一、药物治疗策略

SCAD 发病后可自行愈合，亦可长期存在，目前 SCAD 的治疗尚无相关指南遵循，其治疗策略主要取决于患者的临床症状、夹层范围大小、缺血心肌范围大小等因素。

(1 ) 抗血小板、抗凝治疗: DAPT

• 可以降低假腔内的血栓负荷，在理论上减少真腔受压，但也存在更高的出血风险和扩大夹层的潜在风险，应结合临床情况进行个性化管理。
• 溶栓药物可以溶解动脉壁内血凝块，使夹层愈合，但也可导致冠状动脉壁内血肿扩大夹层，因此应谨慎使用。

常用药物包括：阿司匹林，常用剂量为 100 mg/次，每日 1 次；硫酸氢氯吡格雷，常用剂量为 75 mg/次，每日 1 次；LMWH，常用剂量为 1 mg/kg 体重，皮下注射，每 12 小时 1 次等。

(2 ) β 受体阻滞剂

能够降低血压并减低冠状动脉血管壁受到的剪切力。

常用药物包括：酒石酸美托洛尔，25 mg/次，每日 2 次；琥珀酸美托洛尔 47.5 mg/次，每日 1 次。

患者朋友们大家好，酒精肝是我们临床工作中比较常见的肝脏疾病。

既往欧美国家是酒精性肝病的高发地区，但是随着我们国家居民饮食习惯和结构的改变，我们国家酒精性肝病的患者越来越多见。为了让大家跟好的认识酒精性肝病我们今天来一起讨论一下相关内容。

长期大量酗酒患者往往首先会伴有混合性脂肪肝的形成，随着肝功能代偿能力下降，酒精可持续性造成肝细胞缺血，缺氧改变，随着肝细胞损伤进行性加重可导致酒精性肝炎，伴有纤维化增生明显患者甚至会诱发酒精性肝硬化的形成。一旦伴有酒精性肝硬化患者肝脏损伤往往不可以逆转。

患者的一般表现可以依据患者机体耐受能力不同和酒精损伤程度不同而有所差异。

一般早期酒精肝患者可以没有明显不适症状，少部分患者可能会有进食后腹胀，消化不良症状。随着患者病情加重，大部分患者可出现食欲不振，消瘦，乏力，进食后恶心呕吐不适等症状。酒精性肝硬化患者可伴有脾大，黄疸，腹腔积液，低蛋白血症等表现。酒精重度症状会后精神系统症状。

患者的治疗首先要戒酒治疗，同时加强营养支持，补充碳水化合物，脂肪，蛋白质，其次积极护肝，退黄治疗。对于身体一般情况允许患者可考虑肝脏移植手术治疗。

以上就是今天的所有内容，希望对大家有所帮助，欢迎咨询交流。

在临床中，脑瘫这种疾病早期干预的话，临床症状能够得到改善，但是康复或者根治的可能性还是比较小，要有心理准备才行。

积极的治疗，综合性的处理，临床症状还是能够得到好转，所以说还是有治疗的必要性在里面。

在生活中出现了疑似脑瘫方面的临床症状，需要及时到当地三甲医院的神经内科或者康复科检查治疗，早发现，早处理，这样预后要更好一点，如果时间都已经比较久了，那治疗效果也不好的。

需要完善头部和血液方面的检查，详细的了解一下这两方面的情况，根据检查结果选择药物，药物治疗是基础。

在药物治疗的基础上，需要尽早介入康复治疗，比如说头部针灸治疗，手脚针灸，推拿，手脚活动锻炼，站立训练，平衡功能训练，言语功能训练，认知功能训练等，综合性的治疗，临床症状才能够得到改善，只是药物治疗是不够的。

一、社会心理因素

社会心理因素对心血管病的发生、发展有一定的影响。抑郁、焦虑可导致心血管事件的发生、发展，并导致冠心病患者死亡率增加。敌意或愤怒等 A 型行为也是心血管事件发生的影响因素。

