早产儿呼吸中枢发育未成熟

早产儿呼吸中枢发育未成熟,呼吸中枢的组织结构及神经元之间的联系不完善,神经冲动传出较弱,任何细微的干扰均可发生呼吸调节障碍。新生儿呼吸系统解剖结构发育也不成熟,肺泡通气量,潮气量较小,肺代偿能力较差,肺牵张反射较弱,当呼吸负荷增加时,不能有效延长吸气时间。新生儿期易发生缺氧和酸中毒,缺氧或酸中毒可抑制呼吸中枢,同时降低对 CO2 的反应越差,这与成人对缺氧的反应相反。低血糖、低钠血症、低钙血症等可抑制呼吸中枢,引起呼吸暂停。

临床表现:原发性呼吸暂停多发生在胎龄<34 周或出生体重<1750g 的早产儿。常在生后 2-7 天开始出现,在生后数周内可反复发作。继发性呼吸暂停病情变化与原发病密切相关。呼吸暂停发作时出现青紫,肌张力低下,心率变慢,血氧饱和度下降,血压降低,如不及时发现可致脑缺氧损伤,甚至死亡。早产儿反复呼吸暂停者视网膜病(ROP)发生率增加。

诊断:原发性呼吸暂停只有排除各种病理情况后才能做出诊断。继发性呼吸暂停要进行细致的询问病史,体检,辅助检查等,查找原发病,做成病因诊断。心肺监护仪或呼吸心动描计可协助诊断。1 小时内呼吸暂停发作超过 2-3 次,为呼吸暂停反复发作。

鉴别诊断:呼吸暂停需要与周期性呼吸鉴别,后者呼吸暂停 5-10 秒,发作时一般无青紫,不伴心率减慢,但早产儿周期性呼吸常发展为呼吸暂停。

治疗:

  • 加强监护 包括仪器监护,医师护士密切观察。
  • 刺激呼吸 托背,触觉刺激,弹足底等。也可睡在波动水床上,通过波动刺激前庭的位觉,兴奋呼吸中枢。
  • 药物治疗:使用兴奋呼吸中枢药物,主要有两种药物。

1、氨茶碱:可增加呼吸中枢对 CO2 的敏感性,兴奋吸气神经元,增加呼吸频率。负荷量 4-6mg/kg,静脉滴注,12 小时后给维持量,每次 1.5mg-2mg/kg,每次 2-3 次。氨茶碱不良反应较多,有烦躁,心动过速,低血压,惊厥,胃肠道出血及高血糖。

2、枸橼酸咖啡因:近年咖啡因已成为治疗呼吸暂停的主要药物,起效快,半衰竭较长,不良反应较少。枸橼酸咖啡因负荷量 20mg/kg,24 小时后给维持量,每次 5mg/kg,每天 1 次,静脉滴注或口服,使血药浓度维持在 5-25mg/L。

4.无创呼吸支持:频发的阻塞性或混合性呼吸暂停,对药物治疗无效者。可使用无创呼吸支持技术,如鼻塞持续气道正压呼吸(CPAP),双水平气道正压通气,鼻塞间隙正压通气等,增加功能残气量和肺容积。

机械通气:呼吸暂停频繁发生,药物和无创呼吸支持治疗效果不理想者需使用机械通气。呼吸机参数一般不需要很高,初调值可为:吸入氧浓度(FiO)0.21-0.3,呼气未正压(PEEP)3-4cmH2O,呼吸频率 20-30 次/分,吸气时间 0.3-0.4 秒,然后根据血气调节参数。

6.原发病治疗:继发性呼吸暂停者,应积极治疗原发病。同时纠正酸中毒,低血糖,低血钠,维持正常体温。

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