止痛药大致可分为 4 类：

第一类是治疗感冒发烧的解热镇痛药和非甾体抗炎药

该类药物主要用于头痛、牙痛、神经痛等，对外伤没用，对内脏的绞痛也没用。

该类药物对胃黏膜造成损伤主要是通过阻碍对胃黏膜起保护作用的前列腺素的合成,使胃黏膜的保护屏障功能减弱。

同时还可引起胃酸合成增加,激活胃蛋白酶,使胃黏膜易于受到胃酸、胃蛋白酶的攻击,严重时可出现溃疡、出血甚至穿孔。

该类药物包括心血管内科常用于治疗冠心病的抗血小板的阿司匹林；

也包括常用于治疗发热、头痛、关节痛、风湿免疫性疾病等疾病的退热、止痛、抗炎药物，如布洛芬、扑热息痛、对乙酰氨基酚、塞来昔布、头痛散、阿咖分散、尼美舒利、萘普生、萘普酮双氯芬酸、吲哚美辛等。

第二类是中枢性镇痛药

曲马多为代表，是人工合成的中枢性止痛药，止痛作用比一般的解热止痛药要强，其止痛效果是吗啡的 1/10。

主要用于中等程度的各种急性疼痛及手术后疼痛等。

第三类：麻醉性止痛药

以吗啡、杜冷丁等阿片类药为代表。这类药物止痛作用很强，主要用于晚期癌症病人。这类药物有严格的管理制度，在医师或药师指导下正确使用。

第四类：解痉止痛药

主要用于治疗胃肠和其它平滑肌的痉挛性疼痛，比如胃肠、胆道、泌尿道的绞痛代表性药物有阿托品、普鲁本辛、颠茄片、山莨菪碱等。

滥用止痛药可能带来的危害

临床上造成严重后果的大多是第一类镇痛药，即非甾体抗炎镇痛药。

1、肾损伤

止痛药可引起慢性间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能不全等。这是由于止痛药 抑制了前列腺素的合成所致。以吲哚美辛较多见。

2、胃损伤

水杨酸类、阿斯匹林、吲哚美辛等药物可刺激胃粘膜，引起严重胃肠反应， 诱发胃溃疡，甚至胃出血及穿孔。

可加速慢性胃炎的进程，导致不典型增生、甚至胃癌的发生。

3、出血

水杨酸、阿斯匹林等能抑制凝血酶原在肝内的形成，使凝血酶原在血中含量下降，还能影响血小板的生理功能，使凝血时间延长，凝血功能受影响，引起出血倾向。

4、白细胞减少

安乃近、保泰松、吲哚美辛可抑制骨髓而引起的白细胞减少，甚至导致粒细胞缺乏症。

5、肝损害

阿斯匹林、保泰松、吲哚美辛可引起肝损害而出现肝大、肝区不适。转氨酶升高等症状。

6、过敏反应

安乃近、扑热息敏可引起过敏反应，出现皮疹、药物热或加重哮喘。

7、中枢神经系统症状

使用吲哚美辛可出现，如头痛、眩晕等。

8、掩盖症状

有些疼痛，特别是内脏器官的疼痛，暂时的止痛可掩盖病情，贻误诊断，耽误治疗时机。

9、诱发肿瘤

一些止痛药长期过量服用，有可能诱发肾乳头瘤。

如何避免上述药物带来的伤害?

一旦出现疾病引起的疼痛或不明原因疼痛，应选择正规医院就诊，查出疼痛原因。

长期反复用同一种止痛药物，身体可能会产生耐药性，不能依靠增加剂量来实现止痛效果，可以更换其他的止痛药物。

不滥用药物

一定要在医生指导下用药，不能擅自买药服用！

出现疼痛，要找出病因，治疗原发病为主。

比如胃痛应用胃药治,而不是服用头痛粉、布洛芬等止痛药;

