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解放军陆军军官学院医院

解放军陆军军官学院医院

简称:

公立 二级医院
医院介绍

解放军陆军军官学院领取了《中华人民共和国<医疗机构执>陆军军官学院医院业许可证>》,并被安徽省劳动与社会保障厅确定为安徽省城镇职工基本医疗保险“定点医疗机构”,并在各种媒体上向社会发布。医院拥有一批整体素质优良、医德医风高尚、专业技术精湛、能全心全意为人民服务的优秀医务人才。2001被评为全军的先进医疗单位。2002年医院荣获“全国拥政爱民模范单位”称号。同年被国家卫生部评为“模范医院”。连续十年被评为全军为部队服务工作先进医院。

合肥市东至路5号
0551-65920120
医院科室
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吴丽美
吴丽美

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擅长呼吸内科
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科普文章
  •        1、忌生冷食物,宜食温热。祖国yi学认为,血得热则行,得寒则滞。月经期食生冷,一则有碍消化,二则易伤人体阳气,导致内寒产生,寒性凝滞,可使经血运行不畅,造成经血过少,甚至痛经。即使在酷暑盛夏季节,经期也不宜吃冷饮。月经期饮食应以温热为宜,选用海带、大枣、高梁米、薏苡米、羊肉、苹果等食品,少吃梨、荸荠、菱角、冬瓜、芥蓝、大麻仁等寒凉、滑泻食品。
      2、忌食酸辣刺激食品。月经其间的女士感到特别疲劳,消化功能减弱,胃口欠佳,因此,饮食上应注意食物的清淡和易于消化吸收,避免食用过酸和刺激性较大的食品,如山植、酸菜、食醋、辣椒、芥末、胡椒等。
      3、要防止缺铁,荤素搭配。铁是人体必需的微量元素。铁不仅参与血红蛋白及许多重要的酶的合成,而且对免疫、智力、衰老及能量代谢等都有重要作用。月经期由于铁的丢失较多,进补含铁丰富的食物非常重要。鱼、瘦肉、动物肝、动物血等含铁丰富,而且生物活性较大,容易被人体吸收利用;而大豆、菠菜中富含的植物铁,吸收率较低。所以,月经期膳食中应注意荤素搭配,适当多吃些动物类食品,以满足月经期对铁的特殊需要。

  • 【营养小知识】每天吃多少盐?

    中国营养学会建议成年人每人每天食盐摄入量不超过6克

    【今日推荐菜品】蘑菇豆腐汤

    蘑菇下锅干烤后切片,锅里加水放入海带、嫩豆腐、蘑菇片煮5分钟,撒上少量盐、香油、白胡椒即可食用。

  • 很多白血病患者的亲人,因为对捐献造血干细胞心存疑虑而拒绝捐献,使患者失去了生命延续的机会。
    如果大家对于捐献造血干细胞能多一点了解,很多患者会得到及时、有效的治疗。
    捐献造血干细胞,其实就是老百姓常说的「捐献骨髓」。
    在以前,为了获得造血干细胞,需要采集供者(即捐献造血干细胞的人)的骨髓,过程比较痛苦;现在,只需要像献血那样,从血管中收集造血干细胞即可,无需进行骨髓穿刺。
    对于白血病人来说,最好的造血干细胞来源是同父同母、配型相合的兄弟姐妹,其次是配型相合的没有血缘关系的志愿者。
    捐献造血干细胞的过程
    高分辨确认:在捐献之前,供者需要再次与患者进行配型,确定是否配型成功。
    身体检查:供者需要进行查体,必须查体合格,并且确定愿意捐献,才能进入下面的流程。
    动员骨髓:造血干细胞主要存在于骨髓,血液中含量极低。「动员」就是给供者皮下注射药物,促进骨髓产生更多的造血干细胞,并释放至血液循环中。这个过程需要 4~5 天。动员过程中需每天检测血常规,保证供者的白细胞在安全范围内。
    采集干细胞:用机器采集供者的静脉血,机器将有效成分收集后,其余成分再输回供者体内。
    一般采集需 3~5 小时,每次分离 200~400 mL 全血,经若干次循环后,最终采出有效成分 150~250 mL 左右。如果采集出的造血干细胞数量不足,需第二天再次采集。
    经过检验,确定采集到足够移植的造血干细胞数量后,由工作人员会将采集物在最短的时间内送至患者所在医院,并立即输至患者体内。
    供者休息 3~5 天后可以恢复正常工作、生活,无需特别补充保健品、营养品。
    捐献造血干细胞有什么不良反应吗?
    捐献造血干细胞的过程整体上是安全的,发生严重不良事件,如血栓、脾破裂的概率仅为 1.1%。
    动员阶段不良反应
    超过半数的供者会有骨骼酸痛感,这是由于骨髓的造血干细胞快速增殖分化而引起;
    少数供者会出现燥热、兴奋、乏力等类似普通感冒的情况;
    极少数供者有过敏、左上腹饱胀感(脾脏肿大)等现象。
    这些不良反应绝大部分供者能耐受,仅需对症处理,比如口服止痛药物、安眠镇静药物等;采集结束后,这些症状可能自行消失。
    采集阶段不良反应
    采集过程中,供者可能出现手足、嘴唇麻木感,这是由于缺钙引起。口服葡萄糖酸钙或静脉使用钙剂即可缓解,采集前适当喝点高钙牛奶也可以减少此症状的发生。
    少数供者可能出现头晕、乏力、心慌、血压偏低的情况,这是由于采集过程导致了轻度脱水。减慢采集速度,或者静脉补充生理盐水,即可缓解。
    采集管路均为一次性无菌产品,故发生血液污染、获得传染病的概率几乎为零。
    完成采集过程后,供者血常规检测会有白细胞偏高、血小板偏低的现象,1~2 周后可恢复至正常,不影响正常生活。
    目前还没有由于捐献造血干细胞造成长期身体健康损害的事情发生,那些所谓影响生育功能、影响寿命的说法更是无稽之谈。
    希望大家能正视造血干细胞捐献,为白血病患者再次点燃生命的希望!

