母乳是新生儿最好的食物，现在世界卫生组织建议母乳可以喂养到两周岁。但是如果妈妈是乙肝病毒携带者或者慢性乙肝病人，是否可以进行母乳喂养呢？

乙型肝炎母婴传播主要发生在围产期，分娩时婴儿通过接触母亲的血或其他体液获得感染，但是通过乳汁的传播风险远远低于分娩时的感染风险。

接种乙型肝炎疫苗是预防乙型肝炎病毒（HBV）感染的最有效方法。世界卫生组织推荐将乙型肝炎疫苗纳入婴儿的常规免疫，对于乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性母亲的新生儿，应在出生后 24 小时内（最好在出生后 12 小时内）尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）100IU，同时在不同部位接种 10μg 重组酵母乙型肝炎疫苗，并分别在出生后的 1 个月和 6 个月时接种第 2 和第 3 针乙型肝炎疫苗，可显著增强阻断母婴传播的效果。在双重免疫下，建议纯母乳喂养 6 个月，并在合理添加辅食的基础上，母乳喂养至儿童 2 岁。

新生儿在接受免疫治疗之前的一段时间内不需要限制母乳喂养。

由于皮肤、黏膜溃疡或破损是 HBV 传播的通道，因此母亲乳头破裂、出血，伴有浆液性渗出或婴儿口腔溃疡时，均应暂停母乳喂养，待伤口恢复再进行母乳喂养，以减少病毒直接进入婴儿血液的机会。

所以顺在一般的情况下，乙肝妈妈是可以进行母乳喂养的！

脑血栓可以引起的疾病，其本身提法不太确切，脑血栓本身就是疾病。脑梗塞病人其实分为几大类，脑血栓形成脑栓塞，所以脑血栓形成本身是脑梗塞的一种类型，是独立的疾病。

临床表现与血栓形成的具体部位有关系。

• 大脑有很多不同功能分区，当血栓形成在语言功能区可能会出现语言功能障碍、口齿不清、他人说话听不懂、理解障碍、表达障碍、心里想的讲不出来。
• 如果血栓形成在运动功能区，出现讲话口齿不清楚、肢体乏力、活动不灵活，甚至出现肢体麻木、完全活动障碍等问题。
• 如果血栓形成在情感中枢，可能会出现严重明显性格改变。本来很活泼好动的人，变成沉默寡言、少动、少语。
• 如果在控制精神功能的分区，病人出现突然激起精神行为的异常、无缘无故大笑或无缘无故哭泣，甚至病人出现冲动伤人的行为。

门静脉血栓是肝硬化常见并发症，现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧，指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战，为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是肝硬化最常见并发症，发病隐匿，常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率，并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此，不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术（transjuglar intrahepatic portosystem shunt，TIPS）可促进门静脉再通[1，5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存，且部分肝硬化 PVT 可自行消退；同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧，常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据，组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略，对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2]，但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。

1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后

尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险，但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]：（1）研究人群的异质性大：肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别，但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时，没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估，在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除，而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入；（2）回顾性研究为主：尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果，但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果，可能是在没有随机化的情况下，将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合，加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中，PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2]，有利于在今后的研究中统一诊疗标准，克服既往研究中的缺陷，减少偏倚风险。

2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群

肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2]，更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退，凝血谱紊乱，表现为血小板及凝血因子减少，易于出血；但另一方面又存在抗凝蛋白（如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C）的减少，以及促凝因子（如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子）的增加，尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13]；同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性，也可增加肝硬化血栓形成风险[14]，再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数，对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17]，但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素，可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性，促进血栓形成[18]；另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高，并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后，多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义，未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。