不能急功近利,为了快速止痛,服用大剂量或多种非甾体类抗炎药。

寻找替代药物

一种药物长期服用会降低疗效，可以选择替换药物，或以中药制剂替代；

同时服用抑酸、护胃药物

如冠心病患者有胃病病史,又需要服用阿司匹林进行抗血小板治疗,这时可在医生指导下同时服用抑酸、护胃药物治疗。

留心身体反应

服用上述药物期间，定期检查肝肾功能、血液指标；

如突然出现腹痛、腹胀、黑便等情况,应及时就医

在临床中，患者出现了下肢截瘫方面的问题，可以从以下三方面来恢复神经：

1. 完善脊柱脊髓，下肢肌电图，下肢血管彩超的检查，详细了解一下这几方面的情况，根据检查的结果看是药物保守治疗还是手术治疗。即使做了手术以后相关的药物治疗也是不能够少的，药物治疗是基础，要把血压，血脂，血糖控制在正常范围。
2. 患者的病情稳定了就需要尽早介入康复治疗，比如说针灸，推拿，穴位注射，下肢活动锻炼等，综合性的处理，这样治疗才有效果。康复治疗对于截瘫临床症状的改善效果应该是最好的，所以康复治疗是必不可少的。
3. 要注意身体的防风保暖，不要直接吹空调吹风扇，防止肺部感染，尿路感染或者是褥疮等并发疾病的出现，要多注意这方面的问题。

门静脉血栓是肝硬化常见并发症，现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧，指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战，为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是肝硬化最常见并发症，发病隐匿，常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率，并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此，不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术（transjuglar intrahepatic portosystem shunt，TIPS）可促进门静脉再通[1，5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存，且部分肝硬化 PVT 可自行消退；同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧，常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据，组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略，对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2]，但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。

1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后

尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险，但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]：（1）研究人群的异质性大：肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别，但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时，没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估，在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除，而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入；（2）回顾性研究为主：尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果，但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果，可能是在没有随机化的情况下，将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合，加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中，PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2]，有利于在今后的研究中统一诊疗标准，克服既往研究中的缺陷，减少偏倚风险。

2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群

肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2]，更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退，凝血谱紊乱，表现为血小板及凝血因子减少，易于出血；但另一方面又存在抗凝蛋白（如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C）的减少，以及促凝因子（如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子）的增加，尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13]；同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性，也可增加肝硬化血栓形成风险[14]，再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数，对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17]，但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素，可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性，促进血栓形成[18]；另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高，并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后，多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义，未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。

3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝

失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ～ 25%，显著高于代偿期肝硬化患者（< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定，而失代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱，是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为：（1）失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少，促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加，总体导致血栓前状态；（2）尤其是在静脉曲张出血患者中，PVT 的存在是 5 d 治疗失败（定义为再出血、无法控制的出血或死亡）的重要独立预测因素；（3）尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率，但显著增加移植后病死率；（4）现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果：失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通，还可降低进一步失代偿率和病死率，并可能带来潜在的额外益处，如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]：（1）目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率：一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率，另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响；（2）肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题，而目前随着手术技术的进步已得到改善；（3）失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚：现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者，这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加，但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确；（4）目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效：研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠，尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法；同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚，有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗，还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者，尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者，抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅，阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估，可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗；而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。

4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物

目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝，需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效，但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长，血小板减少，如何监测药物的安全性是临床面临的困境，同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险，旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。

5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程

关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议，比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者，需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT，启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么，尚未达成共识；对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者，抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答，亦缺乏相应的证据；对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程，明确停药指征，亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。

参考文献

[1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年 , 上海）》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.

