科普文章
那是一个普通的下午,阳光透过窗户洒在温馨的诊室里。我,一位普通的患者,正在经历一场与健康的抗争。“现在有什么症状?”医生的声音温和而关切,我摇了摇头,“没有症状。”“骨髓抑制是什么意思?”我不解地问道。医生解释道:“这是一种血液疾病,白细胞很低,发生感染风险大。”我心中的恐惧像潮水一样涌了上来。“需要尽快就诊,升白细胞治疗,必要时入院。”医生的话让我感到了一丝希望。虽然我害怕,但我知道,这是我现在唯一的选择。“您今天坐诊吗?”我小心翼翼地问道。“我今天不在,直接去妇科急诊吧。”医生的回答让我松了一口气。在妇科急诊,我遇到了张医生。他耐心地查看了我的病历,并询问了我的情况。当我把血常规结果给他看时,他眉头紧锁:“患者已等候您多时,请尽快回复。”我心中不禁涌起一股暖流。“已为您提醒医生,医生当前较忙,请耐心等待。”医生的回复让我感到安心。虽然等待的时间有些漫长,但我知道,医生正在为我争取最好的治疗。“今天继续打。”当医生告诉我这个消息时,我感到一丝欣慰。我知道,只要坚持下去,我就能战胜病魔。
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我记得那天,阳光透过窗户洒进来,照亮了整个房间。我的心情却像外面的天气一样,阴沉而焦虑。因为我一直在担心自己的健康问题,尤其是关于维生素E的使用和效果。我决定去京东互联网医院寻求专业的医生意见。登录后,我被分配到了医生**。他看起来很年轻,但他的专业知识和耐心让我感到安心。我向他提出了我的问题:“医生,我想知道维生素E到底有什么用?可以长期吃吗?”医生**回答道:“主要作用是美容养颜,抗衰老。”我追问:“那可以长期吃吗?”他点头说:“可以的。”我又问:“和复合维生素B片,甲钴胺可以一起吃吗?”医生**说:“你好,可以一起。”我继续问:“那和蒲参胶囊和参芍片呢?”医生**建议:“不建议同时服用太多。”我感到有些失望,但也明白了医生的意思。于是我问:“如果我想隔半个小时吃,行不行?”医生**说:“可以的。”这次咨询让我对维生素E有了更深入的了解,也让我意识到在服用任何药物或保健品时都需要谨慎。同时,我也感谢京东互联网医院提供的便捷服务,让我在家就能得到专业的医疗建议。想问问大家有没有出现这样的情况啊?在日常生活中,我们总是忽视自己的健康,直到出现问题才开始关注。希望大家都能像我一样,及时寻求专业的医疗帮助,保护好自己的身体。
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我一直以为自己很健康,直到那天我突然感到脖子和背部的剧烈疼痛。起初,我以为只是普通的肌肉酸痛,但随着时间的推移,疼痛变得越来越严重,甚至影响了我的日常生活。经过一番搜索,我发现自己可能患有“椎体病髓虚络阻”,这是一种中医的说法,描述的是脊柱和神经系统的疾病。为了寻求专业的帮助,我决定在京东互联网医院进行线上问诊。在与医生的交流中,我了解到西医并没有直接对应的疾病名称,但根据我的症状,医生认为我可能患有骨质疏松症。这种疾病会导致骨骼变薄,脆弱,容易发生骨折。医生建议我去骨科进行详细检查,并可能需要进行手术治疗。虽然我对手术有些恐惧,但我也明白这是恢复健康的必要步骤。在等待手术的过程中,我开始学习如何调理自己的身体。医生告诉我,除了药物治疗外,合理的饮食和适当的运动也非常重要。例如,多摄入富含钙和维生素D的食物,进行一些低强度的锻炼,如散步和瑜伽,可以帮助增强骨骼的健康。同时,避免过度劳累和不良的生活习惯也很关键。
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老年骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,主要由于骨细胞衰老和钙代谢失衡引起。这种情况下,药物治疗成为一个重要的干预手段。虽然目前的药物并非完美,但早期干预仍然比延迟治疗更为有效。在选择药物时,活性维生素D和破骨细胞抑制药是两种值得推荐的选项。活性维生素D可以补充老年人体内维生素D的不足,帮助维持骨骼健康;而破骨细胞抑制药则可以减缓骨质流失,保护现有的骨密度。对于老年骨质疏松患者来说,药物治疗的目标并不是完全恢复骨密度,而是尽可能地减缓其下降速度。因此,即使在治疗过程中,骨密度有所下降,也不应过于担心。只要下降的幅度不大,就说明治疗是有效的。
骨质疏松症并非都由钙、维生素D缺乏或代谢异常引起。实际上,约8.6%~17.3%的骨质疏松症是由药物引起的。其中,糖皮质激素是最常见的罪魁祸首。长期大剂量使用糖皮质激素会导致蛋白质分解增加、钙磷排泄增加、蛋白质合成减少,进而影响骨基质形成和成骨细胞增殖,导致骨生成能力下降和骨质丢失。除了糖皮质激素,其他药物如抗癫痫药物、甲状腺素、含铝的抗酸剂、化疗药物和肝素等也可能引起骨质疏松症。例如,抗癫痫药物可以促进维生素D降解和减少消化道对钙的吸收,导致低钙血症和骨质疏松症。甲状腺素在生理剂量下能促进骨骼生长成熟,但过量使用会引起钙磷转运失衡,导致骨骼脱钙和骨吸收增加,进而引起骨质疏松症。乳腺癌和前列腺癌的治疗药物也可能与骨质疏松有关。化疗药物和内分泌治疗药物如阿那曲唑、来曲唑等可以加速骨量的丢失。去势治疗即雄激素剥夺治疗(ADT)是转移性前列腺癌的标准一线治疗方法,但它也会导致骨矿物质密度降低和骨质疏松的发病率增加,甚至会出现骨折。
