者的作用则是抑制骨吸收。也有人对严重成骨不全患者行异体骨髓移植，以期增加身长和骨密度。

 
2、手术治疗：对于骨折患者，可行夹板、石膏、支具等固定，固定期间应加强功能锻炼以增加肌力、促进骨折愈合。制动时间不宜过长，以防止失用性骨质疏松。矫正术可以应用金属髓内钉固定长骨以增加骨强度，该治疗对于康复和预防骨折非常有效，目前已成为成骨不全症矫形治疗的基本方法。脊柱侧凸及后凸畸形的治疗比较棘手。由于多椎体压缩变形，患者在幼年时即可发生脊柱畸形，而支具治疗非但不能阻止畸形的发展，还常会造成肋骨骨折。因此，手术治疗常常是万不得已的选择。但由于脊柱存在严重骨质疏松，矫形手术技术难度很大，因此原位融合往往成为手术者惟一的选择，对于脊髓和脑干基底受压者可以施行手术。存在颅底凹陷的患者常表现为脑神经及脊髓损害，严重者可有脑干受压症状，多于早期死亡。手术治疗危险性极大。

 

3、物理治疗：主要是预防骨折，要严格地保护患儿，一直到骨折趋势减少为止。但又要防止长期卧床的并发症，可以应用水疗和应用支撑垫，鼓励患者每天变换姿势来保持肌肉平衡。利用拐杖、支具等辅助用具可以获得显著的自主性提高。

　　由于大多数的人对股骨头坏死这种疾病不了解，对于身体上从患有股骨头坏死疾病后到治疗的过程中身体上所产生的一些变化都不能够进行一个清楚的辨别，不知道自己目前所选择的疾病治疗方法是否是正确的，是否身体上的股骨头坏死病症出现好转的现象。对于身体上的股骨头坏死疾病究竟治疗到哪种程度算是治愈了呢?

　　股骨头坏死治疗的标准在于疼痛消失，股骨头塌陷得到有效的控制，但是塌陷大于5㎜留有跛行属于临床治疗的标准。具体的表现有两点：

　　1、看患者的股骨头的形态。经过治疗之后，患者的股骨头可以恢复到正常的形态。股骨头基本圆形，骨小梁重建并按力线塑建，头和关节清晰接近正常侧，或轻度增生。股骨头坏死的治疗标准髋关节功能：屈曲80度、外展25度、内旋10度、外旋10度、内收l0度、后伸5度也是之一。

　　2、看恢复情况。有些患者的恢复情况非常好，长时间内都没有出现疼痛等现象。股骨头坏死治疗后五年无发作性疼痛，也是股骨头坏死的治疗标准之一。大夫介绍，股骨头坏死的治疗标准还体现在去拐后日常生活活动正常，行走无痛或久行后有酸软感。能恢复轻或中度体力劳动。ECT三相骨扫描，动脉血流通过时间接近正常，仍有轻度瘀血，成骨活跃，呈浓集现象。

　　股骨头坏死疾病患发在不同身体体质的人身体上，在疾病治疗的过程当中疾病的恢复情况也会存在比较大的差异性，为此，在治疗股骨头坏死的时候，一定要针对个人身体上疾病的具体情况来选择最佳的治疗方案，股骨头坏死顽疾只有进行科学性医治，坚持疾病的正确治疗，才能够将身体上的股骨头坏死病治好。

骨质增生是一种常见的老年疾病，骨刺、骨质增生等都是属于骨关节出现炎症的结果。在世界范围内都具有很高的发病率，而且年龄越大越易高发。但是近年来该病却呈现出年轻化趋势，专家表示，骨质增生不可怕，不用手术即可治疗。

 

 

 

一、相关因素有哪些？

 

(一)饮食与体重：

 

肥胖增加了对关节的压力(尤其是膝关节)，减轻体重既能减轻症状，又能改善关节功能，只要减轻几公斤体重，就可以缓解症状;维生素D下降时OA进展较快。

 

(二)体力活动：

 

1.危险因素：膝关节手术史、关节外伤史、重体力劳动等。因此，民间常说的，通过剧烈活动将骨刺磨掉的方法是不可取的，应该避免爬山、爬楼等负重活动，这样容易加重关节的磨损。

 

2.神经肌肉的调控：康复锻炼可改善对神经肌肉的控制，加强股四头肌的锻炼可以减轻疼痛、改善功能及生活质量。可以选择游泳、骑单车等运动，这些活动既能锻炼肌肉力量，控制体制体重，又不加重关节负重。

 

二、药物治疗

(一)老年人用药物特点：

 

据统计，美国25～50%的老人受疼痛的困扰，专家指示对老年人疼痛最普遍的处理方法是使用止痛药。老年人用药特点：1.对药物耐受性低，易产生不良反应;2.老年人常伴有高血压、糖尿病、冠心病，肾功能不全等疾病，往往同时服用多种药物，易发生药物间交叉反应。

