降压联合用药，怎么联
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荆浩
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降血压为什么要联合用药？
高血压的发病机制比较复杂，钠摄入过多，精神紧张、交感神经兴奋，肾素激活、血管紧张素 II 增多等多种机制参与了高血压的发生。单一用药只能阻断一个机制，很难达到降压效果，而且增加剂量疗效增加不明显，副作用却明显增加。
联合用药的目的是增加疗效，减少副作用的发生。
2
如果选择联合用药？
联合用药的原则：同类药不能联合使用；沙坦类和普利类不能联合使用；疗效接近的两类药不建议联合使用。
降压药的选择有一定的规律，比如年轻人高血压精神因素占主导，交感神经活跃，可选择对交感神经系统有抑制作用的沙坦类、普利类或者β受体阻断剂；糖尿病人和慢性肾脏病人首选沙坦类和普利类降压药，目的是肾脏保护作用；老年人可首选钙拮抗剂和利尿剂；焦虑症首选β受体阻断剂等。但是，涉及到某一位患者的用药，还要根据具体情况确定。
理想的联合药物有：
- 利尿剂+沙坦类：体内钠离子浓度对沙坦类降压药的疗效影响很大，钠离子含量越高，沙坦的疗效越差。利尿剂通过排钠而增加沙坦的疗效。此外，利尿剂还可以降低沙坦的高血钾风险，沙坦降低利尿剂对血糖、血脂、血尿酸代谢的不良反应。
- 利尿剂+普利类：和利尿剂+沙坦类的搭配机理相似。
- 利尿剂+钙拮抗剂：第二代地平类有钠水潴留、水肿的副作用，利尿剂可以减轻这个副作用。
- 钙拮抗剂+普利类：两个不同的降压机制强强联合、优势互补，两类药可分别自由组合。
- 沙坦类+钙拮抗剂：两个不同的降压机制强强联合，优势互补，两类药可分别自由组合，对许多难治性高血压和继发性高血压都有很好的控制作用。
- 钙拮抗剂+β受体阻断剂：一些钙拮抗剂具有面色潮红、心率增快等交感神经兴奋的副作用，β受体阻断剂可以抵消这些副作用。
以上是两药联合的情况，如果血压控制仍不达标，还可以三药联合使用，尤其是沙坦类+钙拮抗剂+利尿剂三药联合，常见的高血压都能得到很好的控制。
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血管，是人体血液的运输管道。如果血管堵塞了，血液就不能顺畅地在血管内流动，轻则引起各种不适，重则危及生命。早期发现血管堵塞的征兆，及时采取必要的措施，对于挽救生命至关重要。下面总结的几种表现，一旦出现，务必及时就诊。 1.突发胸闷，警惕肺动脉栓塞。如果长时间坐着或卧床后站起活动时，突然感觉胸闷气紧，甚至一下子晕倒，要警惕可能是下肢静脉血栓脱落，堵塞肺动脉导致的肺动脉栓塞。肺动脉栓塞危害很大，严重时可以导致猝死。因此，出现上述表现应尽快到急诊就诊。 2.胸痛，可能是冠心病、心梗。冠心病全称“冠状动脉粥样硬化性心脏病”。冠状动脉是给心脏供血的血管，如果发生了堵塞、狭窄，心脏供血就会受到限制，缺血严重便会产生胸痛。如果是持续性胸痛，则更为危险，这说明冠状动脉已完全堵塞，血流完全中断，持续 15~20 分钟以上心肌就会坏死，即心肌梗死。 3.一侧肢体无力，当心中风。突然发生的一侧肢体（包括上肢和下肢）无力，提示脑动脉或颈动脉发生了堵塞。同时还可以伴有说话口齿不清，一侧口眼歪斜、视物模糊等表现。出现这些症状，不论能否自行缓解，都需要及时就诊。 4.水肿、尿量改变，提示肾动脉堵塞。肾动脉负责肾脏的血液供应，如果斑块产生在肾动脉，就可能使肾脏动脉血液供应减少，甚至影响肾功能，产生乏力、食欲下降、尿量改变、肢体水肿等症状。