简称:
昭通市第二人民医院成立于1973年5月11日,是昭阳区唯一一所集医疗、科研、教学、急救和疾病预防、妇幼保健、康复治疗为一体的综合性二级甲等医院和爱婴医院,曾被评为省、市级“文明单位”和国家、省、市级“巾帼建功”先进集体。承担着对各乡镇卫生院及乡村医生进行专业技术培训、进修和技术指导任务,也是医学院校大、中专学生的教学实习医院。昭阳区作为昭通市政治、经济、文化中心和云南北大门交通枢纽,我院不仅承担着昭阳区85万余人口的新型农村合作医疗、城镇居民和职工医疗保险工作,还有流动人口及本市其他县(包括邻近四川、贵州地区)的群众来我院就医。1973年,我院前身昭通县人民医院开始筹建。早期选址:县城北郊李子园“洋人房”,系民国时期教会开办的诊所,土木结构,无住院部,民间俗称李子园医院。建院初期仅有职工30人,由昭通县属各医疗卫生单位及原云兴街联合医院纳入国家编制的部分人员组成,兼负医训班的授课工作。原址李子园道路泥泞、位置偏远、人员紧缺、设备简陋、药品不全。但30位职工仍不畏艰难、满腔豪情地开始创业。1973年5月,经昭通地委、县委及政府同意,省卫生厅批准,决定新建昭通县人民医院,选址于当时的环城路西段,亦即医院现在的地址。起初征地20亩修建门诊部和住院部,门诊部为砖混结构三层楼,占地984.5m2,建筑面积1831m2;住院部为砖混结构三层楼,占地841.17m2,建筑面积2229.72m2。1974年4月,门诊部竣工。1975年5月,职工从李子园医院、西街门诊部迁入新医院,命名为昭通县人民医院,时有职工80名。1978年3月,住院部竣工,4月在昭通地区人民医院派员指导下,正式开始收治住院病人。1984年,医院更名为昭通市人民医院,随着行政区划的更改曾先后更名为昭通市人民医院和昭通市第一人民医院,2001年撤地设市后更名为昭通市第二人民医院,隶属昭阳区管辖。1996年3月,经全院职工的努力创建,被云南省卫生厅评定为二级乙等综合医院。2013年9月,再经全院职工按照等级医院创建标准严格要求、刻苦努力、辛勤工作、无私奉献,于2014年1月被云南省卫生厅评定为二级甲等综合医院,目前医院以此为起点,开始了三年后争创三级乙等综合医院的工作。医院占地面积19773.8平方米,现有业务用房36942平方米。在科室设置中分别设有急诊科、普外科、肝胆外科、泌尿外科、骨创伤外科、颌面外科、眼科、耳鼻喉科、消化内科、心血管内科、呼吸内科、肾内科、神经内科、内分泌内科、妇科、产科、儿科、麻醉科、口腔科、中医科、康复理疗科、检验科、放射科、功能科、院办公室、医务科、护理部、医院感染管控办、门诊部、预防保健科、财务科、药械科、总务科、人事科、医保办、保卫科、供应室、病案室、计算机信息中心等临床和职能科室40个。编制病床数为800张,开设病床数800张。
心力衰竭患者管理中,针对残余充血的治疗是最大的难解决问题之一。袢利尿剂是缓解充血的基础疗法,可以减少循环血容量以减少血管内充血。然而,与无电解质的排水利尿药物相比,袢利尿剂可使循环血液的渗透性降低,这可能导致当超过血浆再灌注率时,液体从组织(肺、腹部和周围)到血液循环的转移较慢。循环血容量下降,但没有组织中类似容量的液体转移到血液中,会导致神经激素激活,可能进一步导致肾功能恶化,与此同时患者还伴随着持续的充血症状体征,如呼吸困难、肺部啰音和外周水肿。
流行病学
充血性心力衰竭定义为钠和水潴留导致心脏充盈压力增加,从而导致血管内腔室和间质内液体积聚。充血是急性(失代偿)心力衰竭患者住院的主要原因,但充血的严重程度因患者而异。
在一项大型、长期随访的欧洲注册登记研究中,83%的急性心力衰竭住院患者有充血的临床体征或症状。一项针对心力衰竭住院患者的大型全球队列研究发现,外周水肿的发病率从东南亚的39.2%到东欧的75.2%不等,肺部啰音的发生率从北美地区的23.9%到非洲地区的80.6%不等。