  • 提起慢性乙肝,不少人都是一脸愁容。因为慢性乙型肝炎最深入人心的特点可能就是难以根治了。
     
    抽血检查提示 HBsAg 和(或)乙肝病毒 DNA 阳性 6 个月以上即为慢性乙型肝炎。
     
    医学发展到现在还是没有办法完全清除乙肝病毒、治愈慢性乙型肝炎,这让慢性乙肝成了很多患者头顶挥之不去的阴霾。
     
    但是需要了解的一点是,根据病情及个体不同,慢性乙肝是可以控制的,甚至是可以携带病毒正常生活、终身不复发的。
     
    那么,面对慢性乙型肝炎该怎么办?
     
    不要轻信江湖偏方
    最重要的提醒放在前面,目前仅有的、经批准的正规抗病毒药物是干扰素和核苷类药物,再加上还原型谷胱甘肽、联苯双酯滴丸和熊去氧胆酸等改善肝功能的药物。
     
    其他「秘方」,无论冠之多么高大上的名字,都是没有证据证明其有效的。
     
    工作中,没见过被这些神药控制住病情的,反倒是见过十好几个因为用了秘方,把自己整成药物性肝炎,甚至暴发性肝衰竭的病人。
     
    曾经流传过的「细胞疗法」等所谓高科技,所谓专家教师倒是也能头头是道的从病毒细胞讲到免疫系统,但大多即使能从理论上推理出疗效,也没有任何可靠文献和临床证据。更别说,其中多数药物的机制,懂行的人一眼就能看出站不住脚,是在忽悠病人和家属。
     
    患上乙肝,去正规医院接受正规治疗,才是正道。莫轻信广告。
     
    哪些人需要治疗?
    乙肝两对半中病毒表面抗原阳性时,代表体内存在乙肝病毒。但不能仅凭这项指标来决定是否需要治疗。慢性乙肝的用药需要考虑的因素比较多,如何治疗、怎么用药,医生会根据各项检查结果,综合考量。
     
    存在异常指标的乙肝患者自然是需要治疗的,其中除了常见的肝功能指标,HBV DNA 也是非常重要的一部分,这其中又根据具体病情有几种不同的情况:
     
    最常见的轻度肝功能异常,比如肝酶升高较多的,需要及时到正规医院测定病毒 DNA ,医生会根据病毒的活跃程度考虑是否需要进行抗病毒治疗;
     
    若发生乙肝病毒引起的重症肝炎,先稳定肝脏情况,度过危险期后再进行抗病毒治疗;
     
