科普文章
那是一个寻常的午后，我像往常一样在家中悠闲地度过。然而，胃部的不适让我不得不重视起来，于是决定上网查询一下。没想到，查询的结果让我心头一紧——朗格汉斯细胞组织细胞增生，这个听起来陌生的名字让我倍感担忧。在反复查阅资料后，我意识到这个病的症状与我的许多不适都相吻合。我不禁开始怀疑，这是否真的是心理作用？还是真的如我担忧的那样严重？在犹豫再三后，我决定通过线上问诊寻求专业医生的帮助。在京东互联网医院，我找到了一位经验丰富的医生，他耐心地听我讲述病情，并给予了我许多宝贵的建议。医生告诉我，他已经会诊过我的情况，并且结果与其他医院一致。他解释说，虽然目前只是通过胃部检查发现这个病情，但可以通过PET-CT进一步检查，以确定是否有其他位置的问题。此外，医生还告诉我，这个病的治愈率很高，百分之八十以上都能长期控制住。听到这些，我心中的石头终于落下了。虽然治疗过程可能需要一段时间，但我对未来的生活充满了信心。我感谢医生的专业和耐心，也感谢京东互联网医院为我提供了便捷的医疗服务。这次线上问诊的经历让我深刻体会到了现代医疗的便捷性和高效性。在今后的日子里，我会继续关注自己的身体状况，也希望更多的人能通过互联网医院享受到优质的医疗服务。
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我的线上问诊经历 那是一个阳光明媚的下午，我，一个普通的58岁老人，正经历着一场与病魔的较量。 持续发烧，腹部肿胀，这突如其来的症状让我焦虑不安。住院10天，骨髓检查结果显示出噬血细胞，这一消息如同晴天霹雳，让我和家人都陷入了深深的忧虑。 在这个时候，互联网医院成了我的救命稻草。通过线上问诊，我找到了一位来自血液科的医生，他耐心地询问了我的病情，详细了解了我的症状和检查结果。 医生的专业和细致让我感到安心，他不仅为我提供了治疗建议，还耐心地解答了我的各种疑问。他告诉我，噬血细胞综合症需要综合判断，单纯看到噬血现象只是一个证据而已。 在医生的指导下，我开始使用退烧药和激素进行治疗。虽然病情有所缓解，但医生提醒我，淋巴瘤合并嗜血死亡率很高，需要尽快找到病灶，进行活检，确定肿瘤类型。 然而，由于发烧的原因，医生不敢进行活检，这让我和家人都感到焦虑。医生建议我转院到北京友谊医院王召团队，那里在嗜血细胞综合症的治疗方面有丰富的经验。 在医生的鼓励下，我决定尝试转院。虽然距离较远，但我相信，只有找到正确的治疗方法，才能战胜病魔。 这次线上问诊的经历让我深刻体会到了互联网医疗的便利和高效。医生的专业素养、耐心细致的态度让我倍感温暖，也让我对战胜病魔充满了信心。 我相信，在医生的帮助下，我一定能够战胜病魔，回归健康的生活。
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昨天，我父亲突然出现了胳膊上臂内侧的淤血肿块，没有任何外伤，经过急诊检查也未找到原因。现在淤紫已经有所减轻，开始消散。我非常担心，不知道这到底是怎么回事。经过一番检查，发现活化部分凝血酶原时间稍有偏高，血肿面积为7.1cm*2.2cm，左上肢动脉已经有硬化迹象，淋巴细胞计数和百分比也稍有下降。这些结果似乎并没有给出一个明确的答案。我急需找到一个专业的医生，解答我父亲这个突发情况的原因，希望能够尽快得到诊断和治疗建议。
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胃反应性淋巴增生，是一种较为常见的胃部疾病。那么，究竟是什么原因导致了这种病症呢？以下我们将为您揭开神秘的面纱。首先，关于胃反应性淋巴增生的发病原因，目前医学界尚无明确结论。但普遍认为，该病症可能与胃溃疡、胃炎等因素有关。在持续受到环境和（或）抗原刺激下，胃溃疡或胃炎可能会逐渐发展为胃反应性淋巴增生。换句话说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年来，研究表明幽门螺旋杆菌（Hp）感染与胃反应性淋巴增生密切相关。幽门螺旋杆菌作为一种抗原刺激物，可以激活人体的单核-巨噬系统，导致胃黏膜发生炎症反应。此外，在胃反应性淋巴增生的组织学研究中，发现了淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生，这在Hp相关性胃炎中也能观察到。根除Hp后，这些改变可以逐渐消失，表明该病症的发生可能与Hp感染有关。胃反应性淋巴增生主要病理改变是在胃黏膜固有层中大量淋巴细胞浸润，并伴有生发中心。同时，巨噬细胞、浆细胞、多形核粒细胞等细胞也常混在其中。这些特点与淋巴瘤不同。根据大体形态不同，可分为结节型、溃疡型、糜烂型3型。病理组织学可见病变侵犯黏膜肌层与黏膜下层，甚至浆膜层。淋巴组织浸润与正常组织界限清晰，受累的黏膜表面可发生糜烂及浅溃疡。在胃液内可有大量的淋巴细胞存在，大小形态一致，为成熟的淋巴细胞。全身淋巴结不受侵犯。病变后期可以出现广泛的淋巴浸润、纤维化、胃壁变薄和胃运动功能减弱。了解了胃反应性淋巴增生的发病原因和机制，有助于我们更好地预防和治疗这种病症。
