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神经源性膀胱

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神经源性膀胱相关科普内容

文章 女性膀胱结石治疗手段

女性膀胱结石的治疗,以清除结石、治疗原发病为原则。 女性膀胱结石相对少见,常为膀胱颈硬化症或尿道狭窄等下尿路梗阻,或者神经源性膀胱导致的膀胱内尿液无法排空,反复发作尿路感染,尿结晶沉淀凝聚,导致膀胱内形成继发结石。因此女性膀胱结石患者一定要明确结石形成的病因,并进行针对性的治疗,结石清除后才不容易复发。 膀胱结石目前的治疗主要以微创手术为主,手术方式有经尿道膀胱碎石清石术、经膀胱造瘘碎石清石术、膀胱切开取石术等。微创手术碎石的设备器械有:医用激光、气压弹道、双导管、大力碎石钳等,不同的设备或者器械有不同的优缺点,目前临床常用的碎石设备是钬激光。如果患者的膀胱结石体积较大、碎石时间长,也可考虑行开放膀胱切开取石术。膀胱结石一般不做体外冲击波碎石,因为膀胱内会有尿液源源不断地流入,体外冲击波碎石结石活动度大、不易固定,所以碎石效果较差。 如果有机械性梗阻导致的膀胱结石,在进行碎石或取石手术的同时,最好一起处理梗阻因素。如患者是因为膀胱颈硬化症导致的膀胱结石,可同时行膀胱颈内切开术;如患者是因为尿道狭窄导致的膀胱结石,可同时行尿道扩张术。如果是因为神经源性膀胱导致的膀胱结石,需积极治疗导致神经源性膀胱的原发病如糖尿病、脑梗、脊神经病变等,服用增加膀胱收缩力的药物,或者间歇自家清洁导尿,尽量让尿液排空,可降低膀胱结石的复发率。