    当发现存在肝硬化时,如果同时乙肝病毒 DNA ≥ 2000IU/ml,那么无论肝酶数量多少都建议抗病毒治疗。
     
    慢性乙肝的治疗目标
    临床上,慢性乙型肝炎的治疗目标,是最大限度地、长期抑制乙肝病毒增多,维持正常的肝功能,减轻肝细胞炎症及纤维化,延缓其他相关并发症的发生,从而改善生活质量和延长生存时间。
     
    慢性乙型肝炎的病人用药不宜过多过杂,因为药物都需要经过肝脏代谢,用药过多过杂,反而可能会增加肝脏负担。
     
    除此以外,虽然肝酶升高是乙肝治疗的指标,但是治疗乙肝的目的却不只是降低肝酶。护肝降酶的药物只是辅助治疗,控制乙肝病毒才是重点,可别舍本逐末追求降低血清转氨酶而忘了正规抗病毒了。
     
    故建议在医生指导下合理用药,不要擅自加药、换药、停药。
     
     
    病毒携带者需要注意什么?
    肝功正常的乙肝病毒携带者,严格来说并不是病人。
     
    乙肝病毒对肝脏的破坏并不是直接来自病毒本身,而是病毒感染后,使得自身免疫系统错乱,发动对自身肝脏的攻击。而这些携带者,虽然体内含有病毒,但被感染的肝细胞和自身的免疫系统处于一种和谐平衡的状态。
     
    这类人群若盲目用药,有可能打破这种平衡,让肝脏状况变糟。所以通常是不用药,定期复查,监测病情。
     
    日常生活中,则需要从以下方面多加注意:
     
    改变不良的饮食习惯,营养全面而均衡,拒绝吸烟酗酒;
     
    适当参加体育锻炼,并保证休息时间;
     
    提高对其他传染性疾病的警惕,积极预防感染;
     
    保持健康乐观的心态,让生活多一点乐趣;
     
    至少每六个月复查一次肝功能和肝脏 B 超,对健康状况形成连续性的监测。
     
    正确面对慢性乙肝
    目前市场上的抗病毒治疗药物,无论价格还是效果都称不上完美,而且抗病毒药物对肝细胞内已经感染的病毒也不能实现清除和痊愈。
     
    但是通过抗病毒治疗,以及必要时的护肝降酶治疗,大多数乙肝患者能够避免走上肝硬化、肝癌的道路,所以这其实也是一种预防。

  •       心动过缓如何进行改善,那么首先要判别是什么类型的心动过缓,是否伴随有器质性病变。并不是所有的心动过缓,都需要进行干预治疗。比如说对一个运动员或者是长期从事重体力劳动的患者,仅仅是在清醒状态下心率小于60次/分,但是患者并没有任何不适症状,而且再清醒状态下心率也都在50次/分以上,那么往往不需要口服任何药物,必要时可以建议患者行动态心电图的检查,评估一下24小时的平均心率即可。如果患者近期出现了心率明显减慢,那么应当进一步查明是否是由于甲状腺功能减退或者是离子紊乱,心肌梗死,免疫系统疾病所间接计划而来的。治疗仍然是要针对原发疾病进行治疗,可以辅助应用一些提高心率的药物,比如说像心宝丸、宁心宝等,根据患者的实际情况,必要时可以选择应用阿托品或者是一丙肾上腺素来提高心率。
     
          当发现患者存在心动过缓时,首先要排除是否是由于器质性病变所导致的。心动过缓发作时,患者可以表现为胸闷,头晕,气短等不适症状,对于由于急性心肌梗死发作所导致的高度方式传导组织的患者,可以先安装心脏临时起搏器,开通相关病变血管,大多数患者在心肌恢复灌注之后,高度房室传导阻滞的情况都会改善恢复。对于经过积极治疗高度房室传导阻滞仍未见改善的患者,应当及时的给予安装心脏起搏器。高度。房室传导阻滞,在安装心脏起搏器之前,可以短期内使用阿托品或者是异丙肾上腺素来提高心率。
     
         出现心动过缓的患者,相对比较常规的检查项目,有血清离子,甲状腺功能,血常规,心脏彩超动态心电图,必要时还需要检查窦房结功能是否存在异常。

  • 一、定义

    由于腰椎间盘退行性变,引起髓核组织突出,压迫或刺激神经根而产生的一系列临床表现。

    二、腰椎间盘突出症的分型有哪些?

