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  • 我一直有白色的痰能吃二陈丸吗
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  • 双相情感障碍
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  • 我就是偏头疼,需要服用***!但是我的处方不在这边,因为封控一个月不能出去,有什么办法我可以服用上吗
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  • 拔火罐有什么用啊
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  • 皮肤科专家在线问诊
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  • 你好,淡盐水鼻滴真的幼儿能用吗
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  • 屁股上面的地方骨头疼
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  • 出生后一直流眼泪 有眼屎
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神经内科科普文章
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  • 我量血压的时候我翘个腿,或者我特别紧张,我脚使劲的扒着地脚扒地,这些你腿没放好都会影响到我们血压值的,都会影响到。

  • 大多数病情较轻者停药可逆转,偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。

    因此,在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生,在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物。

    激素类药物

    • 肾上腺皮质激素
    • 去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄,致低钾性高血压,而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留,促进肝脏合成血管紧张素原,增加 RAAS 活性,导致血压升高。

    临床使用应严格掌握适应证,避免长期大量使用。对于这类药物引起的血压升高,可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)降压治疗。使用降压药物期间,应密切监测血清钾指标,避免出现低钾血症的情况。

    性激素

    雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高。其中雌激素最易引起高血压,主要是促进水钠潴留,使血管内液体向组织间隙转移,减少循环血量从而兴奋交感神经所致。除此之外,雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加,从而导致血压进一步升高。

    因此对血压高者应尽量避免口服避孕药,对于口服避孕药引起的血压升高,建议立即停药,一般停药 3~6 个月血压会慢慢恢复。如果 3~6 个月后血压未见好转,可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI 降压。

    非甾体抗炎药(NSAIDs)

    NSAIDs 引起血压明显升高主要见于服用 NSAIDs 的高血压患者,特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用 NSAIDs 期间引起血压升高的情况较多,对于血压正常者影响较小。

    机制是 NSAIDs 能够抑制环氧化酶活性,阻碍前列腺素的合成和释放,导致血管收缩和水钠潴留。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等降压药物的降压作用。

    不同种类的 NSAIDs 对血压影响存在一定的差异。选择性 NSAIDs 升压作用比非选择性 NSAIDs 强,以罗非昔布升高血压的作用最明显,非选择性 NSAIDs 以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大。

    大剂量使用 NSAIDs 期间,必须监测血压,并根据对血压影响的程度酌情选用。对于这类药物引起的血压升高,通常情况下停药后血压会慢慢恢复。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等药物的降压作用,故不宜联用。

    免疫抑制剂

    免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高,主要是由于升高肾脏血管内皮素水平,降低肾小球滤过率,抑制前列腺素的合成和释放,促进血管收缩所致。

    环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱,容易失去正常夜间血压下降规律或出现夜间血压升高的情况。

    对于环孢素引起的血压升高,首先建议减量使用,观察血压变化,如减量后血压未见好转,可选用钙通道阻滞剂(CCB)降压治疗。

    抗抑郁药

    以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性,使儿茶酚胺类物质和 5-羟色胺蓄积引起血压升高,而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取,从而增加突触间隙的浓度,起到拟交感的作用,促使血压升高。

    对于这两类药物引起的血压升高,通常减量使用后血压会得到一定控制,如果减量后血压未见好转,建议停药或选用β受体阻滞剂降压。

    麻醉药

    氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高,大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高。

    对于这类药物引起的血压升高,一般停药 24 小时内血压会逐渐恢复,如血压未得到有效控制,可选用 CCB 降压治疗。

    抗肿瘤药物

    贝伐珠单抗、紫杉醇、顺铂是最易引起血压升高的抗肿瘤药物,通过使 NO 生成减少,激活内皮肽-1 系统,致急性肾衰竭,使肾素水平升高促使血压升高。

    对于这类药物引起的血压升高,建议选用 ACEI、β受体阻滞剂降压治疗。

    除上述药物易引起血压升高外,苯妥英钠、山莨菪碱、氯氮平、奥利司他、左甲状腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染药物等也可引起血压升高,但作用机制尚不明确,临床应用中也应格外注意。

    药源性高血压是继发性高血压的一种,也是引起难治性高血压的重要原因。因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史,尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。

    一旦诊断为药物性高血压,应立即减量或停用可能引起高血压的治疗药物,并根据不同药物所致的高血压结合患者情况选用合适药物进行治疗。对降压药物引起的反常性高血压要仔细查找基础疾病并积极治疗,同时可换用其他降压药物。

