肺癌的确切病因至今尚欠了解，经过多年的大量调查研究，目前公认下列因素与肺癌的发病有密切关系。

外因

1、吸烟

吸烟是肺癌的罪魁祸首，吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞增生磷状上皮化生，诱发鳞状上皮癌或小细胞癌

目前的研究表明吸烟者肺癌发病率比非吸烟者高10-20倍，死亡率高10-30倍（被动吸烟者危险性增加50%），烟雾中含有20多种致癌物苯并芘。女性肺癌患者19.3%-40%与吸烟相关，男性肺癌85%-90%与肺癌相关，吸烟量越大，年限越长，吸烟开始越早，患肺癌的危险性越高

2、空气污染

室内油烟（尤其是菜籽油）是中国女性肺癌高发的重要原因，在通风系统差，燃烧效率极低的灶具上做饭，相当于每天吸40支烟

化石燃料燃烧产物，PM2.5已经被世界卫生组织WHO公布为一类致癌物，PM2.5每增加10微克/立方米，肺癌的相关风险增加9倍

3、职业性呼吸系统致癌物

石棉——绝缘，抗腐蚀，耐火材料

二氧化硅——采矿，喷砂，陶瓷生产和石器制造业

铍——耐受极高温，是极好的热导体，电子产业流水线工人

铬——铬酸盐制造业或喷漆业工人

氡——铀的放射性衰变，无色 无味气体，可存在于花岗岩

柴油废气——远离柴油汽车

矿物油——纺织业和金属制造业

砷——保护材料，杀虫剂（与鳞状细胞癌或小细胞癌关联最为强烈）

镍——电池，电镀不锈钢铸造等行业

4、其他

营养问题，富含脂肪和胆固醇膳食或腹部肥胖指数升高均会导致肺癌患病风险升高。多食新鲜的蔬菜、水果可以降低肺癌的发病率

肺部慢性疾病，肺部疾病会让肺部组织反复炎症，细胞DNA反复损伤及修复，进而增加了基因突变的可能性，增加了患肺癌的风险

内因

1、遗传易感性  研究发现，细胞色素P450家族中CYP1AI,CYP1B1，CYP2D6，CYP2D13等基因上的多个位点都与肺癌的发生风险相关。代谢能力差的人可能更容易积累多环芳烃等物质，从而对肺组织造成损害

2、心理  性格和生活习惯，不良情绪的累积，情感表达障碍，久而久之在体内产生一系列的生理变化，破坏人体的心理-神经-免疫系统，导致免疫监控失衡，最终引起恶性肿瘤的发生

3、月经史和雌激素紊乱  女性月经紊乱代表着雌激素水平的紊乱。近年的研究发现，在60岁以上的绝经后女性肺癌患者中，肿瘤合成的关键酶-芳香酶的表达升高，同时发现，此类肺癌患者血清雌激素水平显著高于健康对照组，肺癌组织中雌激素的含量约为癌旁组织的2.2倍。动物实验中也发现雌激素促进了小鼠肺癌癌前细胞的增殖。

肺癌高危人群

§  长期吸烟或被动吸烟的人群，特别是年龄大于40岁以上者，吸烟每天20支以上，吸烟10年以上者

§  慢性肺部疾患者，如慢性支气管炎患者，肺结核患者等

§  长期接触致肺癌物质的工人，如炼焦油工人，石棉矿人，接触放射性物质等

§  有肺癌及其他肿瘤家族史

我们也谈谈PM2.5

2013年10月17日，世界卫生组织下属国际癌症研究机构发布报告，首次指认大气污染对人类致癌，并视其为普遍和主要的环境致癌物。PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物，也称为可入肺颗粒物(暂无标准中文名)。

PM2.5在中国疾病负担中名列第四位，在美国也占有很大的份额，即使是在世界空气质量排名第一的瑞典，PM2.5在疾病负担中也占据很大比例。

1、致病病毒搭“顺风车”入体内致癌，还有重金属颗粒，细菌，病毒，甲醛等VOC气体也是附着在PM2.5上进入人体血液循环，引发肺癌、肝癌、鼻癌、哮喘、白血病、心脏病、胎儿致畸等多种疾病

2、大量流行病学研究发现PM2.5对机体心肺疾病发生率、死亡率存在明显影响，大气中PM2.5浓度的上升与咳嗽等呼吸道症状的产生、肺功能减弱及哮喘的发病相关。大气PM2.5对数浓度每增加1个单位，慢性阻塞性肺疾病的发生率增加1.68倍，呼吸系统症状出现的危险性增加1.79倍，而粗颗粒物则与死亡率无一致联系

3、PM2.5可在肺泡中永久停留，随着肺泡内的PM2.5越来越多，肺泡会被填满，死亡，然后纤维化。一个正常人约有6亿个肺泡，展开面积在50—100平米左右，随着肺泡越来越多的死亡，肺部纤维化的速度也会越快，展开的面积也越来越小，会逐渐影响到人的呼吸功能