肾是重要的血压调节器官，肾动脉狭窄可导致高血压，而且这种血压升高药物控制效果不佳。随着肾脏缺血加重，其“排毒”功能会受损，甚至发展为“肾衰竭”，就需要透析治疗了。 5.走路腿疼，下肢动脉堵了。四肢动脉血管负责上下肢血液供应。下肢血管缺血时，行走时可能腿部疼痛，休息后可缓解，再次行走疼痛又出现，医学术语称为“间歇性跛行”。如果忽视下肢动脉堵塞，病情进一步进展，就有可能导致下肢严重缺血，皮肤温度下降，足背及胫后动脉搏动减弱或消失，不行走时也会下肢疼痛（即静息痛），进一步发展可出现肢体破溃，伤口不能愈合，甚至组织坏死（坏疽），不得不进行截肢治疗。糖尿病患者出现下肢病变的可能性更高，一定要格外重视。 6.脉搏减弱、血压低，上肢动脉堵塞。这样的问题也不容小视，上肢动脉要是堵了，会产生一侧或双侧动脉搏动减弱，手臂血压降低，严重时上肢还会主动“窃取”大脑的血液，导致大脑缺血，产生头晕、站立不稳的症状。 7.下肢不对称水肿，警惕下肢深静脉血栓。容易发生在长期卧床、久坐不动、脱水、肿瘤等病人身上，表现为下肢肿胀、疼痛。如果发现两只脚或两条腿水肿的程度不一致，或是一侧不肿另一侧肿，往往是下肢深静脉血栓的征象。血栓堵塞了静脉血管，导致血液回流不畅，进而引起形成血栓那一侧肢体的水肿。同时还会有皮肤发凉、易发溃疡等表现。一旦下肢静脉中的血栓脱落，将堵塞肺动脉。 总结起来，血管堵塞最主要的征兆包括：胸痛胸闷、心慌气短、感觉异常、运动或语言障碍、头晕头痛、血压改变、肢体疼痛、手脚冰凉、肢体肿胀、走路腿疼等。我们在警惕这些征兆的同时，也一定要注意纠正不良生活习惯，坚持健康的生活方式，得了血管疾病就要遵医嘱按时服药，或手术治疗。
荆浩
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荆浩
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荆浩
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腰椎间盘突出是由于腰椎间盘退变、劳损、损伤而使纤维环破裂，导致髓核组织突向后面的椎管，压迫、刺激神经根造成的一系列的症状。这种症状有轻有重，轻的会出现腰痛，重的会出现腰痛伴下肢的放射性疼痛，严重的可以出现下肢肌肉萎缩，甚至造成大小便失禁。 经皮腰椎间盘臭氧注射术治疗腰椎间盘突出症是近年来在欧洲国家流行的一种治疗方法。在我国最早由广州南方医院的何晓峰教授引进该技术，并在国内广泛推广应用。主要原理是将臭氧注射人椎间盘内，破坏髓核中的蛋白多糖，使髓核变性、坏死、萎缩，从而缓解对神经根的压迫。同时臭氧尚有止痛、消除神经根无菌性炎症、减轻免疫反应等优点。椎旁注射臭氧能够缓解腰大肌痉挛及减少脂肪化，对于维持脊柱的稳定性有重要意义。在各种治疗椎间盘突出的方法中，臭氧治疗是创伤小、并发症少、安全有效的一种治疗方法。 DSA 实时监测下，精确穿刺病变椎间盘，注射臭氧进行病变椎间盘髓核消融治疗，后退针至椎旁组织注射臭氧及消炎镇痛剂。 适应证 主要为轻至中度的单纯性包容性腰椎间盘突出合并相应的神经功能障碍，经 CT 或 MRI 检查证实者。 非包容性中度突出者(突出<5mm )亦在适应证之列。 禁忌证 (1 )髓核组织脱垂人或游离于椎管内。 (2 )身体条件不允许或精神异常者。 (3 )甲亢、G6-PD 缺乏症、出血倾向为绝对禁忌。 经皮腰椎间盘臭氧注射术优势 1. 安全系数高，局麻下 21G 细针穿刺，主要作用于髓核，对其它组织无影响； 2. 微创治疗风险小，比保守治疗有效，同时免除开刀之苦； 3. 精确定位。在 CT 或 C 型臂下引导定位准确，无偏差； 4. 起效迅速，疗效高。根治腰突顽症，一般只需注射一次, 少数需要两次； 5. 术后无明显并发症。少数患者有一过性肢体乏力，症状次日消失。臭氧本身具有消毒作用，感染机会大大降低。 6. 既能使突出的髓椎萎缩，又能消除神经根无菌炎症。