3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝

失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ～ 25%，显著高于代偿期肝硬化患者（< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定，而失代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱，是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为：（1）失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少，促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加，总体导致血栓前状态；（2）尤其是在静脉曲张出血患者中，PVT 的存在是 5 d 治疗失败（定义为再出血、无法控制的出血或死亡）的重要独立预测因素；（3）尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率，但显著增加移植后病死率；（4）现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果：失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通，还可降低进一步失代偿率和病死率，并可能带来潜在的额外益处，如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]：（1）目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率：一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率，另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响；（2）肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题，而目前随着手术技术的进步已得到改善；（3）失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚：现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者，这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加，但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确；（4）目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效：研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠，尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法；同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚，有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗，还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者，尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者，抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅，阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估，可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗；而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。

4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物

目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝，需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效，但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长，血小板减少，如何监测药物的安全性是临床面临的困境，同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险，旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。

5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程

关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议，比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者，需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT，启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么，尚未达成共识；对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者，抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答，亦缺乏相应的证据；对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程，明确停药指征，亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。

参考文献

[1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年 , 上海）》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.

流行性出血热是因为汉坦病毒属布尼亚病毒科中的各型病毒感染人体之后引起的一种自然疫源性疾病。出血热主要是以鼠类为传染源，传播途径可经呼吸道、消化道、直接接触、等多途径引起感染。

 

出血热以男性青壮年发病人群居多，存在比较明显的发病高峰季节。出血热根据临床进展情况可分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、以及恢复期。那么，出血热多尿期的临床症状有哪些呢？具体有以下几个方面的内容:

 

(一)出血热多尿期一般出现在病程第 9~14 天左右，该期持续时间长短不一，短者仅一天，长者可以达数月之久。

 

(二)出血热多尿期主要表现为高渗性利尿作用，使尿量明显增加。根据尿量、以及氮质血症情况可分为三期，分别是移行期、多尿早期、以及多尿后期。

 

(三)移行期日平均尿量可由 400ml 增至 2000ml，尿量明显增加，但是肌酐以及血尿素氮反而升高，四肢无力、恶心呕吐等不适症状加重。

 

(四)多尿早期每天的尿量可以超过 2000ml，但是氮质血症未见明显改善。症状仍然比较严重。

 

(五)多尿后期尿量每天可以超过 3000ml，日尿量一般在 4000~5000ml 左右，容易并发继发性感染、水电解失衡、以及继发性休克等。但是氮质血症开始逐渐下降，感染者精神、食欲会逐日好转。

血友病是一种遗传病，其致病因素主要为遗传因素，基因突变也会致病。以血友病A较为常见，为先天性缺乏FⅧ所致，血友病B为先天性缺乏FⅨ所致，血友病C罕见，为常染色体隐性遗传。

 

 

一、血友病发病的原因有哪些？

1、遗传因素：凝血因子Ⅷ、Ⅸ基因位于X染色体上，血友病A与血友病B均表现为伴性隐性遗传特征，即女性传递，男性发病。若男性血友病患者与正常女性结婚，其女儿均为携带者，儿子则全部正常。若女性血友病携带者与正常男性结婚，其儿子半数发病，女儿也有半数携带者。若男性患者与女性患者结婚，其下一代不论男女均为血友病患者。血友病C的遗传方式为常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，若临床遇到女性血友病患者，应考虑为血友病C。

2、基因突变：血友病A的基因缺陷类型主要包括内含子22倒位，FⅧ基因点突变、缺失或有异常基因插入等，基因缺陷使FⅧ合成障碍或FⅧ分子结构异常导致促凝活性降低，致机体岀血不止。血友病B的FⅨ基因位于染色体Xq26.3~27.2上，在肝内合成，是维生素K依赖性凝血因子。

 

二、血友病发病的病理基础

 