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X-连锁淋巴组织增生性疾病（XLP）是一种罕见的遗传性疾病，主要影响男性。这种疾病的特点是患者对EB病毒（EBV）特别敏感，而对其他病毒如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒和6型疱疹病毒的免疫反应正常。XLP的临床表现多种多样，主要包括以下几种类型：1. 爆发性传染性单核细胞增多症伴有噬血细胞综合征：这是最常见的类型，通常在5至17岁之间发病。患者会出现CD8 T细胞、EBV感染B细胞和巨噬细胞的大量增生，并在全身各器官浸润，导致爆发性肝炎和骨髓增生不良。其他受累器官包括脾脏、大脑、心脏、肾脏和胸腺。肝功能衰竭是导致死亡的主要原因。2. 丙种球蛋白异常：这种类型的患者通常在EBV感染后出现低IgG血症和IgM增高。淋巴组织（如淋巴结、脾脏、胸腺和骨髓）可能会发生坏死、钙化和缺失。3. 淋巴组织恶性肿瘤：这种类型的患者通常会出现淋巴瘤，最常见的是Burkitt淋巴瘤，其次是霍奇金淋巴瘤。淋巴瘤通常发生在淋巴结以外的部位，如肠道回盲部、中枢神经系统、肝脏和肾脏。4. 再生障碍性贫血：少数患者在EBV感染后发展为再生障碍性贫血，这是一种血液疾病，会导致全血细胞减少。5. 血管和肺部淋巴瘤样肉芽肿：这种类型的患者会出现淋巴样脉管炎，导致动脉瘤或动脉壁扩张性损坏。也可能出现肺部T细胞和中枢神经系统淋巴瘤样肉芽肿。XLP的诊断主要基于临床表现和基因检测。对于有家族史的患者，应进行基因检测以确定是否存在XLP基因突变。
我从来没有想过，自己会陷入这样一个无尽的循环中。两个月前，我的身体开始出现一系列莫名其妙的症状。起初只是轻微的咳嗽和喉咙痛，但很快就演变成了一场全面的健康危机。我的呼吸道开始反复感染，七窍都在发炎，包括结膜炎、中耳炎、肺炎、鼻窦炎、咽炎和扁桃体炎。每次我以为自己已经恢复了，新的问题就会出现。我的身体仿佛被一只无形的手掌控制着，无法自拔。我尝试了各种治疗方法，包括西医、蒙医和中医。每次看完医生，我都充满希望，认为这次一定能治好。但是，结果总是让我失望。我的身体依然在反复发作，浑身酸痛无力，静息心率最高可达130。中医曾经告诉我，我的肺上有结节，并且甲状腺结节压迫。但是，拍片看不出肺上有结节，这让我更加困惑和恐惧。在这个过程中，我遇到了一个非常有耐心和同情心的医生。他建议我做一些检查，包括病毒和血常规、肺部CT、淋巴细胞亚群分析和免疫球蛋白测定。他还排除了甲亢的可能性，并告诉我可以在家附近的医院做这些检查。他的建议让我感到一丝希望，也让我开始重新审视自己的健康问题。现在，我正在按照医生的建议进行检查和治疗。我也开始关注自己的生活习惯和饮食，试图找到可能的诱因。虽然我仍然在经历反复的健康问题，但我不再感到绝望。我相信，只要我坚持下去，总有一天我会战胜这个疾病，重新拥有健康的身体和心灵。
在宁波市的一家互联网医院，一个年轻的男子匿名向医生寻求帮助。他描述了自己在29天前与一位女性发生了带套性行为，之后进行了四代抗原抗体联合检测，结果为阴性。25天前，他又进行了60拷贝核酸检测，同样是阴性。38天后，他再次进行了抗原抗体联合检测，依然是阴性。然而，他的淋巴细胞亚群出现了问题，CD4偏低，NK偏高，引发了他的担忧和恐慌。医生耐心地听取了他的主诉，并进行了详细的解释。首先，医生指出，CD4不能用来诊断或排除艾滋病。其次，医生告诉他，即使不戴套，对方真有艾滋病，一次性行为感染的可能性也比较低的。最后，医生建议他再次复查淋巴细胞亚群，以确定是否存在其他病毒感染的可能性。整个过程中，医生展现了专业、耐心和同情心的优良品质，帮助患者解除了疑虑和恐惧。