曾沣

住院医师

广西中医药大学附属瑞康医院

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文章 糖尿病所致神经源性膀胱

糖尿病是因胰岛细胞分泌胰岛素降低或胰岛素抵抗等导致的一种糖分解、合成或异生代谢异常的内分泌疾病,常常引起多种并发症,其中糖尿病性膀胱(Diaberic cystoPathy,DCP)是糖尿病引起的常见的一种慢性非感染泌尿外科疾病,又称糖尿病神经性膀胱(Diabetic neurogenlc bladder,DNB),是由于糖尿病神经病变累及排尿反射通路上的多个环节,主要是影响支配膀胱逼尿肌和尿道括约肌的植物神经所致排尿功能障碍。 DNB于1976年Frimodt-mφller氏首先报道。由于DNB起病隐袭,症状孤立,加上各家的诊断标准和方法不一,所报道的发生率差异甚大。早年单纯依据病史所得的发生率为0.4~1%。一项调查显示:40%~80%的糖尿病患者都可能出现糖尿病神经源性膀胱。即使是血糖控制良好仍有25%的发病率。同时如果神经源性膀胱不及时处理,还会容易并发尿路感染,10%~15%的患者可发生尿路结石,还可并发肾盂肾炎、肾衰竭、肾积水等。 DNB的发病机理是:糖尿病的神经病变,初期常损害盆神经的感觉传入纤维(使膀胱感觉功能减退),随后损害支配膀胱逼尿肌和内括约肌。 糖尿病患者容易并发神经病变,而几乎所有可能影响有关储尿和/或排尿神经调节过程的神经病变(包括中枢性、外周性),都有可能影响膀胱和/或尿道功能。 当糖尿病患出现以下症状时,要考虑自己是否出现了DNB。其症状主要以泌尿生殖系统的症状为主: 1、下尿路症状(LUTS):LUTS一般分为三个阶段,储尿期、排尿期和排尿后。储尿期症状包括尿急、尿频、夜尿、尿失禁、遗尿等;排尿期症状包括排尿困难、膀胱排空不全、尿潴留、尿痛等;排尿后症状如尿后滴沥等。2、膀胱感觉异常:因为导致DNB的原因不同,膀胱容量会有较大的差异,通常还可能出现膀胱感觉异常。糖尿病患者如果并发了DNB,就可能出现膀胱感觉“过于敏感”,即膀胱内尿量很小时就提前出现强烈排尿感,且持续存在。 3、性功能障碍症状(如糖尿病ED、射精障碍等)。 4、其他症状:如腰痛、盆底疼痛、血尿、脓尿等。另外,除了泌尿系统方面的症状外,当出现直肠感觉异常、便秘、大便失禁,或者肢体感觉运动障碍、肢体痉挛等情况,也有可能存在DNB。 糖尿病由于血液内高浓度的血糖,逐渐沉积在越小的动脉血管(毛细血管),导致其动脉内膜的改变(狭窄、堵塞等)和周围所滋养的神经缺血、缺氧,从而导致大小动脉受损、神经损害和周围性皮炎,这是目前认为并发血管、神经损害的基本原因。 由于糖尿病常常并发糖尿病肾病,同时糖尿还引起高渗性的利尿(多尿),常常会出现尿频、尿急等LUTS症状,有时DNB很难与上述原因鉴别,但值得注意的是DNB引起的LUTS主要表现尿频、尿急,但每次尿量少(支配膀胱逼尿肌的植物神经敏感所致),因此更难与膀胱过度活动症(OAB)相鉴别。 当然神经源性膀胱除了糖尿病可并发外,还可见外伤、手术或其它脑和周围绅经病变所引起,除了表现为LUTS症状外,还可表现为其它神经受损的症状(如运动或感觉障碍)。 事实上对于中老年男性除了可能存在DNB引起的LUTS外,还可能存在前列腺良性增生症(BPH)引起的LUTS症状,并且后者目前重视程度要比前者大得多。更为让人困惑的是糖尿病除了并发DNB引起LUTS外,还会引起勃起功能障碍(糖尿病ED),同样地BPH除引起LUTS外,也可引起ED,这里面众多复杂的关系,几乎让DNB被临床诊治所忽略(漏诊),这是导致治疗效果差和治疗愈后错判的原因。 其实DNB相伴随的神经损害是否与血糖的良好控制存在可逆性恢复,还不得而知,但有效的降血糖治疗可降低对神经的损害是肯定的。这内分泌代谢性疾病不同于外伤、手术等所致的神经源性膀胱,虽同样不可预测的恢复性,但营养神经药物(如采用胞二磷胆硷)和电刺等理疗的方法比前者可能更有效,而且有报道3~5年有不同程度的恢复,包括ED和LUTS的改善,相反DNB随时间的进程绝大多数都令人沮丧地加重。 对于DNB的治疗方法,首先是有效的血糖控制,这不仅降低肾小管的渗透性利尿、糖尿病肾病等引起的LUTS症状,还可能减轻对膀胱排尿反射路径植物神经的损害,从而也减轻相关性LUTS症状。第二膀胱训练、定时排尿、膀胱肌层肉毒素或辣椒素注射、导尿术或自家导尿术同OAB相同的治疗原则。第三肾上腺a受体拮抗剂(如哈乐)。第四M3受体拮抗剂(如卫喜康)。第五阝3受体激动剂(如米拉贝隆)。第六PDE5抑制剂(如希爱力)。 总之对DNB的清醒认识,有助于在临床工作中对其正确治疗和愈后的正确判断。

柏林

副主任医师

成都九龙医院

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文章 与前列腺增生想鉴别的疾病

1. 膀胱颈挛缩:多为慢性炎症所致,发病年龄轻,多在 40-50 岁左右出现排尿不畅症状,但前列腺体积不增大,膀胱镜检可以确诊。 2. 前列腺癌:前列腺有结节,质地坚硬,血清 PSA 升高,鉴别需要 MRI 和系统前列腺穿刺活组织检查。 3. 尿道狭窄:多有尿道损伤及感染病史,行尿道膀胱造影与尿道镜检查,不难确诊。 4. 神经源性膀胱功能障碍:临床表现与前列腺增生相似,有排尿困难、残余尿量较多、肾积水和肾功能不全,前列腺不增大,为动力性梗阻。病人常有中枢或周围神经系统损害的,病史和体征,如有下肢感觉和运动障碍,会阴皮肤感觉及肛门括约肌张力减退或消失。