    腰椎间盘突出分为膨出型、突出型、脱出型和游离型。分型主要是依据内、外层纤维环和后纵韧带的完整性进行划分,如下图所示:

    A:膨出型:纤维环内层破裂,外层完整;

    B:突出型:纤维环内层和外层均破裂,后纵韧带完整;

    C:脱出型:纤维环内层和外层均破裂,后纵韧带也破裂,髓核根部在椎间隙内;

    D:游离型:纤维环内层、外层和后纵韧带均破裂,椎间盘脱离,突入椎管;

    这里有一点要请大家注意,椎间盘突出的分型与临床症状不相关,并不是突出越重,症状越重,临床症状与神经根受压的部位、程度以及受到的炎症刺激有关。

    三、腰椎间盘突出症的原因有哪些?

    1、外伤:外伤是腰椎间盘突出症最常见的因素,多见于年轻人。因为年轻人的腰椎间盘髓核退变的程度不重,如果一个年轻人得了腰椎间盘突出症,那么他很大概率上会有腰椎的外伤史。这里所说的外伤时,并不仅仅指那种暴力性的外伤,长期的久坐、姿势不正确,这种缓慢进展的损伤也算作外伤。另外引发腰部疼痛最常见的情况就是搬东西—姿势不正确地搬东西,这是诱发年轻人腰部疼痛最常见的一种损伤。

    2、职业:有很多职业需要长期的久坐或者负重,长期不正确姿势的久坐或负重都会对腰椎间盘产生很大的压力,从而诱发腰椎间盘突出症。常见的职业有司机、办公室白领、IT从业者、重体力劳动者,比如煤矿工人、建筑工人、举重运动员等。

    3、妊娠:怀孕也是诱发腰椎间盘突出症的一个很重要因素,原因比较多,我分析主要是以下3点:

    (1)10月怀胎,天天挺着一个大肚子,腰部承受更大的压力,导致腰骶部肌肉持续紧张,会产生腰肌劳损,这一点大家都能想得到!

    (2)此外,在怀孕期间,孕妇体内的雌激素、孕激素水平会发生变化,它们的变化会使全身韧带处于松弛状态,尤其是骨盆韧带的松弛,这样有利于分娩。但是它们也会导致腰部韧带(尤其是防止腰椎间盘突出的后纵韧带)松弛,使腰椎间盘容易突出,从而出现产后腰痛。

    (3)在生完孩子后,产妇喂奶姿势的不正确、抱孩子反复弯腰也会导致腰痛的加重。

    那么如何解决产后腰痛呢?患者可以产后适当锻炼腰背部肌肉,保持喂奶姿势的正确(可参考我的文章:颈部及腰背肌锻炼小燕飞和五点支撑)。如果疼痛还是不缓解,而且没有母乳喂养,可以考虑吃点消炎止痛药,如果还在母乳喂养,尽量不要吃药,可以去正规的中医推拿科、康复理疗科做一些物理治疗等。

    4、遗传因素:腰椎间盘突出是有遗传因素的。小于20岁的腰椎间盘突出的病人32%有家族病史。所以如果你的父亲母亲有腰椎间盘突出的病史,那你更要小心的呵护你的腰了,因为你发生腰椎间盘突出的概率要比其他人要大一些。另外有色人种发病率比较低,比如印第安人、爱斯基摩人,他们的发病率要比黄种人和白种人要低。

    5、腰椎结构先天异常:正常人有5个腰椎,腰椎骶化和骶椎腰化的病人他们分别有4个、6个腰椎,腰椎数量不正常会使腰椎间盘承受的压力正常人要大,所以说他们发生腰椎间盘突出的概率要比正常人要大。另外腰底部结构不对称呢也会使腰椎间盘承受的压力比正常人要大,也容易得腰椎间盘突出症。想知道自己的腰椎结构是否正常,很简单,到医院拍一个腰椎的正侧位X线片就可以了。

  • 糖尿病相关的病理过程,包括胰岛素抵抗进展和β-细胞功能恢复,在青少年发病的2型糖尿病中比在成人2型糖尿病中进展更快。这些因素导致血糖控制不佳,并增加早期糖尿病相关并发症的风险。

     

    青少年糖尿病注册登记研究表明,2型糖尿病患者的糖尿病肾病、高血压、视网膜疾病和周围神经疾病的发病率高于1型糖尿病患者。澳大利亚的一项研究数据显示,2型糖尿病的发病年龄与终末期肾病长期风险存在负相关关系。