二、抑郁、焦虑现况

2019 年全国精神障碍流行病学调查显示，焦虑终身患病率为 7.6%，抑郁终身患病率为 6.9%。然而，患者未就诊率较高，且至综合医院就诊的患者比例高于至精神专科医院就诊的。抑郁和心血管病的共患情况较多。研究提示精神压力可引起显著的一过性血压升高，其发生率占原发性高血压患者的 70%，社区高血压患者抑郁发生率为 21%，冠心病患者抑郁患病率为 18%～60%。心内科门诊患者焦虑的检出率为 8.7%，高血压患者伴焦虑症状的发生率为 25%～56%。综合医院患者焦虑、抑郁心理障碍共存检出率为 27.3%。可见，于综合医院就诊的患者抑郁、焦虑的患病率远高于一般人群。

      脑卒中的一级预防和二级预防是减少脑卒中发病以及复发的关键。

      脑卒中的一级预防是指疾病发生前对脑卒中的危险因素积极控制，包括生活习惯和药物调整。

•       一、生活习惯控制包括：
•       1.加强体育锻炼；
•       2.合理饮食；
•       3.戒烟；
•       4.限酒等。

•       二、药物控制包括通过药物对基础疾病进行干预，如对高血压、糖尿病、血脂异常以及房颤等的药物干预。

      脑卒中的二级预防是预防已有脑卒中症状或已发生脑卒中的患者再次发病，包括抗血小板药物治疗降低血栓风险，以及对血管狭窄、动脉瘤、烟雾病等进行手术干预，预防脑卒中再发。

柴胡是最常用的一种中药，别名叫地熏、山菜，味苦、性微寒，归属于心包经、肝经、胆经、三焦经，主要功效与作用为和解表里、疏肝解郁、升阳举陷、退热截疟，临床常用于以下几方面：

1、临床上多用于感冒发烧、寒热往来，比如过去一直用的柴胡注射液，就是柴胡的一种；

2、疏肝理气，对于肝郁气滞、解胀疼痛，表现为一天生气，憋的慌、心烦、唉声叹气、叹息，效果挺好，比如逍遥散、逍遥丸；

3、脱肛、子宫脱垂、月经不调。因为有升阳举陷的作用，所以有升的作用，效果比较好。

适应人群或者具体用量还是以医生应用开方较好，自己不要擅自使用，如果一定要试一试，还要咨询专业的医师或者药剂师，效果更好，而且避免副作用。

利尿剂

利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，长期应用可出现高尿酸血症，其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显，如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。

此外，髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄，两者有竞争性抑制作用，用药期间可减少尿酸排出。

利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性，多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者，小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当，但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。

此外，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也易引起高尿酸血症。

所以，利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在 2000ml 以上。

而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物，因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARB）配伍，此两类药物可增加尿酸的排泄。

别嘌呤醇

别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的：小剂量使用别嘌呤醇时，可与尿酸竞争排泄，使尿酸的排泄减少，而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此，长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。

阿司匹林

阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的：小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留，而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此，长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。

但是，由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件，因此，对合并高尿酸血症的患者不建议停用，推荐多饮水，同时监测血尿酸水平。

另外，他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用，合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用，可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。

维生素 C

大剂量（每天的用量大于 3g）使用时，可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。

β受体阻滞剂

可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄，尤其与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。

胰酶制剂

胰酶是从动物的胰脏中提取出来的，含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。

肌苷

肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸，长期使用可引起高尿酸血症。

含有乙醇的药物

乙醇可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚，乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄，而引起高尿酸血症。

果糖

果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP，ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性，加速尿酸的产生，导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。

研究表明，无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高，进而增加痛风的风险。

左旋多巴

该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸，这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。

喹诺酮类

临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险，但作用机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。

抗结核药

吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症。

肿瘤化疗药和糖皮质激素

细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时，可使细胞死亡数量急剧增高，嘌呤降解增加，引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。

烟酸

大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象，烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。