很多女性月经期常会出现经痛的情况，表现为面色苍白，头面冷汗淋漓，手足厥冷，泛恶欲吐者等证，并伴随月经周期发作，称为痛经，亦称经行腹痛。中医认为，本病多为肝郁不舒，气滞血瘀，或寒凝经脉，气血不畅所致，当以活血化瘀，温经止痛为治，介绍几则药粥方，对痛经有明显治疗作用。

元胡止痛粥：元胡、白芷、益母草、红花各 10 克，大米 100 克，白糖适量。将诸药择净，放入锅中，加清水适量，浸泡 5～10 分钟后，水煎取汁，加大米煮粥，待粥熟时调入白糖，再煮一、二沸服食，每日 2 剂，经前 3～5 天服用，连续 5～7 天。可活血化瘀，通经止痛。适用于患者经前或经期小腹疼痛，不愿按压，或伴有乳胁胀痛，经量少而不畅，色黑有血块，血块下出后疼痛减轻，四肢欠温，大便不实等。

胶艾四物粥：阿胶、艾叶、熟地黄、川芎、炙甘草、当归、白芍、党参、黄芪各 10 克，大米 100 克，白糖适量。将诸药择净，放入锅中，加清水适量，浸泡 5～10 分钟后，水煎取汁，加大米煮粥，待粥熟时调入阿胶、白糖，再煮一、二沸服食，每日 2 剂，经前 3～5 天服用，连续 5～7 天。可温经散寒，除湿止痛。适用于经期小腹冷痛，得热则舒，经量少，色紫暗，有血块，伴有四肢不温，小便清长等。

Schatzker 分型是当前应用最为广泛的分型，将胫骨平台骨折分为 6 型。I、Ⅱ、Ⅲ型是低能量暴力骨折，Ⅳ、V、Ⅵ型是高能量暴力骨折。

（1）I 型：外侧平台劈裂骨折无关节面塌陷，多发生于年轻人。骨折移位时常有外侧半月板撕裂，或向四周移位或半月板嵌入骨折间隙。

（2 )Ⅱ型：外侧平台劈裂关节面压缩骨折，多发生于 40 岁或以上的患者。

(3）Ⅲ型：外侧平台单纯压缩骨折。压缩部分常位于关节中心部位，由于压缩部位大小和压缩程度的不同及外侧半月板损伤情况的不同，这种损伤可以是稳定或不稳定骨折。外侧和后侧的关节面压缩比中央压缩更加不稳定。

(4）IⅣ型：高能量暴力骨折类型。胫骨内侧平台骨折，这种损伤由中等至高能量暴力致伤，Ⅳ型骨折常合并膝关节脱位、血管损伤，因此需仔细检查。

(5 )V 型：高能量暴力损伤双侧平台骨折。合并血管神经损伤。

(6）Ⅵ型：高能量暴力损伤双侧平台骨折加胫骨干与干骺端分离，在 X 线片上常显示为粉碎爆裂骨折，常合并膝部软组织严重损伤、筋膜间室综合征和严重神经血管损伤。

Bennett 和 Browner 认为，在此 6 型骨折中Ⅱ型骨折有较高的内侧副韧带撕裂发生率，IⅣ型骨折有较高的半月板损伤发生率。

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　　第一产程

　　医生们在做什么

　　在第一产程中，医生通过观察宫缩（子宫收缩强度、宫缩间隔、宫缩持续时间）、宫颈扩张程度、先露下降情况，估计产程进展顺利与否，同时根据宫颈口开大、先露下降的指标，结合时间参数，绘制产程图以便直观了解产程进展情况。

　　每隔15分钟医生给孕妈咪听一次胎心，并结合胎心监护仪显示的胎儿心率的变化，观察胎膜破裂后羊水的性状等了解胎儿宫内有无缺氧表现。

　　孕妈咪应该怎么做

　　第一产程是养精蓄锐的时候，孕妈咪通常是不需要动用体力的，只要保持稳定的情绪，慢慢适应已经来临的宫缩痛，保持正常的呼吸即可。

　　如果没有胎膜早破出现，或者胎膜虽然已经破裂但胎儿先露已经衔接，孕妈咪宫口开大小于4厘米时，在宫缩间歇期可以离床活动，胎儿的重力作用使胎头对宫颈的压力增加，宫颈扩张加快，可以加速产程进展；如果没有禁忌症，孕妈咪可以采取各种姿势，只要感觉舒适放松就好。疲劳时利用宫缩间歇上床休息，睡觉更好，以保证分娩时有充分的体力和精力。