     

    由于缺乏前瞻性数据,制定青少年发病的2型糖尿病患者的并发症预防和管理方面遇到了一些瓶颈。对青少年2型糖尿病治疗方案(TODAY)临床试验参与者的纵向随访,积累了糖尿病相关并发症的数据,包括危及生命的终末器官损伤情况。近期,研究者报告了这类患者的长期并发症的发生率,相关结果发表在新英格兰医学杂志上。

     

    这项多中心临床试验从2004年到2011年纳入患者,评估三种治疗方法(二甲双胍、二甲双胍+罗格列酮、二甲双胍+强化生活方式干预)对青少年发病的2型糖尿病患者的影响。试验结束后,参与者进行二甲双胍±胰岛素治疗,并被纳入观察性随访研究(从2011年到2020年),本文就报告了这项随访研究的结果。每年随访时会对糖尿病肾病、高血压、血脂异常和神经疾病进行评估;视网膜疾病进行了两次评估。

     

    临床特征

    在研究结束时,从2014年3月到2020年1月接受评估并被纳入分析的500名参与者的平均年龄为 26.4±2.8岁,诊断为糖尿病的平均病程为 1 3.3±1.8年

     

    研究显示, 糖化血红蛋白水平随着时间推移在增加,糖化血红蛋白水平在非糖尿病范围内(<6%[48mmol/mole])的参与者占比,基线时为75%(即纳入临床试验时),15年时(即随访结束时)为19%。糖化血红蛋白水平至少为10%的参与者比例,在基线时为0%,15年时为34%。

     

    BMI从基线开始上升(在3-9年时达到高峰),随后逐渐下降;总体的BMI中位数仍在35.0-37.5的范围内。研究结束时,参与者正在服用的糖尿病药物仍然主要是胰岛素和二甲双胍,在最后一次随访时,近50%的参与者服用这两种药物;超过四分之一的参与者没有服药。

     

    高血压和血脂异常

    基线时高血压的患病率为19.2%, 15年中的累积发病率为67.5%。20.8%的参与者在基线时存在血脂异常, 15年的累计发病率为51.6%。不同的治疗方案组中,高血压或血脂异常的发病率没有差异。

     

    肾脏、神经和视网膜病变

    基线时肾脏疾病的患病率为8.0%, 15年的累积发病率为54.8%。基线时,1.0%的参与者有神经疾病, 15年的累计发病率为32.4%。视网膜疾病一共被评估了两次,使得无法确定累积发病率。在第一次评估时(2010年或2011年),13.7%的人有非常轻微的非增殖糖尿病视网膜病变。7年后(2017年或2018年),51.0%的人有眼部疾病,包括8.8%的人有中度至重度视网膜变化,3.5%的人有黄斑水肿。

     

    微血管并发症的累积发病率,在9年时为50.0%,在15年时为80.1%。微血管并发症的危险因素包括少数民族、高糖化血红蛋白水平、低胰岛素敏感性、高血压和血脂异常。不同的治疗方案组中,没有发现显著差异。

     

    整体并发症的情况

    在最后一次随访时,677名参与者中的270人(39.9%)没有糖尿病并发症,215人(31.8%)有一个并发症,144人(21.3%)有两个,48人(7.1%)有三个。在单因素分析中,与并发症累积发生风险增加密切相关的因素是 高血糖、高BMI、低胰岛素敏感性、高血压和血脂异常

     

    不良事件的发生率

    所有心脏、血管和脑血管事件的发病率为3.73/1000人年;有17起严重的心血管事件(心肌梗死[4例],充血性心力衰竭[6例],冠状动脉疾病[3例],和卒中[4例])。所有眼部疾病事件的发病率,包括60个晚期事件,为12.17/1000人年。所有肝脏、胰腺或胆囊事件的发病率为6.70/1000人年。所有神经事件的发病率是2.35/1000人年。所有肾脏事件,包括终末期肾脏疾病,发病率为0.44/1000人年。有6例死亡报告(心肌梗死、肾衰竭、药物过量和败血症各1例,败血症并多器官衰竭2例)。

     

    讨论分析

    这项前瞻性纵向研究表明, 糖尿病相关并发症在青少年发病的2型糖尿病患者中很早就出现了,而且风险在不断积累;研究中60.1%的参与者至少发生了一种微血管并发症。此外, 28.4%的参与者有两种或以上的糖尿病并发症;在这些参与者中,诊断糖尿病的平均病程为13.3年。尽管参与者的年龄较小,但还是发生了严重的心血管事件。

