- 本病为常见疾病,最常见原因为幽门螺杆菌感染
- 多数患者无症状,部分患者可有上腹部不适症状
- 不可治愈,主要通过抑酸、保护胃黏膜等治疗
简介
胃是人体内重要的消化器官,其上端连接于食管,下端连接于十二指肠,胃下端与十二指肠连接处称幽门,幽门的最底部称为幽门窦、或胃窦。
当病理因素导致胃黏膜损伤,可发生慢性胃炎,其中,对于不伴有胃腺体萎缩和化生等病理学改变的慢性胃炎,临床称之为慢性非萎缩性胃炎。其病因较多,其中最常见者为幽门螺杆菌(H.pylori, HP)感染所致。
本病患者多无明显症状,部分患者可表现为上腹疼痛或不适、反酸、嗳气、恶心等。主要治疗方法包括抑制胃酸分泌、胃黏膜保护剂、促胃动力剂等药物 [1,2]。
症状表现[2,3]:
约70%~80%的患者可能无任何症状,有症状者主要表现为上腹疼痛或不适、反酸、嗳气、恶心等。其中上腹疼痛或不适可能存在与进食相关的节律性,即进食可能加重、或减轻该症状。
诊断依据[2]:
本病确诊同时依赖于内镜检查和胃黏膜组织病理学检查:
- 内镜检查:胃镜所见示点状、片状或条状红斑,黏膜粗糙不平整,伴有出血点或出血斑。
- 胃黏膜组织病理学检查:随病变不同而呈现多种不同变化,共同点为胃黏膜浅层出现炎症细胞浸润,主要为淋巴细胞和浆细胞,同时,胃黏膜固有腺体保持完整,无萎缩、化生等病理学改变。
慢性非萎缩性胃炎有哪些类型[3]?
1.慢性浅表性胃炎:是胃黏膜活检中最常见的疾病之一,多见于胃窦部。胃镜所见符合充血、水肿等炎症病变特点。病理学检查示胃黏膜炎症细胞浸润,且固有腺体保持完整;轻者炎症仅累及黏膜层的1/3,重者可累及全层胃黏膜。
2.淋巴细胞性胃炎:病理学检查示胃黏膜表面和腺窝上皮内可见大量成熟的T淋巴细胞,且绝大部分为CD8+的抑制性T淋巴细胞。
3.嗜酸性胃炎:其病因可能与过敏相关,此种类型多见于中年女性,胃镜检查所见炎症病变部位多为胃窦部。病理学检查可见胃组织内大量淋巴细胞浸润。
4.肉芽肿性胃炎:可见于炎症性肠病(如Crohn病)、特异性感染(如结核病)、结节病、系统性血管炎、或胃黏膜异物刺激等情况。病理学特点为胃黏膜内上皮样肉芽肿形成。
5.疣状胃炎:其发生原因不明,多见于胃窦部。胃镜检查可见胃黏膜出现大小不等的多发性糜烂、凹陷,其周围黏膜隆起,形状如痘疹。
6.肥厚性胃病:病变常发生在胃底和胃体,胃镜检查示胃黏膜层增厚,皱襞肥大、加深,形状如大脑组织。本病又可分为3种亚型:
(1)Menetrier病:多见于中年男性,是一种因转化生长因子α过度分泌引起的罕见疾病,病理学检查示胃黏膜内黏液细胞过度增生、而腺体萎缩,可出现低蛋白血症、以及胃酸分泌量少或无胃酸等并发症(本病可能属于萎缩性胃炎范畴,但在此一并讨论);
(2)肥厚性高分泌型胃病:病理学检查示主细胞和壁细胞增生,患者可能因大量分泌胃酸而导致胃溃疡等并发症;
(3)继发于胃泌素大量分泌的胃腺体增生:见于胃泌素瘤患者。
是否具有传染性[4]?
- HP感染引起的慢性非萎缩性胃炎存在传染性;
- 其它原因的慢性非萎缩性胃炎无传染性。
通过什么方式传染[4]?
1.传染源:本病主要传染源为HP感染的患者。
2.传播途径:
(1)粪-口途径:食用经HP感染患者粪便污染的食物;
(2)口-口途径:经共餐等口腔途径传播。
怎么预防[4]?
注意环境和饮食卫生,如发现家人等密切接触者存在HP感染,应尽早给予抗菌治疗。
是否常见[2]?
本病常见,但是由于大部分患者无明显症状,故本病的确切患病率不完全清楚。根据流行病学计算估测,我国成人慢性胃炎患病率约为50%,且发病率随年龄增加而升高。
是否可以治愈[2]?
不可治愈,有效的缓解措施包括根除HP的抗菌治疗、抑制胃酸分泌或抗酸治疗、增强胃黏膜防御能力、促进胃肠动力等治疗。
是否遗传[2]?
否
是否在医保范围内?
是
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我患有慢性非萎缩性胃炎,经过两个月的用药治疗,医生建议暂时停药一段时间,我开始对治疗方案产生疑问。我想了解要间隔多长时间才能再次开始药物治疗,我目前正在服用艾普拉唑、莫沙必利片、铝碳酸镁咀嚼片和谷维素片,希望医生能够给出合理的建议。
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文章 如何彻底治愈消化内科患者的慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流和幽门螺旋杆菌感染
在上上个月28号开始,我突然感到胃疼,去医院检查后得知自己患有慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流和幽门螺旋杆菌感染。经过四连药物治疗14天后,停药后仍有胀疼、反酸、反胃的症状,需要催吐才能缓解,已经催吐了多次。对于这样的情况,我感到很困扰,不知道应该怎么办。
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裴书飞
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