神经性厌食症的生物学病因有哪些?

神经性厌食症的生物学病因有哪些?

(1 )、5 羟色胺系统功能异常: 诸多研究提示,AN 患者存在 5HT 功能低下:低体重 AN 患者脑脊液中 5HT 代谢产物 5-羟吲哚乙酸(5hydroxyindoleacetic acid,5-HAA )显著低于健康对照;低体重 AN 患者不仅 5-HT 的合成减少,5-HT 的摄取、更新以及突触后 5HT 受体敏感性也降低;营养不良状态下的低雌激素水平可能通过作用于 5HT 受体或影响 5HT 转运体的基因表达而降低 5HT 活性;5-HT 再摄取抑制剂(SSRs )可防止体重恢复患者的复发。但也有学者认为,神经性厌食症女性患者康复后脑脊液中 5HAA 水平升高并非治疗结果,可能是

AN 特征性标记,由此推测,5HT 活性增高才是进食障碍的病理生理机制。

(2 )神经内分泌异常: 有研究表明,AN 患者存在下丘脑垂体肾上腺轴、下丘脑垂体性腺轴、下丘脑垂体甲状腺轴等多种神经内分泌异常,神经肽 Y( neuropeptide Y,NPY )、胆囊收缩素( cholecystokinin,CCK )类鸦片肽、瘦素( (leptin )等与食欲、饱感有关的肽类物质在 AN 患者中也表现出明显的异常另有研究发现 AN 患者血管加压素升高而催产素降低,这可能会影响脑脊液的容量,导致对体重增加的认知扭曲和强迫性偏见。

(3 )遗传因素: 双生子研究结果显示,AN 多见于单卵双生子,遗传度达 58%~76%。 Strober 等(1990 )开展的一项大型家系研究发现先证者母亲和姐妹 AN 的终身患病率大约 8 倍于普通女性。由于 5-HT 神经递质系统在调节饮食中起着重要作用,故 AN 的候选基因主要集中在 5HT 相关基因及其他与食和体重调节有关的单胺能系统和肽能系统方面,但目前尚无致的阳性报道。