临床充血评分可以用来评估充血的程度。大多数临床充血评分是端坐呼吸、颈静脉充盈和肺部啰音严重程度的综合性评估。针对急性心力衰竭患者充血发生情况的临床试验表明, 临床显著充血(充血评分为3-18分)的发生率高达97%,然而,这些试验的纳入标准要求患者入组时的充血分数≥1,在分析中排除了无充血体征或症状的患者,得出的充血总发生率可能有误差。大约90%的充血患者会出现呼吸困难症状,针对大多数患者,需要开始或加强袢利尿剂治疗。
患者出院时伴有不完全充血与较高死亡率和心力衰竭再住院率相关。与无充血的患者相比,住院第7天有残留充血的患者,180天死亡率增加了两倍以上,心力衰竭再住院风险也几乎增加了两倍。
血管内充血的评估
目前,评估血管内充血的金标准是 测量右心房压(正常为2-6mmHg),以及右心导管测量肺毛细血管楔压(PCWP;正常为3-8mmHg)。但右心导管插管是侵入性的操作,因此,不推荐常规进行。为了评估充血的每天变化情况,需要进行无创测量,如颈静脉压的变化、患者报告症状、或入院到出院间的血浆利钠肽水平的变化。
组织充血的评估
组织充血可以根据患者症状和体格检查来评估,确定的指征包括出现肺部啰音、腹水和外周水肿。凹陷性水肿对于间质性水肿具有高度的特异性,但大多数临床体征和症状对于诊断心衰所致间质性水肿的特异性一般,敏感性也较差。组织充血也可以用生物标志物(如肾上腺髓质素血浆水平,可溶性CD146)和影像学检查(如胸片、肺部超声、胸部CT)进行评估。
充血的治疗
促进尿钠排泄增加的药物
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂:心力衰竭指南目前推荐使用袢利尿剂和/或噻嗪类利尿剂来缓解慢性或急性心力衰竭患者的充血体征和症状,包括射血分数保留的心力衰竭患者。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂降低(心血管)死亡率的作用尚未得到证实,但一项荟萃分析显示袢利尿剂和噻嗪类利尿剂可以降低心力衰竭恶化和死亡的风险,这些药物似乎还可以提高运动能力。
盐皮质激素受体拮抗剂:盐皮质激素受体拮抗剂有抑制醛固酮的作用,从而增加钠排泄和钾保留。两项大型随机临床试验表明,盐皮质激素受体拮抗剂对射血分数降低的慢性心力衰竭患者有疗效。在心梗后左心室功能不全的患者中,每天服用25-50mg依普利酮的患者比服用安慰剂的患者体重明显减轻,血药浓度明显升高,表明依普利酮具有利尿作用。然而,在针对严重慢性心力衰竭患者的RALES试验中,接受12.5-50.0 mg螺内酯(相当于25-100 mg依普利酮)的患者,钠排泄没有增加。其他研究表明每日≥100mg的螺内酯可增加钠排泄,但与标准治疗相比,并未使得急性心力衰竭患者的充血有更好的缓解。
促进液体重分布
加压素拮抗剂 :增加无电解质的水排泄。通过增加无电解质的水排泄而不是钠排泄,血管内渗透压升高,从而使体液从间质迁移到血管。EVEREST 试验是关于托伐普坦(一种V2受体拮抗剂)对心力衰竭患者影响的首个也是最大的试验,研究结果显示,与安慰剂相比,托伐普坦治疗对心力衰竭患者的主要终点(全因死亡率和心血管死亡或住院率)无改善。然而,在EVEREST和TACTICS-HF试验中,托伐普坦对呼吸困难、临床充血评分、体重变化和/或净液体流失有短期的有利影响,这些影响在低钠血症患者中最为显著,提示托伐普坦治疗对改变血浆渗透压的重要作用。托伐普坦治疗急性失代偿性心力衰竭患者的失水和呼吸困难的有益作用已在其他几项研究中得到证实。