　　孕妈咪应该少量多次进食一些高热量易消化的食物，每隔2～4小时排便排尿1次，以防盆腔过分充盈妨碍先露下降。

　　活跃期孕妈咪不要这样做

　　刚刚发动的宫缩会引起孕妈咪全身的不适及疼痛，精神紧张的孕妈咪会出现焦虑及恐惧情绪，随着第一产程活跃期的来临，宫缩间隔越来越短，宫缩强度越来越强，抑制力弱的孕妈咪在宫缩时会大喊大叫，少数孕妈咪甚至又蹬又踹，造成体力消耗过多，容易诱发子宫收缩乏力，宫颈水肿，产程延长。同等条件下产程越短，孕妈咪自然分娩的成功率越高。

　　医生的对症处理

　　对于宫颈水肿的孕妈咪，医生可以通过静脉注射、宫颈封闭解痉药物给予解决；而有些宫颈水肿是因为枕位不正造成的。一方面孕妈咪会宫颈水肿，另一方面会过早出现屏气及大便感，孕妈咪宫缩时不由自主地向下使劲，出现这种情况医生通常根据检查提示的体位，让孕妈咪左、右侧卧位或侧俯卧位，微躬腰部，含胸曲膝，大腿上收与脊柱纵轴成直角，腹前侧壁贴向床垫，予以纠正。

　　第一产程中如果宫缩强度不够，医生往往通过静滴缩宫素来加强宫缩力，如果出现不协调性宫缩、假宫缩，或孕妈咪过度疲劳估计产程还很长时，可以通过给予镇静剂让孕妈咪充分休息后再加强宫缩以达到减少并发症、自然分娩的目的。

　　通常第一产程时间最长，如果孕妈咪能熬过第一产程，一般胎位转为正常的话，孕妈咪大多都能走向成功的彼岸，自然娩出胎儿。

　　第二产程

　　第二产程时限相对较短，是孕妈咪大显身手的时间。孕妈咪宫颈口开全（开大10厘米）后，医生首先指导孕妈咪在宫缩间歇期上产床并摆好体位，即双脚蹬在产床脚架上，双侧髋、膝关节屈曲，使大腿尽可能贴近腹部并外展，排空大小便。

　　此期宫缩强度达到最大值，宫缩间歇期短，宫缩持续时间长，但令人高兴的是宫口开全后，孕妈咪宫缩痛会明显减轻。

　　孕妈咪该做些什么

　　正常情况下此时胎儿先露部已经下降进入骨盆腔，胎儿先露部压迫直肠及膀胱可以反射性引起孕妈咪产生便意，此时孕妈咪需要配合医生，宫缩时深吸气并屏气像解大便样向下用力促进胎儿一点点下降；

　　宫缩间歇时，呼气，全身充分放松，抓紧时间休息，进食一些热量高的流质食物；

　　当胎头已经嵌在阴道口即胎头着冠后，宫缩再来时，孕妈咪应张口哈气，待宫缩后屏气用力，目的是充分扩张会阴，防止会阴损伤。

　　医生会做什么

　　此期是全程胎心监护，通过胎心监护时时了解胎儿有无缺氧表现，如果宫缩欠佳，可通过按摩乳房、刺激乳头来诱发宫缩，通过使用增强子宫收缩力的药物来加强宫缩。

　　医生会帮助孕妈咪完成胎头俯屈及仰伸，并保护会阴不发生损伤，如果会阴条件差的可选择会阴切开，对于突然出现的胎心异常，经变换体位、吸氧，胎心改善不理想的，可使用器械助产及早结束分娩，如果有胎儿宫内窘迫风险的，可以进行急诊剖宫产术结束妊娠。

　　第三产程

　　第三产程对孕妈咪来说是喜悦的时刻，胎儿已顺利娩出，医生会清理新生儿的口鼻黏液，处理宝贝的脐带，常规查体后把新生儿穿扮一新送到妈咪的怀里，这对精疲力竭的新妈咪来说是莫大的安慰，也是临床常说的早接触，可以达到稳定新妈咪情绪的作用。