李培基

主治医师

珠海高新技术产业开发区人民医院

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文章 神经源性膀胱的并发症

神经源性膀胱,由于这个膀胱收缩和舒张功能的障碍功能的障碍,会引起很多排尿的异常,比如尿失禁、尿频、尿急、排尿困难、尿潴留、尿痛等等。当然也会引起相应的并发症。了解并发症,对于我们防治并发症有积极的意义。具体并发症如下: 一、泌尿系感染。神经源性膀胱的时候,由于这个排尿不通畅,导致尿液没有被完全的排空,有残余尿。再加上饮水少,一些介入的操作(比如导尿),神经系统疾病的存在以及合并一些慢性疾病等因素。病人的抵抗力差,尿路很容易滋生一些细菌的感染。 二、膀胱结石。排尿的不通畅,尿潴留可以引起尿路感染,同时尿路感染又可引起膀胱结石的形成,膀胱结石又可以促进感染。梗阻、结石、感染三者相互影响。 三、褥疮的形成。神经系统病变的人往往长期的卧床,再加上尿失禁尿液对骶尾部的浸泡,会导致局部褥疮的形成并并发感染。 四、会阴部肛周湿疹的形成。尿失禁导致尿液外渗,会导致局部湿疹的出现。 五、膀胱输尿管尿液的反流。膀胱内尿液长期的排不出去,引起膀胱内的尿液向上尿路输尿管肾脏反流,再引起输尿管扩张及肾积水,最终引起肾脏的利尿功能障碍,也就是引起肾功能不全,严重的引起尿毒症,必须通过血液透析来解决。 六、心理情绪的变化。神经源性膀胱病人,由于排尿的异常、同时合并有肢体功能的障碍以及排大便的异常、以及身上往往有异味。使他不敢参加集体的活动。久而久之会形成孤僻、抑郁、悲观的情绪。

吴小将

主任医师

浦江县人民医院

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文章 神经源性膀胱的手术治疗方法

随着中国老龄化,脑血管疾病的增多,中国的这个神经源性膀胱也是越来越多。像我们泌尿外科门诊,每天大概有 1/20 的病人是来更换膀胱造瘘管的。这个神经源性膀胱多见于 70 岁以上的高龄患者,以及有肢体功能障碍的人。神经源性膀胱的治疗,现在还是没有一个好的治疗方法,我们的治疗的目的主要是为了保护这个肾功能,防止肾功能衰竭,改善排尿,提高生活质量。我们的这个手术也是围绕这个目标进行的。 一、膀胱造瘘术:为了生活的质量,便于护理,防止感染,防止尿液的返流,影响肾功能。我们进行尿流改道,在腹壁装一根膀胱造瘘管,这是最常见的一种手术方式。 二、肉毒毒素膀胱壁注射术。通过向膀胱壁注射 A 型肉毒素抑制逼尿肌的收缩,防止尿失禁。 三、逼尿肌切除术:自体膀胱扩大术。 四、肠道膀胱扩大术:利用这个肠壁来扩大这个旁观的容量。术后必须配合,间歇性导尿。 五、尿道悬吊术:通过在尿道装一根人工的吊带来增加阻力。 六、人工尿道括约肌植入术。 七、填充剂注射术。 八、增加膀胱收缩力的手术:逼尿肌成形术,骶神经前根刺激术。 九、降低尿道阻力的手术: A 型肉毒毒素尿道括约肌注射术,膀胱颈切开术,尿道外括约肌切断术,尿道支架植入术。 十、同时重建排尿与储尿功能的术式:骶神经后根切断术+骶神经前根刺激术,骶神经调节术。

吴小将

主任医师

浦江县人民医院

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文章 神经源性膀胱需要做哪些检查?

