肝硬化(cirrhosis )是由于各种各样不同的病因所导致的在肝细胞广泛性坏死的基础上，出现肝脏纤维组织的弥漫性增生以及结节和假小叶的形成。在临床上肝硬化也是一种常见的消化系统疾病，常见的类型有:病毒性肝炎导致的肝硬化、自身免疫性肝炎导致的肝硬化、酒精性肝硬化等等。

肝硬化的诊断主要是通过病史、以及相关的辅助检查来综合分析确诊，比如:肝炎病毒病原学检测、肝脏影像学检查、肾活检及其病理学检测等。

临床上肝硬化常见的并发症有:消化道出血、肝性脑病、以及肝硬化性肾损害等。那么，肝硬化性肾损害可以并发哪些疾病呢？具体有以下几个方面的内容:

(一)肝肾综合征。由于导致肝硬化的病因没有及时地得到解除，出现了肝功能失代偿期，导致有效循环血量的不足，出现少尿、氮质血症等，导致肾功能不全，引起肝肾综合征的发生。

(二)肾结石。持续的肝硬化存在，可导致肾小管性酸中毒，出现肾脏钙质的沉着，易合并肾结石的出现。

(三)肝性脑病。由于肝硬化性肾损害的存在，导致肾脏排泄血氨的功能有所下降，从而可以诱发肝性脑病合并症的发生。

(四)肾积水。临床上也有少数病例因肝硬化性肾损害，出现泌尿系统的梗阻，如尿路结石等而导致肾积水的发生。

患者朋友们大家好，很高兴我们在周末一起分享科普知识。今天我们要学习的内容是有关肝肾综合征的常见临床表现。

肝肾综合征是很多肝病终末期患者引起的急性肾功能不全。如严重肝损伤，肝硬化失代偿期，药物性肝损伤等等。肝肾综合征最大的特点是功能性肾损伤，几乎没有肾小管和肾小球实质坏死和破坏。

常年的临床表现有以下几点:

• 少尿或者无尿，这主要是由于大量液体丢失在腹腔间隙，血管内严重缺血，造成肾脏供血血流明显减少，引起肾脏功能不全，出现尿量明显减少，24 小时内尿量少于 400 毫升成为少尿，24 小时内尿量少于 100 毫升称为无尿。
• 氮质血症前期，对于肝硬化失代偿患者所造成的肝肾综合征常会出现血尿素氮，血肌酐指标的异常，在早期可呈现为稍微偏高一些。血钠的水平会下降，同时对于少尿的症状给与相应的利尿剂如呋塞米，氢氯噻嗪，螺内酯等利尿效果并不十分明显。此时患者会有轻微的恶心，呕吐，神智多半属于清醒状态。
• 氮质血症期和终末期，随着病情进行性的进展，血尿素氮和血肌酐的水平会进一步的上升，及低钠血症会十分的明显。患者会有明显的恶心，呕吐，甚至昏迷的表现。

患者一旦出现了肝肾综合征需要尽早的到医院进行积极的治疗，才有可能稳定病情，不至于耽误宝贵治疗时间。

肝肾综合征（Hepatorenal syndrome，HRS）是终末期肝病出现的以肾功能损伤、血流动力学改变、内源性血管活性物质明显异常为特征的一种综合征。

该病是急性肾脏损伤（AKI）的一种特殊形式，由极度血管舒张引起，且对扩容治疗无反应。肝硬化腹水合并急性肾功能衰竭的患者，即出现肾小球滤过率急性显著下降，血清肌酐浓度 >1.5 毫克/分升（133 μmol/L）时，可诊断为急性肾脏损伤，排除其他引起急性肾脏损伤的病因，结合肾脏无明显器质性病变等，可做出肝肾综合征的诊断。临床可分为 Ⅰ 型肝肾综合征和 Ⅱ 型肝肾综合征。

Ⅰ 型肝肾综合征为快速进展性肾功能损害， 2 周内 SCr（血清肌酐浓度）成倍上升，超过基础水平 2 倍或 >226 μmol/L（2.5 mg/dl），或内生肌酐清除率下降 50％ 以上或 <20 毫升/分钟。

Ⅱ 型肝肾综合征为缓慢进展性肾功能损害，中度肾功能衰竭，SCr 水平在 133 ~ 226 μmol/L（1.5～2.5 mg/dl），常伴有顽固型腹水，肾功能下降过程缓慢；多为自发过程，有时也有诱因，预后相对于 Ⅰ 型较好。以少尿或无尿、肌酐清除率降低及稀释性低血钠等为主要表现。

该病与感染、岀血、大量放腹水而未补充白蛋白，使用血管扩张药、应用肾毒性药物等触发因素有关。

本病占住院肝硬化合并急性肾功能衰竭患者的 20% 左右。患者合并肝肾综合征时，提示预后不良。