荆浩
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肠系膜上动脉栓塞（SMAE）是危害身体健康的动脉病变，随时都有广泛肠坏死的可能，危及患者的生命，该疾病的临床症状是突然发生腹痛。 本病的发生，男性多于女性，40～60 岁之间多发，多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史，如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房颤、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。15%～20%的病人过去有其他动脉栓塞的病史。 本病发生急骤，突发剧烈腹痛，伴有频繁呕吐。初期时腹痛症状和体征不相符，腹痛剧烈而腹部体征轻微。当病人出现血性水样呕吐物，或腹泻出暗红色血便时，腹痛症状减轻，但却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音弱转之消失。叩诊检查有移动性浊音时，腹腔穿刺可抽出血性渗出液。此时提示肠管已发生梗死或坏死。随病程进展病人可出现周围循环衰竭的征象。 SMAE 的传统治疗方式是剖腹探查，直视下行血栓清除术，并根据肠管活力的判断决定是否行肠管切除术及切除部位、范围，必要时给予血管重建。而其介入治疗则是经股动脉行肠系膜上动脉取栓、溶栓术，应用 3F 或 4FFogaty 双腔取栓管行肠系膜上动脉取栓术，其优势在于微创、清除血栓迅速、可减少术后溶栓剂用量及溶栓时间，有效避免肠管坏死。对于肠系膜上动脉栓塞合并有动脉硬化、动脉管腔狭窄时，球囊扩张和支架置入可作为溶栓或取栓后残存狭窄的补充治疗。在介入治疗期间，特别是置管溶栓期间，随着时间推移可能会出现肠管坏死，一旦出现肠坏死征象，应行积极行剖腹探查术+切开取栓术+坏死肠管切除术。
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脊柱压缩性骨折是老年人常见的骨折类型，起病隐匿，咳嗽，打喷嚏就可以出现，尤其是绝经后的女性，骨折疏松，身材变矮，驼背，腰背痛是骨折信号，有时翻身起床多很困难，常常因症状不典型而延误诊治。 椎体成形术可以很好的解决这一难题，效果非常显著。 经皮椎体成形术(Percutaneous Vertebroplasty，PVP )是指在影像设备引导下，通过专用穿刺装置直接或在成形后向椎体病变中注入骨水泥(聚甲基丙烯酸甲酯)，从而达到增加椎体强度或恢复形状、缓解疼痛及灭活肿瘤等治疗目的的一种介入治疗新技术。其作用机理主要有通过球囊成形作用及骨水泥的机械性加固作用来使椎体增加强度、恢复形状；及通过骨水泥聚合反应放热来灭活肿瘤细胞及杀伤神经细胞来缓解疼痛。对于治疗骨质疏松引起的椎体压缩性骨折有着独特的疗效。 治疗后疼痛缓解和功能恢复的比例高达 95％，而且手术安全性好，起效快且持久，是传统治疗方法（如开放性手术、牵引、抗炎或麻醉性止痛药治疗等）所不能比拟的。而且至今未遇到严重的并发症。