神经源性膀胱顾名思义是指神经系统病变后引起的膀胱功能异常。神经系统病变常见的有:脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、脑外伤、脑肿瘤、脑瘫、脊髓病变、智力障碍、椎间盘疾病、糖尿病神经病变、脊柱手术后神经损伤、盆腔手术后神经损伤、腰部麻醉后损伤、感染性疾病引起神经病变(艾滋病,带状疱疹,脊髓灰质炎等)、重症肌无力等。膀胱功能异常可出现尿频、尿失禁、排尿困难、尿潴留等,严重可引起膀胱输尿管尿液返流影响肾功能。针对这个疾病我们要做哪此检查呢? 一、尿常规、尿培养 二、肾功能:查看肌酐以及血尿素氮水平反应总肾功能。 三、影像学检查:泌尿系 B 超,泌尿系 X 线,泌尿系 CT,泌尿系磁共振,尿路造影等上面的可选一个,另还有肾图可以反应分肾功能。 四、膀胱镜检查:长期留置导尿或膀胱造瘘的病人,应行检查排除膀胱肿瘤。 五、尿动力学:影像尿动力学是诊断膀胱功能的一个“金标准”。尿动力学内还有很多项目包括排尿日记、残余尿测定、膀胱容量-压力测定、腹压漏尿点测定、尿流率、膀胱安全容量、肌电图、压力-流率测定、 六、神经电生理检查:包括肛门括约肌或尿道括约肌肌电图、阴部神经体感诱发电位、阴部神经传导速率、球海绵体反射潜伏期等。 七、当然对原发病检查也是很重要的包括:脑 CT,脑 MRI,血糖等。

吴小将

主任医师

浦江县人民医院

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文章 良性前列腺增生的鉴别诊断

(1 )前列腺癌: 多数无明显临床症状,少数表现为下尿路梗阻症状,如尿频、尿急、尿流缓慢、排尿不尽。肛指检查发现前列腺结节、质地坚硬或彩超提示前列腺结节时应考虑。通常血清 PSA 升高,有淋巴结或骨转移时 PSA 升高更明显。MR 对前列腺癌的诊断优于其他影像学方法,但由于不能获得直接的病理诊断,仍需依靠经直肠超声引导下前列腺系统性穿刺活检确诊。本例中患者肛指检查和彩超均未提示前列腺结节,PSA 正常,故前列腺癌可排除。 (2 )神经源性膀胱功能障碍: 该病患者多有中枢神经或周围神经系统损害的基础,继而引起动力性梗阻。其临床表现与良性前列腺增生较为相似,可有排尿困难和尿潴留,常继发感染、结石、残余尿增多、肾及输尿管积水和肾功能不全,但前列腺可不增大。静脉尿路造影可见上尿路扩张积水,膀胱成"圣诞树"形。尿流动力学检查可明确诊断。本例中患者无神经损害的基础,彩超检查也未见膀胱、输尿管、肾病变,故可排除。 (3 )膀胱颈挛缩: 也称膀胱颈纤维化,多为慢性炎症所致,多在中年即出现排尿不畅症状,且前列腺不增大,膀胱镜检查有助确诊。本例中患者有明确的前列腺增大体征及影像学证据,且发病年龄较大,无膀胱慢性炎症证据,故该病可基本排除。

黄凯裕

住院医师

南宁市第一人民医院

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文章 尿频是肾不好?心不好?脑不好?

尿频是肾不行了吗? 尿由肾脏产生,每天 1000~2000 毫升左右,通过输尿管输送到膀胱里,存储在膀胱里。膀胱容量约 300-500 毫升。正常人每天排尿 6 次左右,夜间排尿 0-1 次。排尿次数超过上述参考标准,认为是尿频。尿频的原因可能是尿量产生过多,有效膀胱容量的降低,膀胱不能完全排空,支配排尿神经有问题,膀胱的神经过于敏感。 尿的产生受饮水量,大脑垂体,内分泌疾病,肾脏本身功能影响,产生的尿多,本身就会尿频。比如尿崩症,糖尿病,急性肾功能衰竭多尿期会因为尿多而尿频,肾上腺醛固酮瘤和心衰的病人会因为夜尿多而夜尿频。 膀胱结核膀胱挛缩,盆腔肿物或者子宫肌瘤,怀孕子宫压迫膀胱等会导致膀胱有效容量减少而尿频。 输尿管末端结石,膀胱结石,急慢性膀胱炎,间质性膀胱炎,前列腺炎,会因为刺激膀胱或者膀胱敏感而尿频。 帕金森,老年痴呆等神经源性膀胱是因为控制排尿的神经有问题而尿频。饮用咖啡酒精会因为利尿作用而尿频。 还有老年男性前列腺增生夜尿频,女性经期或者性生活过尿频。 还有尿频仅仅发生在白天,或者睡前频繁排尿,可能是心理因素有关,多是紧张,焦虑,恐惧等导致。

