许昌市中心医院

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  • 可以开一剂增液承气汤吗?
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  • 医生你好,我咳嗽,喉咙痒,流鼻涕,鼻塞,有三四天了
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  • 这是普通肠胃炎吗
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  • 低血糖跑步会心脏疼吗
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  • 脸部下巴处,嘴部周围不停长痘。
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  • 10岁孩子能吃维A酸吗
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  • 泡疹一星期了扣破然后变红
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  • 我有前列腺炎请问吃普乐安片行吗
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  • 有便携盒?
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  • 你好,前列腺炎吃这个前列康多久一个疗程
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小儿外科科普文章
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  • 暑假了,小朋友来了#扁平足 #遗传

  • 如果是单发的亚实性结节,就有纯磨玻璃的成分也有实性的成分,如果是<6mm的结节,每年复查一次就可以了,如果是≥6mm的结节,3-6个月要复查一下CT,确认实性的成分有没有增大或者进展,然后根据具体情况每年做一次细致的检查就可以了。 如果是多发性的亚实性结节<6mm,3-6个月要复查一下CT,如果情况稳定可以考虑一年之后再去做CT的复查,如果≥6mm要3-6个月进行CT的复查。所以对于单发的亚实性结节与多发的亚实性结节情况是不同的,要根据结节的性质来判断。

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        临床上常常碰到来妇科门诊看月经不调的患者,被告知患上了多囊卵巢综合症,作为最常见的妇科内分泌疾病之一,那么什么是多囊卵巢综合症呢?

        一般多发病于青春期,主要临床表现如下:

        1.月经紊乱:是最主要的症状,多表现为月经稀发,月经周期在35天到半年左右,或者是闭经,闭经前常常有月经量过少或者是月经稀发,有一部分患者也可能会表现为不规律子宫出血。     2.不孕:对于育龄期的妇女,也有可能是因为不孕症来就诊,从而发现有排卵障碍,检查原因是多囊卵巢综合症作祟。

        3.多毛,痤疮:是体内雄激素升高的表现,阴毛浓密,往往在肛周,腹股沟或者腹中线都会有比较浓密的毛,有的可能还会出现嘴唇小胡须。而皮肤呈油性,多有痤疮,是因为体内雄激素刺激皮脂腺分泌旺盛有关系。

        4.肥胖:不一定每一位多囊卵巢综合症都会有肥胖,但是也有一半以上的患者体重指数大于25,并且常常是成腹部肥胖型。

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    学习障碍的治疗需要多方面的干预,包括心理和教育、营养辅助、药物等方面。

    1.心理和教育干预:是主要的治疗方式,包括针对学习技能、社交技能、情绪和行为问题的心理治疗和特殊教育训练。

    2.营养辅助:建议摄入足够的营养食物,以提供身体所需的能量和营养素。饮食要多样化,包括蔬菜、水果、全谷类、蛋白质等,以确保摄入足够的维生素、矿物质和微量元素。

    3.药物治疗:如果学习障碍伴有明显的焦虑、抑郁或多动等症状,可以在医生的指导下使用抗抑郁药物,如舍曲林、氟伏沙明等,可以改善情绪症状,提高注意力。或抗精神类药物,如哌甲酯和托莫西丁等,可以改善注意力、冲动和多动症状。

    治疗学习障碍可能是一个漫长的过程,需要使用综合的方法,需要家长、教师和医疗专业人员之间的密切合作。

  • 最近拍胸部CT发现肺结节的朋友有不少,大多数肺结节都可以观察,不考虑恶性的,也不需要手术,有一少部分肺结节需要手术切除。对于需要观察的肺结节,大家都在关心一个问题,那就是所有的肺结节都有可能发展成恶性肿瘤么?
     
    有一位家住天津54岁的女士就向我提出了这样的问题,她前几天拍胸部CT,发现了自己肺里有一个结节,于是联系到我,想让我看看这个结节的性质以及怎么样处理?
     
    我仔细阅读她的片子,这个肺结节很小,直径没有超过5毫米,继续观察就可以了,良性的概率非常高,恶性的概率比较低。她问我自己的肺结节有没有发展成恶性肿瘤的可能性?这个问题其实问的比较宽泛,就像问太阳会不会熄灭,地球有没有可能爆炸一样,我觉得存在这样的可能性,虽然在认知角度觉得这样的概率比较低,但这样的可能性还是存在的。
     
    那所有的肺结节是不是都会发展成恶性的呢?这个不一定,有些肺结节终其一生也都是良性,没有变成恶性的。但具体到某一个肺结节有没有可能将来变成恶性的?那我觉得是有可能的,这个回答感觉上升到了哲学的层面。

  • 膜性肾炎复发了有两个指标:一、免疫学的复发。免疫学复发就是抗体大写的PLA2R抗体升高,如果抗体高了就是免疫学复发了。二、蛋白尿的增多。泡沫跟蛋白尿没有必然联系,泡沫不一定是蛋白尿,但蛋白尿中常常有泡沫。是否是蛋白尿需要到医院去做检查,这种检查当天就会出结果。

  • 糖尿病是“高血糖综合征”,为什么会出现低血糖呢?