免疫抑制剂

环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱，直接产生肾毒性，影响肾脏的排泄功能，进而影响血尿酸的分泌和排泄。

高尿酸血症是因尿酸合成增加和（或）尿酸排泄减少所引起的一种嘌呤核苷酸代谢紊乱导致的代谢性疾病。

临床研究发现，高尿酸血症的发生除了与肥胖症、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉粥样硬化和冠心病等疾病密切相关外，还与长期应用某些药物有关——药物影响机体尿酸排泄，尿酸排泄出现障碍，导致血液中尿酸浓度升高，出现高尿酸血症，甚至可引起痛风。

因药物导致的高尿酸血症一般是可逆的，停药后会很快恢复正常，如不能停药者，在使用上述药物期间应多饮水，保持每日尿量在 2000 ml 以上，以促进尿酸的排泄。

必要时可口服碳酸氢钠碱化尿液（因服用喹诺酮类药物而引起高尿酸血症的患者不可服用碳酸氢钠）。

经过上述处理后尿酸值仍居高不下者，应该马上停止使用可引起高尿酸血症的药物并及时就医治疗。

胃十二指肠溃疡穿孔非手术治疗：

• 持续胃肠减压，减少胃肠内容物继续外漏；
• 输液以维持水、电解质平衡并给予营养支持；
• 全身应用抗生素控制感染；
• 经静脉给予 H2 受体阻断剂或质子泵拮抗剂等制酸药物。

非手术治疗 6-8 小时后病情仍继续加重，应立即转行手术治疗。

胃十二指肠溃疡穿孔手术治疗：

• 单纯穿孔缝合术：穿孔时间超过 8 小时；
• 彻底性溃疡手术：穿孔在 8 小时内或超过 8 小时，腹腔污染不严重。

胃十二指肠溃疡术后早期并发症：

• 术后胃出血；
• 胃排空障碍；
• 胃壁缺血坏死、吻合口破裂或瘘；
• 十二指肠残端破裂；
• 术后梗阻。

胃十二指肠溃疡术后远期并发症：

• 碱性反流性胃炎；
• 倾倒综合征；
• 溃疡复发；
• 营养性并发症；
• 迷走神经切断术后腹泻；
• 残胃癌。

在脑内的脑室系统和脑外的蛛网膜下腔充满了无色透明的液体——脑脊液。脑脊液的生成来源于血液，具体地说是由脑室内一种叫作脉络丛的组织滤过和分泌产生的。生成的脑脊液首先充盈脑室，然后通过脑室与外部相通的孔道流入蛛网膜下腔，最后由蛛网膜的绒毛样颗粒吸收进入静脉系统，以此方式完成脑脊液的循环。

蛛网膜下腔出血后，在蛛网膜下腔中充满了血液。尤其是出血量较大时，凝血块可以阻塞脑室与外部的通道，而且陈旧的血液封闭了脑脊液吸收结构——蛛网膜颗粒。这样一来，脑室内不断生成的脑脊液有可能流不出来，即使流出来也可能吸收不了，于是造成脑室内压力急剧升高，引起脑室扩大，这就是脑积水。蛛网膜下腔出血急性期的脑积水有时是很严重的，连同出血和脑水肿一起引起明显的颅内压升高，因而可危及病人的生命。

蛛网膜下腔出血痊愈之后，有的病人在恢复期和以后更长的时间里仍有渐进性的脑室扩张，这也是一种脑积水的表现。这种情况通常是由于出血后造成蛛网膜颗粒被堵塞及形成蛛网膜的粘连，使得脑脊液在蛛网膜下腔回流不畅和吸收不良。尽管脑室与外部通道畅通，但脑室仍会渐进扩张，以代偿缓慢升高的压力。在这种情况下，测量脑脊液压力通常并不高，所以叫作正常压力脑积水。脑室的慢性扩张造成大脑逐渐萎缩，病人会出现进行性痴呆、双下肢活动不利及排尿障碍等表现。