SGLT2抑制剂:促进尿钠排泄并增加渗透性。研究显示,在射血分数降低的心力衰竭患者中,与安慰剂相比,SGLT2抑制剂达格列净治疗可降低心力衰竭患者的死亡率和住院率。尽管这一益处的机制仍有待阐明,但利尿钠作用通常被认为其中的关键。然而,有一项研究假设其对无电解质的水排泄的作用更大,这表明使用 SGLT2抑制剂或可治疗组织充血,类似于使用加压素拮抗剂。在心力衰竭患者中使用SGLT2抑制剂的其他试验的结果预计将很快公布。
高渗盐水:增加渗透压。从理论上讲,输注高渗盐溶液会增加血管内隔室的渗透压,从而吸引来自间质和细胞的液体;此外,人们认为肾脏血流量增加,可能导致利尿剂在其作用部位(如肾脏)的利用率会提高,也就是说会提高利尿剂的效果。一项初步研究显示,针对急性心衰患者,与单独使用袢利尿剂相比,袢利尿剂加上高渗盐水输注可使体重下降更多,改善肾脏功能,减少住院时间、再住院率和死亡率。但是,还有待高质量随机临床试验来验证。
参考文献:
Nat Rev Cardiol. 2020; 17(10):641-655.
京东健康互联网医院医学中心
作者:姚佑楠,就读于北京协和医院阜外医院。从事心力衰竭相关工作,研究方向为心衰管理、质量控制以及药物经济学。
产前进行乙肝表面抗原(HBsAg)筛查,能识别出感染乙肝病毒(HBV)的孕妇,从而能够进行新生儿免疫预防。但这无法反映出慢性感染所处的阶段、病毒基因型和病毒活性、肝脏炎症或其他并存的肝脏疾病;此外,还可能存在其他病毒和微生物的合并感染,这些因素都会影响妊娠结局。
妊娠并发症可能与母体HBV感染以及突发性肝炎存在相互作用,导致严重和致命性的不良结局。突发肝炎很常见,尤其是在产后,且不可预测,无法用抗病毒治疗来进行预防。目前已有HBsAg血清阳性与妊娠糖尿病、早产、胎儿生长增加和妊娠期高血压疾病之间的关联性证据。 基线期对肝功能以及病毒标志物和病毒活性进行评估,可以识别出真正的高危妊娠,从而能进行密切监测。
妊娠糖尿病(GDM)
一项病例对照研究和一项队列研究均发现,HBsAg血清阳性母亲的GDM风险显著增加。最新的荟萃分析证实, 在HBsAg血清阳性的女性中,GDM的风险增加了47%。这种关联与HBV标志物如HBeAg状态、病毒载量或HBV DNA无关,不过一项泰国研究发现HBeAg血清阳性时GDM风险增加了43.4%。通过普遍筛查诊断出的GDM病例中,有34%和54%会被基于风险因素的筛查方法所漏诊,因此, 对于HBsAg血清阳性的孕妇,应常规进行葡萄糖耐量试验(OGTT)检查。
早产风险
一项中国研究显示,1728名HBsAg血清阳性者和1497名对照者之间的早产率不存在差异(5.4% vs 5.0%),但孕中期的HBV DNA复制量增加,会导致早产风险增加。包含489965名女性的更大型研究发现, HBsAg血清阳性与早产风险增加26%相关。
一些荟萃分析也证实了早产风险的增加,仅HBsAg血清阳性可使早产风险增加16%,HBsAg和HBeAg均阳性可使早产风险增加21%。另一项中国研究显示,肝功能检查异常也是早产的独立风险因素。
产前出血、胎盘早剥和前置胎盘
据报道,仅感染HBV时,产前出血的风险增加2.18倍,合并感染HCV时风险增加2.82倍。最新的荟萃分析中 没有发现HBV感染与胎盘早剥或前置胎盘存在相关性。
妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)
一项包含3329名孕妇的队列研究显示,346名HBV携带者孕妇的ICP风险增加了70%,HBeAg阳性的女性比HBeAg阴性的女性风险更高。HBV感染和ICP有协同作用,两者同时存在时,胎膜早破、羊水胎粪污染和剖宫产的发生率显著升高。
