子宫内膜异位症（EMS）是一种常见的妇科疾病，其发病机制复杂，涉及多种因素。近年来，免疫学机制在EMS发病过程中的作用逐渐受到关注。

单核吞噬细胞系统是体内重要的免疫细胞群体，包括单核细胞、巨噬细胞等。它们具有吞噬、杀菌、清除凋亡细胞及其他异物的能力，参与免疫应答、免疫效应与免疫调节。研究表明，单核吞噬细胞系统在EMS的发病机制中起着重要作用。

巨噬细胞介导的吞噬活性降低可能是EMS的发病机制之一。由于EMS病变本质上是反复组织损伤和修复，M1巨噬细胞可能在EMS的初始阶段介导组织损伤并引发炎症反应，随后M2巨噬细胞参与介导组织修复和EMS病变的生长。巨噬细胞来源的胰岛素样生长因子-1是EMS引起疼痛的关键神经营养和神经敏化因子。另外，具有夸张修复特性的巨噬细胞可能促进EMS的生长和发展。

EMS中单核细胞的骨髓源性抑制细胞（Mo-MDSCs）和调节性T细胞（Tregs）的扩增参与EMS患者腹腔免疫抑制微环境的形成，从而促进EMS的进展。

因此，单核吞噬细胞系统可促进EMS病变血管的生长，其产生的促炎细胞因子可能促进炎症环境的建立，促进EMS的发展。深入了解单核吞噬细胞系统在EMS发病机制中的作用，有助于寻找新的治疗靶点和策略。