宫大鑫

副主任医师

中国医科大学附属第一医院

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文章 神经源性膀胱的药物治疗

单一药物治疗对神经源性膀胱的疗效有限,联合不同治疗手段(如 M 受体拮抗剂和间歇导尿)才能更好的保护脊柱裂合并神经源性膀胱患者上尿路功能和提高长期疗效。 1、改善储尿期症状药物 M 受体拮抗剂: M 受体拮抗剂是治疗神经源性逼尿肌过度活动(NDO)的一线药物,其疗效和安全性已经获得广泛的循证医学证据。M 受体拮抗剂通过抑制副交感神经通路,拮抗乙酰胆碱与 M 受体结合而发挥作用。M 受体拮抗剂可以增加患者膀胱容量,减少 NDO 诱发的尿失禁;该类药物也可能影响排尿期逼尿肌收缩力,导致膀胱剩余尿量增加。因此需充分告知患者在服用 M 受体阻断剂的同时,常需要配合间歇导尿来及时排空膀胱。目前,M 受体拮抗剂以口服剂型为主,M 受体拮抗剂国内常用药品有托特罗定,索利那新等,药物使用 2 周后逐渐达到最佳疗效。若患者服用一种药物效果不理想或出现不能耐受时,可考虑的增大药物剂量、更换另一种 M 受体拮抗剂药物或联合使用两种不同的 M 受体拮抗剂以取得最大治疗效果。对于肝肾功能损害、胃肠蠕动减弱、胃肠道梗阻性疾、正在治疗的窄角性青光眼、重症肌无力、先天性或获得性 QT 间期延长的患者慎用 M 受体拮抗剂。口干、便秘、头痛、视力模糊是常见的 M 受体拮抗剂的不良事件,心血管系统(室性心动过速)和中枢神经系统(认知障碍、头痛等)最为严重。 β3 肾上腺素受体激动剂: β3 肾上腺素受体是人膀胱上分布最为广泛的,其兴奋后引起膀胱逼尿肌松弛。已有研究报道,低剂量β3 受体激动剂(25mg)能缓解多发性硬化合并神经源性膀胱患者尿频、急迫性尿失禁的症状,且耐受性良好,无口干、便秘、认知功能损害等不良反应。 2、治疗排尿期药物 降低膀胱出口阻力药物: α受体拮抗剂(坦索罗辛、阿夫唑嗪、赛洛多辛、特拉唑嗪、多沙唑嗪和萘哌地尔等)可以有效降低膀胱出口阻力,改善排尿困难症状,减少膀胱剩余尿量,同时可降低部分患者自主神经反射亢进(交感神经过度兴奋和迷走神经抑制,出现以阵发性高血压为主的反射现象,同时伴有剧烈头痛、出汗、皮肤潮红、起鸡皮疙瘩、脉缓、胸闷、恶心、呕吐等)的发生率。α受体拮抗剂副作用主要为血压降低,因此治疗中必须密切监测患者血压变化。 增加膀胱出口阻力药物: α受体激动剂可增加膀胱出口阻力,从而治疗神经源性膀胱合并轻度压力性尿失禁,但缺乏高水平询证医学证据支持其在神经源性膀胱治疗中的有效性。 治疗逼尿肌收缩无力药物: 少量文献报道拟副交感神经类药物如氯贝胆碱和溴吡斯的明可增强排尿期逼尿肌收缩力,促进膀胱排空。但目前研究样本量较小,疗效证据不充分,间歇导尿仍是治疗治疗逼尿肌收缩无力的首选治疗 11。 综上所述,脊柱裂合并神经源性膀胱患者建议采取包括药物治疗在内的联合方式来治疗下尿路障碍。M 受体拮抗剂是储尿期神经源性逼尿肌过度活动的一线治疗选择,α受体阻滞剂可以降低排尿期膀胱出口阻力,不推荐采用拟副交感神经类药物治疗逼尿肌收缩无力。