血友病是一组先天性凝血因子缺乏，以致出血性疾病，先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传，由女性传递，男性发病，控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体，患病男性与正常女性婚配，子女中男性均正常，女性为传递者;正常男性与传递者女性婚配，子女中男性半数为患者，女性半数为传递者;患者男性与传递者女性婚配，所生男孩半数有血友病，所生女孩半数为血友病，半数为传递者，约30%无家族史，其发病可能因基因突变所致。因子Ⅸ缺乏的遗传方式与血友病甲相同，但女性传递者中，因子Ⅸ水平较低，有出血倾向，因子X1缺乏，均导致血液凝血活酶形成发生障碍，凝血酶原不能转变为凝血酶，纤维蛋白原也不能转变为纤维蛋白而易发生出血。

 

 

三、血友病好发于哪些人？

 

家族中有血友病病史的人：血友病A、B均为性染色体隐性遗传疾病，若父母患有血友病，则子女得病概率显著增加。
经常出现异常岀血的人：如意外微小损伤后出血量多且难以止住等有患血友病可能。

尿频----前列腺导致的尿频尿急，尿分叉、尿等待等症状仍归属于中医肾虚的范畴，故一并列出。

缩泉丸：用于肾虚导致小便频数，夜间遗尿。

前列舒丸：益肾利尿，用于尿频尿急，淋漓不尽等前列腺炎症状。

前列癃闭通胶囊：用于前列腺炎（湿热证），症见尿频尿急，阴囊潮湿等。

补精血—

八珍鹿胎丸：用于肾虚，气血不足之月经不调，经期腹痛等。

妇宝颗粒：用于女性肾虚导致的慢性盆腔炎，白带量多，小腹胀痛等。

生血丸：用于脾肾亏虚，贫血患者。

肾藏精，主生长、发育、生殖、听觉;

肾主水，调节人体水液代谢;

肾纳气，协调呼吸均匀而有深度;

肾主骨，精气充盈，骨骼和牙齿才得以滋养;

肾主脑，肾精充盛，则髓海充盛，人体聪慧;反之，肾精虚弱，髓海不足，则健忘失眠，智力低下。

肾虚没那么简单

肾气由盛转衰的过程贯穿生命始终，肾虚这件事可能出现在男女老幼不同人群身上。因此，肾虚并非什么难以启齿的事情，它对所有人都是“一视同仁”的。

但我们需要注意的是，肾虚其实并不只是虚与不虚那么简单，中医认为肾虚分为阴虚、阳虚，它们症状各有不同。

减重手术目前最常用的是两种方法，一个叫胃旁路手术，一个叫袖状胃切除术，这两种手术都是可以通过微创的手段来完成。

疾病类型

• 运动性哮喘
  由运动引起，与运动的种类、持续时间、量和强度有直接关系。发作都是急性的、短暂的，而且大多数能自行缓解。
• 药物性哮喘
  因使用某些药物引起，如阿司匹林、β受体阻断剂等。
• 职业性哮喘
  由职业性致喘物如聚氨酯硬泡沫塑料、合成纤维、黏合剂等引起，往往是在工作期间或工作后数小时发生气促、胸闷、咳嗽，伴有鼻炎和（或）结膜炎，离开工作场所后，症状缓解。
• 过敏性哮喘
  常由过敏性物质作用于过敏性体质引起，可发生过敏性疾病（如过敏性鼻炎等），表现为打喷嚏、流鼻涕、咳嗽、胸闷、喘息甚至呼吸困难。

血液中的胆固醇或甘油三酯偏高，都被称为高血脂症，它对身体的伤害是隐匿的、逐渐的、全身性的。

血液粘稠、血流减缓，会加快动脉粥样硬化的形成，一旦血管堵塞，不仅会影响器官工作，还可能危及生命。

高脂肪饮食

高血脂人群每天摄入胆固醇不超过 300mg，脂肪代谢或运转异常都会引起血脂升高。

五花肉、排骨、肥牛、肥羊等肉类其实隐藏的脂肪量很高，可占到食物总量的 60%，不宜多吃。

坚果虽然可以辅助控制血脂，但不宜食用过多，一小把即可，因为松子、腰果、瓜子仁等坚果中的热量及脂肪含量较高。