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文章 骨质疏松临床指南
骨质疏松症的特征在于骨质量和微结构的退化，导致骨骼脆性和骨折风险的增加。全世界约有 2 亿人存在骨质疏松症。双能 X 射线吸收测定法（DXA）是目前诊断测量骨密度和评估骨质疏松的金标准。当存在骨质疏松或者低骨密度的时候发生骨折的风险会明显上升。在 2017 年 5 月，美国医师协会(ACP )更新发布了低骨密度或骨质疏松症人群的骨折防治临床实践指南，现将指南主要推荐意见编译如下： 建议 1： 对于已有骨质疏松症的女性，临床医生可以给予阿伦膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸或狄诺塞麦药物治疗以降低髋部和脊椎骨折风险。 等级：强推荐；高质量证据 建议 2： 女性接受骨质疏松症药物治疗的治疗时间应持续 5 年。 等级：弱推荐；低质量证据 建议 3： 对于已临床诊断为骨质疏松症的男性，临床医生可以给予双膦酸盐类药物以降低脊椎骨折风险。 等级：弱推荐；低质量证据 建议 4： 不推荐骨质疏松症女性患者在 5 年药物治疗期间进行骨密度监测。 等级：弱推荐；低质量证据 建议 5： 对于骨质疏松女性患者，不推荐使用绝经后雌激素或绝经后雌激素联合孕激素或雷洛昔芬药物治疗。 等级：强推荐；中等质量证据 建议 6： 对于≥65 岁的女性骨折高危人群，临床医生应该综合考虑患者喜好、骨折风险及获益比、药物治疗成本等因素后决定是否进行骨质疏松症的治疗。 等级：弱推荐；低质量证据
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文章 胃间质瘤的手术治疗
1983 年 Mazur 和 Clark 首先提出胃肠间质肿瘤(gastrointestinal stromal tumors，GIST )的概念，认为它是一种起源于 Cajal 细胞的胃肠道非上皮源性的间质肿瘤。虽然，近年来开发的酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼(格列卫)在治疗复发转移或无法手术的 GIST 中效果显著，但是应当指出的是其反应多为部分缓解或疾病稳定，少有完全缓解的。也就是说在大部分 GIST 中，格列卫只能控制肿瘤生长而无法完全消灭肿瘤。胃间质瘤对化疗和放疗均不敏感，因此无论是既往或是现在，完全、彻底的根治性手术依然是原发 GIST 的首选治疗方法。 外科治疗 GIST 的原则 外科治疗 GIST，要求以切缘阴性的完整肿瘤切除为标准。切除范围至少距离肿瘤 2～3 cm，也有报道为 1～2 cm。总之，要保证肿瘤和存有微转移均得到有效切除。同时，在完全、彻底的根治性手术基础上，尽量保留胃肠道通畅和原有功能。由于 GIST 主要由腹腔种植和血行转移，很少通过淋巴途径转移，因此多不主张常规行淋巴结清扫。在 GIST 侵犯周围组织并且能“整块切除”的情况下，根据完整肿瘤切除的原则可进行联合脏器切除。就切除深度而言，近年来更倾向行全层切除术，而不建议行内镜下或腹腔镜下 GIST 肿块的剜除。由于 GIST 具有潜在恶性．手术必须遵循“非接触、少挤压”的原则。术中操作应避免肿瘤破溃，导致腹腔种植和肝脏转移。 腹腔镜手术 腹腔镜手术容易引起肿瘤破裂和导致腹腔种植，所以不推荐常规应用。如果肿瘤直径小于或等于 5 cm，可以考虑在有经验的中心进行腹腔镜切除。