小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征（CIM-L）是一种罕见的免疫系统疾病，主要影响儿童。该疾病会导致免疫系统异常，引发一系列症状。为了确诊CIM-L，医生会进行一系列检查。首先，血液检查是必不可少的。血液检查可以发现CD3+细胞数量增多，超过CD4T细胞和CD8 T细胞的总和，提示存在CD4- CD8- T细胞亚群。这些CD4- CD8- T细胞是未进入凋亡的衰老细胞。此外，T细胞表型为CD45RA+，CD45RO-，CD57+，多数表达DR或HLAⅡ抗原。Th2类细胞因子如IL-4、IL-5和IL-10活性增高，而TH1类细胞因子如IL-12、IL-2和IFN-γ则下降。除了血液检查，医生还会进行皮肤迟发型过敏反应和抗多糖抗原的抗体反应检测。这些检测可以帮助判断免疫系统功能是否正常。此外，血清IgG、IgA和IgM升高，且多呈单克隆性，以IgG1类抗体为主。自身抗体主要针对红细胞和血小板，Coombs实验多为阳性。在发生溶血危象时，血色素可低于30g/L。一旦发生脾功能亢进，血小板数量明显下降，并发生出血倾向。淋巴细胞绝对计数增高，一般为(8～90)×109/L，甚至更高，大多数患者不同程度嗜酸性细胞增多(3%～32%)。个别患者转氨酶和胆固醇上升。APT1基因DNA序列分析是确诊CIM-L的重要手段。通过检测APT1基因是否存在突变，可以明确诊断和发现家族成员疾病携带者。根据临床需要，医生可能会选择胸片、B超等检查，以发现纵隔淋巴结肿大、肝脾肿大和肿瘤等。
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朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）是一种罕见的疾病，其病因至今尚不明确。目前，医学界普遍认为LCH可能与多种因素有关，包括病毒感染、免疫异常和肿瘤等。一些研究指出，病毒感染可能是LCH的诱因之一。例如，人类疱疹病毒-6DNA（HHV-6DNA）在部分LCH患者的病变组织中被发现，这暗示了病毒感染可能与LCH的发生有关。然而，也有研究未能发现LCH与病毒感染之间的明确关联。除了病毒感染，免疫异常也被认为是LCH发病的重要因素。研究表明，LCH患者的病变组织中含有多种细胞因子，如白介素Ⅰ、肿瘤坏死因子α等，这些因子可能参与了LCH的发生和发展。此外，一些研究发现，LCH细胞的DNA分析结果显示其可能为无性繁殖起源，但并不表现出无性繁殖T细胞受体基因重组，这提示LCH可能并非肿瘤性疾病。尽管LCH的病因尚不明确，但了解其发病机制有助于指导临床诊断和治疗。目前，LCH的治疗主要包括药物治疗、放射治疗和手术治疗等。药物治疗主要包括皮质类固醇、免疫调节剂等；放射治疗和手术治疗则适用于某些特定类型的LCH。总之，朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一种病因复杂的疾病，其发病可能与病毒感染、免疫异常和肿瘤等因素有关。了解其发病机制有助于指导临床诊断和治疗。
2024年9月5日，晚上8点26分，一个在静安区的患者向我咨询了他的病情。他的新冠感染已经过去了，但最近又出现了高烧、咳浓黄痰、手脚水肿等症状。通过对话，我了解到他在1月6日首次感染新冠，服用了Paxlovid并在19天后转阴。然而，在出院后，他又开始咳吐白色粘液痰，后来发现痰液中有脓液和灰黄色块状物。随后，他再次发烧，最高达40.5度，并在2月3日入院呼吸科治疗。NGS全套检测显示他感染了腺病毒和黄曲霉素。经过近两周的住院治疗，包括美罗培南、苹果酸奈诺沙星和甲强龙，他的病情有所好转，但仍有水肿和咳痰的症状。出院后，他自行购买了印度版伏立康唑，并在2月22日做了呼吸道病毒抗体8项检测，结果显示EB病毒和埃可病毒阳性。他的CT值也在2月3日复阳25，引起了他的担忧。经过我的建议，他在2月23日做了肺部CT、痰培养和血GM试验，并在2月25日复查了淋巴细胞亚群和血常规。幸运的是，EB病毒DNA检测阴性，T细胞亚群绝对计数也已经好转，说明他的免疫力正在恢复。我们讨论了他可能同时感染了真菌和两种病毒的情况，并决定等待真菌相关检查结果再做决定。患者对我的服务表示满意，并决定在下周复查肺部CT和培养，做血GM试验，以确认是否感染曲霉病。整个过程中，我始终保持着专业、耐心和细心的态度，帮助患者解答疑惑，提供合适的建议和支持。我的回复仅为建议，患者最终还是需要去医院就诊，接受专业的诊疗服务。
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