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骨质疏松症是一种常见的中老年人疾病,如果不加控制,可能会导致骨折和脊柱椎体楔形变,严重影响生活质量。因此,正确理解骨质疏松症的病因、病情演变以及常用药物的作用机制对于管理这类慢性病至关重要。骨质疏松症的主要病理生理基础是骨质吸收过多和骨质成骨减少。相应的治疗药物可以分为两大类:一类是骨吸收抑制剂,用于减少骨量的进一步丢失;另一类是骨矿化促进剂,用于促进骨钙沉着,增加骨量。规范治疗应该同时包含这两方面的药物。在骨矿化促进剂中,维生素D与钙剂类药物的区别需要特别注意。骨化三醇和α骨化醇是两种常用的维生素D衍生物。骨化三醇是1,25-二羟基维生素D3的活性形式,可以立即发挥作用;而α骨化醇需要在肝脏中转化为骨化三醇后才能发挥作用。因此,对于肝功能正常的患者,可以使用α骨化醇;对于肝、肾功能都正常的患者,普通的维生素D+钙复合制剂也是一种经济实惠的选择。
在石景山区的一位患者因为骨髓增生异常综合征而面临治疗困境。经过打阿扎包干三个疗程后,病情并未有所改善,这让患者倍感焦虑。在京东互联网医院上,医生为患者提供了详细的治疗方案,建议停止阿扎包干治疗,尝试BCL—2抑制剂(维奈克拉)结合地西他滨的新疗法。医生还提醒患者定期复查骨髓情况,以及注意骨髓穿刺前停止升白针的使用。患者对医生的建议感到满意,决定按照医生的治疗方案进行下一步的治疗。在整个治疗过程中,医生始终保持耐心和细心,全面评估患者的病情,并为其提供最合适的治疗方案。医生的专业知识和细致的态度让患者感受到了医生对患者健康的关怀和责任心,为患者带来了信心和希望。
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真性红细胞增多症患者体重下降时,可以通过血小板单采清除、静脉放血、骨髓抑制剂、靶向治疗和降细胞治疗等方法进行治疗。血小板单采清除是通过血液分离技术去除体内过量的血小板,以降低血小板数量,主要用于控制血小板过度增生。静脉放血则是通过定期引流部分全血,降低红细胞数量,适用于血液黏稠度高且无出血倾向的患者。骨髓抑制剂,如羟基脲和白消安,通过抑制骨髓造血功能减少红细胞数量,适用于需要快速降低红细胞计数的情况。靶向治疗利用特定的分子靶点干扰疾病相关信号通路,如使用JAK抑制剂吉瑞替尼调节免疫微环境,针对特定基因突变引起的真性红细胞增多症提供精准治疗。降细胞治疗通过多种方法降低血液中异常增高的细胞数量,适用于病情复杂或有并发症风险的病例。在接受任何治疗前,应评估风险并密切监测血液学参数,以确保治疗效果及安全性。
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子宫内膜异位症(EMS)是一种常见的妇科疾病,其发病机制复杂,涉及多种因素。近年来,免疫学机制在EMS发病过程中的作用逐渐受到关注。单核吞噬细胞系统是体内重要的免疫细胞群体,包括单核细胞、巨噬细胞等。它们具有吞噬、杀菌、清除凋亡细胞及其他异物的能力,参与免疫应答、免疫效应与免疫调节。研究表明,单核吞噬细胞系统在EMS的发病机制中起着重要作用。巨噬细胞介导的吞噬活性降低可能是EMS的发病机制之一。由于EMS病变本质上是反复组织损伤和修复,M1巨噬细胞可能在EMS的初始阶段介导组织损伤并引发炎症反应,随后M2巨噬细胞参与介导组织修复和EMS病变的生长。巨噬细胞来源的胰岛素样生长因子-1是EMS引起疼痛的关键神经营养和神经敏化因子。另外,具有夸张修复特性的巨噬细胞可能促进EMS的生长和发展。EMS中单核细胞的骨髓源性抑制细胞(Mo-MDSCs)和调节性T细胞(Tregs)的扩增参与EMS患者腹腔免疫抑制微环境的形成,从而促进EMS的进展。因此,单核吞噬细胞系统可促进EMS病变血管的生长,其产生的促炎细胞因子可能促进炎症环境的建立,促进EMS的发展。深入了解单核吞噬细胞系统在EMS发病机制中的作用,有助于寻找新的治疗靶点和策略。
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我父亲的健康问题始终困扰着我。自从他被诊断出肾虚和金葡菌感染后,我们一家人就陷入了无尽的担忧和焦虑中。每次去医院,看到那些复杂的医疗设备和医生的严肃表情,我的心情总是十分沉重。然而,幸运的是,我们遇到了陈主任这样一位专业而耐心的医生。在一次例行的化验中,C反降了,这是一个好消息。陈主任解释说,斯沃和可乐必妥的联合使用是有效的。虽然白细胞和血小板的指标还在正常范围内,但陈主任建议我们继续关注这些指标的变化,并在必要时更换药物。同时,他也提醒我们要注意血沉的变化,因为它是炎症的重要指标之一。在治疗过程中,陈主任不仅关心我父亲的身体状况,还关心他的精神状态。他鼓励我们在日常生活中多加注意,保持良好的心态和饮食习惯。我们也按照他的建议,给父亲补充了铁和维生素B12+叶酸,希望能够帮助他更快地恢复健康。虽然康替唑胺是一种效果很好的药物,但由于价格较高,我们暂时没有使用。陈主任表示会继续关注我父亲的病情,并在必要时调整治疗方案。我们对陈主任的专业知识和人文关怀深感感激。
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