推荐术中使用“取物袋”，特别注意避免肿瘤破裂播散。对于大于 5 cm 的肿瘤，除了临床研究需要外．原则上不推荐进行腹腔镜手术。 胃 GIST 手术 一般采取局部切除、楔形切除、胃次全切除或全胃切除，切缘 1～2 cm、满足 R0 切除要求即可。近端胃切除术适用于 GIST 切除缝合后可能造成贲门狭窄者。多病灶、巨大的 GIST 或同时伴发胃癌时，可以采取全胃切除，否则应尽量避免全胃切除术。单灶性病变，估计需全胃切除者可先行术前药物治疗；联合脏器切除应该在保障手术安全和充分考虑脏器功能的前提下，争取达到 R0 切除。胃 GIST 很少发生淋巴结转移，一般不推荐常规进行淋巴结清扫。 异位胰腺如何避免手术 异位胰腺不需要手术切除，但在术前，异位胰腺与胃间质瘤很容易混淆。在 Otani 等的报道中，有 12 例为异位胰腺，平均肿块大小为 2.5 cm(1.5～3.5 cm )；在肿瘤部位上，25％异位胰腺位于胃的下三分之一，75％位于中间三分之一内。Otani 等分析认为胃黏膜下肿瘤位于胃中下三分之一部位时，当肿瘤大小为 2.5 cm 时，67％可能是异位胰腺；当肿瘤大小为 3.0 cm 时，92％可能是异位胰腺。当术前有怀疑时，尤其当肿块位于胃中下三分之一，且大小为 2.0～3.0 cm 时，应超声内镜仔细检查，必要时谨慎采用超声内镜下细针抽吸活组织检查，有利于鉴别异位胰腺和胃间质瘤。但总的来说，由于技术和认识方面的局限，目前尚无法真正做到避免异位胰腺手术。
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胃癌肝转移是晚期胃癌临床治疗的难点之一，其治疗方案尚无定论。较为传统的保守治疗对其预后影响有限，近些年以外科手术为基础的多学科及个体化治疗成为其主要的治疗方案。目前，手术切除胃癌原发灶和肝脏转移灶已取得较好的疗效，因此严格掌控手术指征变得至关重要。本文将从胃癌肝转移外科治疗的进展与争议两个方面进行深入探讨。 胃癌是全球发病率第 4 位、死亡率第 2 位的恶性肿瘤，由于成本效益与人口数量等问题，胃癌在大多数国家未被列为常规筛查的疾病，绝大多数胃癌患者确诊时已处于进展期。 胃癌肝转移的总体发生率约为 4%~14%。根据肝转移出现的时间不同可分为：同时性肝转移和异时性肝转移。在所有接受胃癌根治术的患者中，发生同时性或异时性肝转移的患者约占 5%~15%。胃癌肝转移的出现表明肿瘤已进入晚期，如果不予以相关治疗，预后极差，中位生存期不足 6 个月，5 年生存率低于 10%。 目前的治疗方案 目前，对于胃癌肝转移尚无标准治疗方案，美国国立综合癌症网络(NCCN )及日本《胃癌治疗指南》仅推荐，存在肝转移等的 M1 期胃癌患者采取系统化疗、减瘤手术、支持治疗等姑息性治疗手段。 随着医疗技术的发展，晚期肿瘤的治疗已不再停留于治疗的初级阶段，一些更为积极有效的治疗方法更多地被采纳。 针对胃癌肝转移较为积极的治疗模式主要包括手术切除、系统化疗和局部治疗(如：肝转移灶高强度聚焦超声、肝转移灶射频消融、微波固化、肝动脉灌注栓塞化疗等)。亦有学者认为非手术疗法对预后无实质性改善，“根治”性手术才是胃癌肝转移患者获得长期生存的唯一机会，由此，胃癌肝转移患者是否应该接受手术治疗成为近些年的争论热点。 可选择手术切除的胃癌肝转移 胃癌肝转移“治愈性”手术是指：胃原发灶的 D2 根治术联合肝转移灶 R0 切除。无论同时性、异时性肝转移，当条件适合时都可以考虑手术治疗。