剖宫产
美国的一项研究比较了814名HBV携带者和296218名非携带者,发现前者的剖宫产率减少了31%。一项包含9526名HBsAg血清阳性女性的研究发现, 择期剖宫产的发生率增加,紧急剖宫产的发生率降低。另一项对749名HBV和/或HCV携带者的研究发现,总体剖宫产率增加了50%。一些中国研究中也发现了剖宫产率的增加,剖宫产通常是根据产妇要求或产科医生建议进行,他们可能认为剖宫产可以减少母婴传播。但事实上由于及时的新生儿免疫预防,剖宫产并未影响母婴传播,因此, 用择期剖宫产来预防母婴传播并不合适。
产后出血
一项队列研究发现HBV携带者的产后出血率增加(4.0% vs 2.7%),另一项考察产妇年龄对产后出血影响的研究中也发现产后出血率增加了16%,不过还需要通过更多研究来进行证实。
流产和胎儿畸形
一项研究对513名HBV携带者与20491名对照者进行了比较,发现前者的 流产率增加了71%。接受体外受精(IVF)的HBV携带者女性中,也观察到早期流产和总流产率的增加,这归因于一些胚胎出现HBV感染,有研究发现,来源于HBV感染的母亲或父亲的卵裂胚胎中,分别有13.2%和5.6%检测到了HBV mRNA片段,这或许也解释了先天畸形率的增加。
低出生体重和小于胎龄儿
有报道称HBsAg血清阳性与低出生体重和小于胎龄儿有关;也有研究显示并未导致低出生体重新生儿的增加,但HBeAg血清阳性与低出生体重婴儿增加25.8%相关。然而,低出生体重对胎儿生长受限的影响还没有得到研究。
大于胎龄儿和巨大儿
伊朗一项病例对照研究发现,HBsAg血清阳性孕妇, 巨大儿的发生率增加了2.5倍。另一项队列研究也证实了相关性,即巨大儿和大于胎龄儿分别增加了15%和11%,低出生体重减少了14%。中国研究也发现会导致平均出生体重更高,巨大儿增加了68%,大于胎龄儿显著增加。另一个危险因素可能是母体ALT水平升高,研究显示,分娩大于胎龄儿的非GDM女性,平均ALT水平较高(>26 lU/L),可导致大于胎龄儿风险增加4倍。
胎儿窘迫和胎儿宫内死亡
已有报道称,HBsAg血清阳性孕妇,会导致胎儿窘迫发生风险增加。包含18项研究7600名HBV携带者的荟萃分析表明,胎儿窒息率增加了80%,此外,围产期死亡率、胎儿宫内死亡和死胎率均有所增加,因此对这类患者 应周密进行胎儿监测。
母乳喂养
尽管为了减少母婴传播,人们常常避免母乳喂养,但实际上并未发现母乳喂养会增加母婴传播率,这在一项包含751名母乳喂养和873名非母乳喂养婴儿的荟萃分析中得到了证实,该研究评估了6-12个月婴儿外周血HBsAg或HBvDNA阳性情况,以及6-12个月时的乙肝表面抗体阳性的情况。 在进行充分的新生儿免疫预防的情况下,允许进行母乳喂养。
总结
母体HBsAg血清阳性对母体健康和妊娠结局存在影响,后者还受到其他母体和病毒因素的影响。通过肝功能检查、HBeAg状态和HBV DNA水平进行初步评估,必要时进行肝脏超声检查,可以将真正的高危妊娠患者识别出来,从而可以进行密切监测和适当的治疗。
参考文献:
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2020;68:66-77.
京东健康互联网医院医学中心
作者:卢秀玲,毕业自北京大学公共卫生学院,曾在某知名医学网站担任医学总编辑,负责过肿瘤、心血管、内分泌等多个频道的内容产出。
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2022年10月20日
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