 

(二)常用药物：

 

1、非甾体类抗炎药，如扶他林、芬必得、科芬汀、西乐葆等。此类药物抗炎止痛效果是肯定的。但约有15～20%出现胃、肠溃疡，约2-4%出现出血、穿孔;>70岁的女性加上有心脏病、溃疡病史者危险性增加。COX-2特异性选择药西乐葆具有与布洛芬、双氯芬酸钠、萘普生等相似的消炎止痛效果，但不良反应明显下降。

 

2、辅助药物的治疗：硫酸氨基葡萄糖同时具有症状改善和结构修复双重作用，而不仅仅停留在对症治疗。目前市场上的此类品种有维骨力、葡立等。但是，它们适用于轻度、中度关节炎，对于严重的关节炎、甚至出现膝关节内翻的情况下不适用。

3、透明质酸钠关节内注射：透明质酸钠如阿尔治、施沛特等，具有润滑及保护软骨的作用。对于轻中度骨关节炎有较好的疗效，但是应该注意严格无菌操作，减少感染的机会;在关节积液较多的时候不建议使用，同时注意，注射后不要剧烈活动，避免产生积液。对于糖尿病患者，应该控制好血糖后再使用。

 

4、激素关节内注射：关节腔内注射糖皮质激素可以抑制关节内的炎症，减轻滑膜水肿、关节内积液，但是它同时抑制关节软骨的修复，因此不能常规使用，只是在关节内炎症较重、积液较多的时候使用，并且严格控制使用次数。

 

通过以上内容了解后，对于轻度、中度的骨质增生患者，在平时注意进行适当的体育锻炼，及时调整不良姿势，再加上护理的药物治疗，便可得到有效的控制。可是若是严重的骨质增生，就要考虑使用手术的方法来治疗了。

 

 

26岁的小陈在天气潮湿之后，突然间觉得腿疼，一开始不在意。

 

后来慢慢的，发现走路腿越来越疼，甚至开始发现走不动路了。

 

同事把他送进医院，一检查，竟然是股骨头坏死！

 

年纪轻轻的小陈，怎么会犯上这种疾病呢？

 

我们今天来了解一下股骨头坏死。

 

一、股骨头坏死的概况

 

股骨头坏死又叫股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死，多种原因引起的股骨头血运不良，从而引起骨细胞缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。

 

据美国的统计材料，美国每年新发生的股骨头坏死在5万例左右，现存约有30～60万例。我国人口为美国的五倍，股骨头患者人群肯定更加庞大。

 

发病年龄广泛，多见于中青年，致残率高，中医中称为“骨蚀”。

 

 

二、股骨头坏死的分类

 

股骨头坏死分为两类，第一类是创伤性股骨头坏死，第二类是非创伤性股骨头坏死。

 

（一）创伤性股骨头坏死

 

创伤性股骨头坏死，是外伤导致的股骨头坏死，像髋部外伤、股骨颈骨折、髋臼骨折和股骨头脱位等，都会引起股骨头坏死。

 

（二）非创伤性股骨头坏死

 

非创伤性股骨头坏死，是没有外伤参与的股骨头坏死，例如：大量长期使用皮质激素（强的松、地塞米松等）、长期大量酗酒、血流高凝状态等其他原因导致的股骨头坏死。

 

三、股骨头坏死的致病因素

 

1、髋部外伤

 

股骨颈骨折、髋臼骨折和股骨头脱位等，均可导致股骨头坏死。

 

骨折引起股骨头血供遭到破坏，没有血供氧，股骨头就会坏死。

 

2、大量使用糖皮质激素

 

因各种原因需长期服用皮质激素，例如：可的松、强的松、甲强龙等，都是最常见的导致股骨头坏死的药物。

 

3、长期大量酗酒

 

酒精会导致体内脂代谢异常，通过影响骨髓间充质干细胞分化能力，造成股骨头坏死。

 

4、某些疾病引起

 

患有镰状细胞贫血、减压病、系统红斑狼疮等疾病的人群，更容易导致股骨头坏死。

 

三、健康建议

 

1、长期酗酒、大量食用糖皮质激素、髋部外伤、在减压环境下工作等股骨头坏死高发人群，最好注意定期检查。

 

2、减少胆固醇的摄入量，多吃燕麦等全谷物食物，食用核桃等坚果代替饱和脂肪酸的摄入。

 

3、多食用新鲜蔬菜水果，多食用深海鱼，促进心血管健康。

 

4、戒烟戒酒，积极进行适量的康复锻炼，保持舒畅的心情。

 

5、避免负重，必要时拄拐。

 

 

股骨头坏死，被称为“不死的癌症”，不会致死，但是致残率很高，给患者的心理和身体都带来了很大的压力。

 

但是，希望股骨头坏死患者不要自暴自弃，放松心情，以一种乐观的心态去看待疾病，这样对自己的康复有帮助。

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