　　此期时间短，医生需要在孕妈咪配合下把胎盘完整娩出，给予缩宫素静脉推注促进子宫收缩，减少产后出血，同时仔细检查软产道有无延裂，细心缝合侧切伤口。

　　第四产程—产后2小时

　　现在临床提出第四产程的观点，是指胎儿胎盘娩出后的2小时时间，此时医生会定时监测孕妈咪血压、脉搏、呼吸、阴道流血等生命体征变化，适当给予补液治疗。

　　妈咪应彻底放松自己，进食易消化食物，和小宝贝进行早期目光交流、肢体接触，并在产后半小时给宝贝哺乳即早开奶。

　　产科医生温馨小提示

　　自然分娩某种程度上也是一种体力劳动，所以孕前女性就应有意做一些相关的锻炼。

　　对抑制力差的孕妈咪，可以选择导乐分娩或家属陪伴分娩，家属陪伴可以减轻孕妈咪对产房的陌生感，随意的聊天可以分散产妇对阵痛的注意力，充分调动产妇的主动性，提高对宫缩痛的耐受力。

　　导乐分娩是由有经验的助产士担当，在产程中可以给孕妈咪详细的讲解和指导，让产妇有信任感和安全感，可以加速第二产程的进展。

　　现今产房中经常会播放一些轻音乐、流行音乐，悠扬的音乐可以使孕妈咪进入一种陶醉放松的状态，暂时忘却疼痛和恐惧，有利于加速产程的进展。

发育性髋关节脱位(developmental dislocation of the hip )或发育性髋关节发育不良(developmental dysplasia of the hip.DDH )，过去曾称之为先天性髋关节脱位(congenital dislocationof the hip,CDH )，是小儿四肢畸形中最常见的一种，以往对此病重视不够，往往在小儿会走路时才发现。发育性髋关节脱位的病因尚不清楚，除了先天因素之外，后天性因素也起着重要的作用。对新生儿的超声波普查表明其发病率在我国为 1%~4%，男女之比为 1： 4.75，单侧、双侧发生比为 1.5： 1。根据其病变程度不同可分为髋关节发育不良、髋关节半脱位和髋关节脱位。

其病理改变有以下几个方面:

• 髋臼：浅而平、狭小，髋臼指数增大，可由正常的 25°以下增加到 40°甚至更大，其中有软组织充填。股骨头脱位后常向后外上移位而到达髂骨翼，有时可见该处髂骨凹陷形成假髋臼。
• 股骨头：除位置改变外，骨骺中心出现较对侧迟缓、发育较小且失去球形而变扁、股骨之颈干角、前倾角均增大，其前倾角可达 50°~90°，而正常仅为 15°。
• 关节囊：可随股骨头移位而被牵拉变长、增厚，甚至与髂骨粘连，关节囊呈葫芦形或哑铃形，影响手法复位的成功率。
• 其他：可继发引起骨盆前倾及脊柱前凸，臀部及髂腰肌等处肌肉挛缩。

中风、心脏病、肾功能不全等疾病是最常见的高血压并发症，致残、致死率高，危害严重。

高血压是中风最重要的危险因素，高血压常并发中风，脑出血的 80%由高血压引起。脑梗死的发生多与血压升高有关，高血压是冠心病发生的主要危险因素，高血压可并发冠心病，血压升高常诱发心绞痛。高血压是心肌梗死发病的危险因素，是引发急性心肌梗死或突然死亡的元凶。

高血压常并发肾功能不全导致尿毒症，最终需要移植肾或透析而支付巨额医疗费。高血压常并发眼底病变，造成视力减退或失明，丧失工作和生活能力。高血压患者发生心力衰竭的危险性至少增加六倍，心力衰竭常导致患者丧失工作能力。

高血压常与糖尿病并存，二者并存时危害更大，成倍增加心血管病的发生危险。高血压常与血脂异常并存，二者并存时加速动脉粥样硬化的发生和发展，从而引发冠心病或脑梗死。心血管疾病占我国人口总死亡原因第一位，高血压是影响我国人口总死亡的第一因素。