主任医师张鹏

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文章 尿道括约肌功能梗阻性疾病概述

膀胱的功能分为储尿功能和排尿功能。储尿和排尿功能之间的转换需要完善的神经系统协调和逼尿肌、内外括约肌的结构、功能正常来保证。当支配储尿和排尿功能的中枢神经系统受到诸如外伤,炎症,多发性硬化,骨髓增生异常,退行性病变或者先天畸形等因素影响时,或者患者本人受到后天情绪,异常心理影响时,膀胱逼尿肌和内/外括约肌之间就可能失去协调性,从而导致相应临床症状。比如:逼尿肌收缩时,括约肌也在收缩而不是放松,这就会导致功能性梗阻的发生;或者逼尿肌松弛时,括约肌也松弛,就会导致较严重的压力性尿失禁症状。 逼尿肌-括约肌协同失调(Detrusor sphincter Dyssynergia)(DSD )是一种膀胱排空过程中的功能异常,是一个尿动力学诊断,国际尿控协会(ICS,International Continence Society)将其定义为:在明确的神经系统损伤情况下,逼尿肌收缩时,尿道和/或尿道周围骨骼肌出现的不自主收缩,其临床特征是逼尿肌自主/不自主收缩时出现的外扩约肌(external urethral sphincter(EUS ))的不自主收缩。这种逼尿肌同尿道外括约肌或者膀胱颈之间的不协调会导致排尿期的梗阻,导致排尿期膀胱内压明显升高,从而导致残余尿增多,反复泌尿道感染(肾盂肾炎),上尿路积水和肾功能衰竭。在缺乏明确的神经系统异常的情况下,逼尿肌收缩功能收缩合并括约肌松弛障碍的临床状态称为“功能障碍性排尿”,一般是继发于行为异常。这是两个完全不同的疾病定义,值得引起大家的重视。 DSD 的症状和治疗 DSD 由一系列梗阻性症状群组成,会导致进展性的上尿路积水,甚至肾功能衰竭。脊髓损伤,各种脊髓术后患者是此病的高发人群。该病的治疗目的为避免由反复排尿梗阻引起的一系列并发症,治疗手段包括:药物治疗(a-受体阻滞剂,M 受体阻滞剂等),导尿,括约肌切断,神经调节,经尿道注射肉毒杆菌毒素,尿道支架等。对于非神经源性的排尿功能异常,盆底训练和生物反馈有治疗价值。 DSD 的流行病学数据 DSD 是继发众多神经系统疾病后导致的排尿功能异常性疾病,很多种疾病(上文已述)可以引发这一特有状态,但是每种疾病又不是肯定会引发类似病理状态,因此目前关于 DSD 确切的流行病学数据尚未可知。我们检索相关文献后,借用脊髓损伤(Spinal cord injury(SCI ))单类疾病的流行病学粗略估计一下 DSD 的情况。脊髓损伤在年轻人当中高发。最常见的脊髓损伤原因是道路交通意外,第二位为运动意外损伤,第三位是枪伤导致。感染和血管性疾病为非创伤性原因中较多见的原因。SCI 的发病率和患病率存在区域差异。目前大多数系统评价来自美国,加拿大和澳大利亚,只有少数来自亚洲,因此难以估算全球数据。总体而言,SCI 发病率从每年 12-65 例/百万人口不等。第一个高峰是年龄在 15 到 29 岁之间的年轻人,老年人中是第二个高峰期。受伤的平均年龄为 40 岁,SCI 最常见类型是四肢瘫痪,完全性截瘫,完全性四肢瘫痪和不全截瘫。骶上脊髓损伤患者中一般有 70%-100%的患者存在 DSD 表现。在少数情况下,DSD 也见于非脊髓损伤性疾病,例如脑干功能不全也会导致此类问题,比如在急性脑半球中风的情况下,虽然不占多数,但是在 14%的患者中可以见到 DSD 的现象,另有 36%的患者存在括约肌不自主松弛的问题。