结合我院治疗胃癌肝转移的多年经验，笔者认为: 1、只有在对原发灶行根治手术的基础上，肝转移灶同期切除才能使患者得到生存获益; 2、“治愈性”手术适用条件为：同时性胃癌肝转移不伴有肝外转移，异时性胃癌肝转移的胃癌原发灶可行 D2 根治术;肝转移灶在技术上可行 R0 切除(单发的转移灶直径≤4 cm、多发转移灶局限于半肝内、累及左右肝叶但转移灶总数不超过 3 个)，且残肝有足够的代偿储备。 不可选择手术切除的胃癌肝转移 每种治疗方法都有其特定的局限性，胃癌肝转移患者中仅有 10%选择手术切除。这主要与胃癌肝转移疾病本身特异的生物学特性有关，如肝转移灶常为多发、散在分布，或出现肝转移的同时合并腹膜转移、淋巴结转移、肝外转移，甚至周围器官侵犯。 有研究表示：结直肠癌肝转移的手术治疗可应用于 4 处甚至 4 处以上的转移灶，而胃癌则不然，这主要因为与结肠癌肝转移相比，胃癌肝转移更易合并肝外转移且常存在微转移灶。 因此，对于转移灶数目超过 3 个的散发性、转移灶直径大于 5cm 或位置特殊、有周围器官侵犯、腹膜种植转移、远处淋巴结转移及肝外其他脏器转移的胃癌肝转移患者，目前研究显示，盲目手术切除并不能使其获益，积极有效的综合治疗才能提高患者的生存率。 胃癌肝转移的治疗目前仍缺乏明确的指南性方案。近些年，外科治疗的进展为胃癌肝转移患者的“治愈”提供了一线希望，但对其是否应接受手术治疗及手术指征医学界仍存在争议。 多学科综合讨论、治疗前充分评估、手术适应证的严格掌控及个体化治疗方案，仍是现阶段延长患者生存期，提高生活质量的重中之重。
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文章 肠化不可怕
我们有必要先来了解一下什么是肠化？ 肠化（IM），是胃粘膜肠上皮化生的简称，萎缩性胃炎发生后，胃粘液分泌就会减少，为弥补粘液分泌不足，胃黏膜层会进行自我修复，用杯状细胞来分泌粘液，因这些细胞与小肠和大肠的杯状细胞相似，故称肠上皮化生。 简单说，就是胃粘膜上长出了本该在肠道的细胞，也就是长错了地方，它第一没有发生异形改变，第二，它还是基本正常的细胞形态，虽然人们说它是“癌前病变”，但其实基本上它还算个好孩子，仅仅是进错了门。 实际上肠化非常常见，研究显示，肠化的胃镜检出率均达 25％～37％。 2014 年，我国慢性胃炎协作组在全国 16 个城市 33 个内镜中心联合开展调查，共检查胃病患者 8 892 例，其中 23.6％的患者存在肠化。 肠化之所以被称为“癌前病变”，是因为： 1、胃黏膜腺体内的增殖中心受到致癌因子刺激后，其未分化细胞发生基因突变，肠型基因开放，向着肠型细胞分化。若细胞继续向不良方向发展，分化愈来愈差，最终发展为胃癌。 2、随着胃黏膜腺体的萎缩或壁细胞数量的减少，黏膜壁细胞破坏、腺体萎缩、胃酸分泌减少，胃内 pH 值升高，诱导腺体颈部干细胞向肠黏膜方向分化，最终发生异型增生、胃癌。 但是这个过程非常缓慢，发展为异型增生大约需要 10-15 年时间，有的甚至终生都不会发生进展。 发生肠化的原因 目前对肠化发生的原因并不完全明确，但可以确定的因素有以下几个： 1、幽门螺杆菌感染 目前认为幽门螺杆菌感染是肠化的最主要的危险因素之一，长期持续存在的 HP 感染可使肠化发生风险最高增加 9 倍。 2、胆汁反流 胆汁酸不仅能溶解胃黏膜上皮细胞的脂质，改变细胞的通透性，使细胞稳定性被破坏，同时还能抑制 NO 酶的活性及细胞钠－氢交换，导致细胞内 DNA 损伤，引起细胞凋亡及诱发细胞突变。并且胆汁酸还可以促使 H+逆向弥散，刺激肥大细胞释放组胺，刺激胃酸分泌，进一步加重炎症反应。 