     

    微血管并发症,包括糖尿病肾病,影响到大约25%的1型糖尿病持续时间超过10年的年轻人。儿童发病的糖尿病并发症流行病学研究显示,1型糖尿病持续时间为25年,糖尿病肾病的累积发病率为32%。

     

    关于2型糖尿病,UKPDS研究显示,10年后中度白蛋白尿的发病率为25%,此后每年发病率增加2%,在最初诊断后25年,糖尿病肾病的累积发生风险估计为55%。在DPP研究中,2型糖尿病成年参与者的复合微血管结局(肾脏、神经和视网膜疾病)的发病率为12.3%-14.4%。

     

    青少年发病的2型糖尿病并发症高发的原因尚不清楚。在这个队列人群中, 并发症的累积风险与高血糖、胰岛素抵抗、高血压和血脂异常密切相关。不幸的是,青少年发病的2型糖尿病对现有疗法的反应并不理想,由于年龄和特有的社会经济因素,在患者依从性和管理方面也面临重大挑战。

     

    FDA批准用于青少年发病的2型糖尿病的药物只有 二甲双胍和胰岛素,最近增加了 GLP1受体激动剂。SGLT2制剂可以改善成人2型糖尿病患者的心血管和肾脏疾病进展,但FDA尚未批准用于青年2型糖尿病, SGLT2抑制剂和GLP1受体激动剂是否会对青少年2型糖尿病患者产生心脏保护和肾脏保护作用尚不清楚

     

    减重手术是对青少年2型糖尿病患者的一种紧急干预措施,可使大多数患者的体重持久下降,血糖控制得到改善。TODAY研究小组和青少年减肥手术纵向评估(TeenLABS)的联合数据显示,减重手术对血糖和非血糖结果的影响比药物治疗更大。

     

    参考文献:

    N Engl J Med. 2021 Jul 29;385(5):416-426.

     

    京东健康互联网医院医学中心

    作者:肖靖,2009-2012年就读于301医院内分泌学硕士,2012年毕业后工作于北京博爱医院内分泌科。

  • 新生儿双侧永久性严重听力下降的患病率约为1.1例/1000新生儿;每1000名新生儿中可能还有1-2名发生双侧轻至中度听力下降或单侧听力下降。由于新生儿听力筛查策略的实施,目前听力下降检测出的年龄已大大降低。随着年龄的增长,儿童还会因多种病因失去听力,例如颞骨骨折、耳毒性药物、遗传性听力损失的延迟发作等,据估计,18岁以前儿童的听力下降患病率高达18%。早期识别儿童听力下降,进行早期干预,包括使用助听器和强化言语治疗,可带来更好的结局。

     

    先天性听力下降

    永久性先天感觉神经性和混合性听力下降的最常见原因是先天性巨细胞病毒感染,颞骨结构异常和遗传原因。先天性巨细胞病毒感染是导致听力下降的主要原因,也很常见。先天性感染,包括梅毒和风疹,也可能会导致听力下降。风疹曾经是先天性感觉神经性耳聋的最常见病毒原因,现在由于孕妇接种疫苗而变得罕见。

     

    许多解剖异常也与遗传原因有关,包括腮-耳-肾综合征和CHARGE综合征。腮-耳-肾综合征是一种常染色体显性遗传性疾病,主要表现为听力下降、耳前瘘管、鳃裂发育异常、肾发育不良等。CHARGE综合征是一种罕见的常染色体显性遗传病,主要表现为:眼残缺、心脏病变、后鼻孔闭锁、生长发育障碍和/或中枢神经系统畸形、性腺发育不良、耳畸形和/或耳聋。

     

    听力下降的发生率在早产儿中有所增加,并随胎龄和出生体重的增加而发生率下降。新生儿重症监护病房(NICU)中,1.2%至7.5%的婴儿会出现听力下降;出现以下情况时,NICU相关听力下降发生率会增加:高胆红素血症,败血症,新生儿细菌性脑膜炎,坏死性小肠结肠炎,长时间机械通气,耳毒性药物,使用体外膜肺氧合等。

     