DSD 在多发硬化中也非常常见,占到 28%-82%的比例,但是相比 SCI,多发硬化引起的 DSD 很少引起肾积水和肾功能加重。 DSD 的类型和严重程度 DSD 常见于脊髓损伤和多发性硬化症患者,但 DSD 类型和病情严重程度同疾病间没有明确的关系。Schurch 等人的研究表明,较脊髓完全损伤的患者而言,感觉和运动 SCI 不完全损伤的患者更多表现为 Blavias I 型的 DSD。颈椎损伤与 DSD 发展密切相关,此外大约有 20-25%的多发性硬化症患者会发展为 DSD。因为其他变量如性别和进行性疾病的状态与 DSD 的发病率无关,因此在病灶部位以外的 MS 患者中发现一个新表型很难。DSD 患者中也发现多达 50%的先天脊柱裂和其他影响脊髓脊髓束的少见疾病,如横贯性脊髓炎,HTLV-1 和中风。 DSD 的诊断和治疗 DSD 是神经源性膀胱中上尿路损坏的重要原因(通过影响膀胱收缩力,顺应性从而导致肾功能衰竭),因此及早明确诊断非常重要。1981 年,McGuire 教授发表的研究表明,脊柱裂患者持续的膀胱储存压力大于 40cmH2O,增加了上尿路损伤的风险,但值得我们注意的是,当时的这篇文章写作背景是尿控学界尿动力检查均采用的是体内调零模式,因此该篇文章提出的 40cmH2O 这个压力值,换成今天我们尿动力检查国际通用的体外调零模式后,就应该是在膀胱充盈测压过程中,较初始压力升高 40cmH2O 时的膀胱容量为安全容量。逼尿肌漏点压的升高反应了尿道近段阻力增加,很多是由 DSD 引起的,阻止了通过漏尿的现象减少膀胱内压,从而导致后续一系列更严重并发症的发生。在脊髓损伤患者中,肾积水可能与 DSD 的持续存在相关,研究表明,与间歇性 DSD 相比,持续性 DSD 的表型使脊髓损伤患者膀胱顺应性进一步降低的风险最高。 DSD 在多发性硬化中的关联 在多发性硬化人群中,关于 DSD 与上尿路功能恶化的关系仍存在很多争议。de Sèze 等研究显示: 11 项研究中的 1200 名多发性硬化症患者,随着时间的推移,这些患者发生上尿路并发症的风险越来越高,且最可能发生在患病 6-8 年后。然而,最近的研究表明,即使存在同样的 DSD 表现,但是 MS 患者膀胱顺应性降低和上尿路损坏的发生率并不高。

主任医师张鹏

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杜广辉

主任医师

泌尿外科

三甲
华中科技大学同济医学院附属同济医院
前列腺炎(171例) 早泄(85例)
专业擅长:前列腺炎,男女性尿频,男性勃起功能障碍,阳痿,早泄,龟头敏感,性欲低下,勃起困难,勃起不坚,射精时间快,手淫过度,性生活不理想,男女性尿失禁,排尿困难,顽固的尿频,尿不尽,下腹会阴胀痛等下尿路症状及普通泌尿疾患。诊治病种包括:尿失禁,膀胱过度活动,前列腺增生,膀胱颈梗阻,尿道狭窄,泌尿生殖系统肿瘤,结石,炎症,肾上腺疾病等
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许盛飞

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专业擅长:擅长治疗早泄(时间短,射精快);阳痿(勃起不坚,勃起困难,中途疲软,性欲低下,肾虚壮阳);前列腺炎,前列腺增生,精索静脉曲张,少精,弱精,尿频、尿失禁、排尿困难、前列腺增生、尿潴留、盆底脱垂、神经源性膀胱等疾病诊治
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