3、饮食习惯 主要原因在于亚硝胺，腌、腊、熏制、加工肉类食品、蜜饯类食品中的亚硝胺含量大大高于天然食物，摄入这些食物可导致亚硝胺增多； 人体自身可将硝酸盐和亚硝酸盐转变为内源性亚硝胺，亚硝胺可以改变胃黏膜上皮细胞的代谢状况，造成胃黏膜上皮细胞的异常生理状态，提升了 GIM 的发生率。 长期的高盐饮食、辛辣刺激饮食、缺乏维生素饮食及奶制品饮食也是诱发肠化的因素。 4、年龄及性别 随着年龄的增长，肠化发生的风险也越高。年龄大于 50 岁、男性，是肠化发生的独立危险因素之一。 5、胃癌家族史 有胃癌家族史的人群发生肠化的风险较普通人高 4-6 倍。 6、肥胖、吸烟及饮酒 研究显示，肥胖、吸烟及饮酒的人群明显高于无不良嗜好及正常体型的人群。 到底能不能逆转？ 2018 年以前公开发表的文献，极少谈及肠化能够逆转，此后越来越多的研究表明，经过规范治疗，尤其是根除幽门螺杆菌，至少 1/3 的肠化是可以逆转的。 以前认为，到了肠化就难以逆转 究其原因，由于逆转肠化是一个比较长的过程，可能由于此前与对患者观察随访的时间不足够长有关，如果延长对患者的观察和随访时间，就有可能可以观察到患者肠化生的逆转。 最近关于肠化的最新研究进展： 1、相比既往研究（随访时间<5 年），一项随访时间超过 10 年的研究发现，在完成 5～10 年随访后，根除 Hp 组在胃窦及胃体分别有 33.9%和 44.4%发生肠化生的逆转。 这说明根除 Hp 后，虽然肠化生恢复速度远远低于萎缩，但长期随访仍能发现肠化生的逆转。 2、研究已经证实，根除 Hp 后给予维生素 A 或维生素 C 治疗，能显著提高 IM 逆转率。一些西药以及中药也对肠化逆转有积极作用。 3、2018 年 3 月，一项发表在 Aliment Pharmacol Ther.的研究显示，在患者接受了幽门螺杆菌根除治疗后，胃黏膜萎缩和肠化生情况均获得了显著的改善； 幽门螺杆菌根除者的胃黏膜萎缩和肠化生分别在随访的 5 年后（胃窦）和 3 年后（胃体）消失。 4、有研究发现，肠化生能够发生自发逆转，随着年龄增长，肠化进展率增加，逆转率降低，所以自发逆转被进展掩盖。 小结 胃粘膜肠化其实用不着忧心忡忡，对于中老年人来说，萎缩和肠化其实是一个“半生理状况”，简言之，就是老了大多都会发生；其次，它还算不上真正的癌前病变（异型增生才是），经过规范治疗，一部分是可以逆转的。 但是，由于它毕竟还是一个不好的病理状态，为了稳妥起见，必须每 1-2 年做一次胃镜+病理活检随访。 专家们给出的治疗建议如下： 1、根除幽门螺杆菌：这个最为重要，必须根除！ 2、改善生活习惯 3、控制胆汁反流 4、药物干预 目前有证据表明，补充维生素 A、C、B12、叶酸等，有助于改善胃粘膜状况； 中成药摩罗丹、胃复春结合羔羊胃提取物 B12 也有报道。 5、中医药治疗 很多的报道证实，通过中医药辨证施治，可以逆转肠化。本人在临床工作中，也有不少的成功案例。
荆浩
主治医师
桓台县人民医院
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荆浩
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荆浩
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荆浩
主治医师
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