    迟发性听力下降

    如果家长发现孩子的听力、说话或交流有些问题,需考虑到迟发性听力下降的可能性。如果存在围产期危险因素,例如先天性巨细胞病毒感染或体外膜肺氧合,也可能发生迟发性听力下降。超过119个基因与感觉神经性或混合性听力下降有关。其中,综合征占所有遗传原因的30%,常与迟发性或进行性听力下降有关,包括Pendred综合征,Usher综合征和Alport综合征。

     

    Pendred综合征是遗传性感觉神经性听力下降的最常见综合征,与甲状腺功能不全、甲状腺肿、前庭导水管增大和Mondini内耳发育不全有关。 Usher综合征也是常染色体隐性遗传病,具有3种临床类型,可基于听力下降程度、前庭功能障碍和视力丧失发病年龄进行分型。 Alport综合征通常在儿童晚期发现,可出现肾功能衰竭、眼部异常和进行性感觉神经性听力减退。

     

    一些非综合征性隐性基因也与进行性感觉神经性听力下降有关,这些儿童可能在新生儿听力筛查中表现正常,随着年龄增长而出现进行性耳聋。这些基因包括GJB2,MYO15A和STRC。进行性听力下降的常染色体显性基因包括TMC1和KCNQ4。

     

    先天性感染后也可能发生迟发性听力下降。基于既往报道,产前暴露于弓形虫病、风疹、巨细胞病毒、疱疹病毒、梅毒等是先天性听力下降的常见原因。但是,这些微生物的流行病学已经改变,在许多国家,已剩下先天性巨细胞病毒感染是造成迟发性听力下降的主要原因。所有新生儿中先天性巨细胞病毒感染的患病率为0.4%至2.3%。在确诊为先天性听力下降的婴儿中,有6%至7%有先天性巨细胞病毒感染。但是,高达43%的先天性巨细胞病毒感染婴儿在新生儿听力筛查中正常,随后在婴儿期或儿童期出现感觉神经性听力下降

     

    前几年爆发了寨卡疫情,数据显示,先天性寨卡病毒感染可能导致听觉丧失。2019年对包含巴西、哥伦比亚和美国266名寨卡感染婴儿和儿童在内的10篇文章进行分析发现,听力下降发生率范围为6%至68%。还需要更多的研究来确定进行性听力下降的可能性,并更加明确听力下降的实际患病率。

     

    获得性听力下降

    出生后的获得性听力下降的原因包括创伤、感染、耳毒性药物使用或自身免疫性疾病。儿童听力下降中,大部分是由于获得性病因引起的。在导致儿童听力下降的可预防病因中,世界卫生组织将31%归因于感染,17%为产后并发症,4%为母婴使用耳毒性药物(如氨基糖苷类),8%为其他原因。

     

    创伤可能导致传导性、混合性或感觉神经性听力下降,具体取决于颞骨损伤的部位和类型。鼓膜穿孔或听骨链损伤可导致传导性听力下降。颞骨骨折可损伤耳蜗、耳蜗神经或引起淋巴管瘘,这通常会导致严重的感觉神经性听力下降。颞骨震荡伤而没有骨折,也可能导致暂时性或永久性感觉神经性听力下降。

     

    感觉神经性听力下降的感染原因包括麻疹、腮腺炎、水痘带状疱疹、莱姆病、细菌性脑膜炎等。与接种疫苗的儿童相比,未接种疫苗的儿童更容易患麻疹和腮腺炎并伴有听力下降。莱姆病可导致听力下降,但较罕见且可以治疗。听力下降常见病因为细菌性脑膜炎,可能是进行性的,最常见的是肺炎链球菌感染。

     

    已知具有耳毒性并可能导致永久性听力损失的药物包括氨基糖苷类、抗肿瘤药(尤其是顺铂)、袢利尿剂;其他药物,例如水杨酸和大环内酯类药物(包括阿奇霉素),导致的听力损失通常是可逆的。密切监测药物剂量和血清水平可以减少内耳损伤的可能性。

     

    自身免疫相关的听力下降原因包括局限于内耳的自身免疫功能障碍或系统性自身免疫疾病,例如Cogan综合征(间质性角膜炎、进行性听力损失和前庭功能障碍)。听力下降通常迅速进展,可能对免疫抑制剂有反应。

     

    参考文献:

    JAMA. 2020; 324(21):2195-2205.

     

    京东健康互联网医院医学中心

    作者:李延龙,北京协和医学院硕士,专业方向为慢性病的预防与控制。以第一作者或共同作者在国内外期刊发表论文10余篇。

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