    这主要是因为使用降糖药物时,饮食减量或者运动过度,导致二者不匹配,从而引起低血糖。

    低血糖可导致身体不适甚至生命危险,也是血糖达标的主要障碍,应该引起特别注意。

    一、低血糖的诊断标准

    对非糖尿病患者来说,低血糖症的诊断标准为血糖<2.8mmol/L。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍,影响机体对低血糖的反馈调节能力,增加了发生严重低血糖的风险。同时,低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍,形成恶性循环。

    二、可引起低血糖的降糖药物

    胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂均可引起低血糖。其他种类的降糖药(如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、TZDs)单独使用时一般不会导致低血糖。应用DPP-4抑制剂、GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂的低血糖风险较小。

    三、低血糖的临床表现

    与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。但老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。夜间低血糖常因难以发现而得不到及时处理。有些患者屡发低血糖后,可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。

    严格的血糖控制会增加低血糖的风险,并且严重低血糖可能与患者死亡风险升高有关,因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标。

    五、低血糖的可能诱因及预防对策

    (1)胰岛素或胰岛素促泌剂:应从小剂量开始,逐渐增加剂量,谨慎地调整剂量;

    (2)未按时进食,或进食过少:患者应定时定量进餐,如果进餐量减少则相应减少降糖药物剂量,有可能误餐时应提前做好准备;

    (3)运动量增加:运动前应增加额外的碳水化合物摄入;

    (4)酒精摄入,尤其是空腹饮酒:酒精能直接导致低血糖,应避免酗酒和空腹饮酒;

    (5)严重低血糖或反复发生低血糖:应调整糖尿病的治疗方案,并适当调整血糖控制目标;

    (6)使用胰岛素的患者出现低血糖时,应积极寻找原因,精心调整胰岛素治疗方案和用量;

    (7)糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物类食品(如糖果、饼干或面包),一旦发生低血糖,立即食用。

  • 年龄大了,冠心病就容易“找上门”!它的危害可不小,可能引发心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等,严重时还会危及生命。高血压、低密度脂蛋白、糖尿病、吸烟等都容易诱发冠心病,除此之外,血浆中还有一种物质也容易伤害我们的心脏,它就是脂蛋白α。

     

     

    1.  首先让我们来了解什么是冠心病?

     

    冠心病,学名是冠状动脉性心脏病,又叫做缺血性心脏病。我们都知道,心脏是人体的血泵,能为全身的器官提供血液和营养;然而,心脏自身也需要血液的“滋润”,而这种“缠绕”在心肌壁上,能为心脏供血的血管就是冠状动脉了。冠状动脉如果发生狭窄,就会引起心肌缺血缺氧,出现功能障碍,这时我们就是出现了冠心病。

     

    一般什么原因会导致冠状动脉的狭窄呢?最常见的原因就是冠状动脉的粥样硬化。所谓粥样硬化,顾名思义,指的就是一种血管壁上长了粥糜样纤维斑块,因而变硬变厚的疾病。这一粥样斑块如果长在冠状动脉上,就会引起冠状动脉的狭窄,造成冠心病,进而引发心绞痛、心肌梗死等多种临床症状[1]

     

     

    2.  什么是脂蛋白α?

     

    在血液中,脂质由于不能溶于水,往往不能单独存在运输;它会被组装成一种特殊的形式——脂蛋白,即脂质和蛋白质的结合体,我们就把这一能“运载”脂质的蛋白质叫做在载脂蛋白。

     

    我们常说的低密度脂蛋白(LDL)就是脂蛋白的一种形式,主要用来运输人体内自己合成的胆固醇。脂蛋白α则是LDL的“亲戚”,相比于LDL,只是多了一种载脂蛋白——载脂蛋白α。这种载脂蛋白和人体内的纤溶酶原同源,可以和纤溶酶原“抢夺”结合位点,进而影响纤溶酶原的溶栓功能[2]

     

     

    3.  脂蛋白α和冠心病的关系

     

    脂蛋白α是冠心病的独立危险因素!也就是说,脂蛋白α较高的人往往更容易患上冠心病。这是怎么回事呢?

     

    我们首先需要搞清楚冠状动脉粥样硬化是怎么形成的。原来,LDL是一种小而致密的颗粒,容易“渗入”血管壁而沉积在其中。脂质沉积会吸引巨噬细胞迁移过来进行吞噬清扫,形成泡沫细胞;巨噬细胞如果“吃撑”了,还会破裂崩解,释放出其中的脂质。泡沫细胞和泡沫细胞的“尸体”堆积起来,就会最终形成粥样斑块,引起动脉硬化。

     

    和LDL结构和功能相似的脂蛋白α也容易穿过血管内皮屏障,形成脂质斑块,引发动脉粥样硬化[3]。除此之外,由于脂蛋白α含有特殊的“武器”——载脂蛋白α,能对抗纤溶酶原的溶栓作用,促进冠脉内血栓的形成。这一血栓也会造成冠脉的狭窄,引发冠心病[4]

     

     

    “臭名昭著”的LDL常常是各类心血管疾病的“罪魁祸首”,与之类似的脂蛋白α也不遑多让,可能诱发冠心病!

     

    了解了它们的危害,就要行动起来!我们可以通过健康饮食、增强运动,来阻止这两类“坏”脂蛋白伤害我们的心脏!

     

    【参考文献】
    [1]步宏,李一雷主编;来茂德,王娅兰,王国平,陶仪声副主编.病理学 本科临床 配增值 第9版[M].北京:人民卫生出版社,2018.07.
    [2]李瑞香,刘恩桥.脂蛋白(α)在动脉粥样硬化形成机制中的作用[J].天津医科大学学报,2004(S1):30-31.
    [3] Heermeier K, Schneider R, Heinloth A, Wanner C, Dimmeler S, Galle J. Oxidative stress mediates apoptosis induced by oxidized low-density lipoprotein and oxidized lipoprotein(a)[J]. Kidney Int. 1999;56(4):1310-1312. 
    [4]吴春芳,陈良华,陆国平,龚兰生.脂蛋白(a)对HepG_2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响[J].中华心血管病杂志,1999(03):71-73.
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