    另外,药源性高血压可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症,对有并发症的患者应积极处理。

  • 在临床中,脑出血导致了半边身体出现瘫痪方面的临床症状,需要从以下三方面来治疗:

    1. 首先需要做头部 CT 的检查,了解一下头部里面出血的具体部位和出血量的多少。根据检查的结果看是药物保守治疗还是手术治疗。当然,即使做了手术以后相关的药物治疗是不能够少的。药物治疗是基础,要把血压,血脂,血糖控制在正常范围。

    2. 其次,患者的病情稳定了就需要尽早介入康复治疗。因为康复治疗是临床上治疗偏瘫最有效的治疗措施,所以康复治疗是必不可少的。比如说头部针灸治疗,偏瘫肢体针灸,推拿,穴位注射,偏瘫肢体功能训练等综合性的处理。这样治疗才有效果。

    3. 最后要注意患者身体的防风保暖,不要直接吹空调吹风扇,尽量不要受凉感冒了。要多注意饮食方面的问题,清淡饮食,三餐有规律,荤素搭配,稍微多吃新鲜的蔬菜。要及时处理才行。

  • 又到了幼儿园新生入园的季节,对于家长来说,孩子上幼儿园是件喜忧参半的事情,很多家庭经历过宝宝入园就生病的魔咒。虎妈猫爸们又开始焦虑了,为什么孩子一上幼儿园就容易生病?在家时挺健康的,是不是老师没照顾好?是不是不适应上火了?

    究竟是什么原因造成这种现象的呢?家长又该如何应对呢?我们来一一破解吧。

    原因 1:交叉感染

    入园后宝宝接触的小朋友多了,接触各种病原体的机会也就多了,患病的风险就会相应增大。集体生活中,一个宝宝生病,很容易就传染给其他小朋友,像手足口病、流感等,这些最容易在幼儿园爆发流行。

    应对措施:教室内勤通风,勤洗手讲卫生,好习惯少生病,打喷嚏用肘窝,咳嗽礼仪很重要。

    原因 2:分离焦虑

    孩子由家庭生活过渡到幼儿园集体生活、从生活松散自由到规律的作息,既要适应新环境,又要承受和爸爸妈妈的分离焦虑。情绪的波动会导致孩子机体的抵抗力也会相应下降,增加感染疾病的风险。

    应对措施:正向引导,缓解紧张焦虑,放学后家长和孩子聊聊幼儿园的有趣课程、快乐游戏,或者问问今天交到的新朋友,与好伙伴的学习玩耍,孩子会对幼儿园充满期待,焦虑也会一扫而光。

    原因 3:饮食不当

    一些爸妈担心孩子在幼儿园吃的不好,晚饭专门给孩子做一些大鱼大肉的食物,让孩子饱饱地吃上一顿。殊不知,油腻食物不好消化,容易造成孩子肠胃不适。

    应对措施:健康饮食,合理搭配。根据孩子在幼儿园的具体吃饭情况,可以适当在睡前 1 小时,增加 1 次加餐。加餐的食物要有营养,比如牛奶、面包、少许的坚果、新鲜水果等,避免给孩子一些太肥腻的食物或那些含盐含糖较多的零食。

    原因 4:穿衣不当

    一些家长总怕孩子冷,给孩子穿着厚衣服,然而孩子在运动出汗后,被风一吹,反而更容易生病了。

    应对措施:关注天气,合理穿衣,尽量给孩子穿宽松透气的棉质衣服,家长如果担心孩子冷,可以给孩子加个外套,活动时脱下即可。

      要保小儿安,三分饥与寒。

    原因 5:天气的特殊性

    入园季一般为春季或秋季,这个时候早晚温差较大,宝宝穿脱衣来不及调整,最容易得吸呼道感染性疾病。春季入园时,春暖花开,各种病菌开始加速繁殖,花粉多,过敏性疾病发生率增加,加上孩子处于生长发育期,免疫系统不够完善,很容易感染各种疾病。

    应对措施:加强锻炼,增强体质,提高免疫力,才是硬道理。宝宝多进行“阳光浴、空气浴”,体育锻炼不仅促进儿童肌肉和骨骼的生长发育,增强抵抗力,还能改善心理气质,培养热情向上的品格。

    下面情况不建议送入园

    • 感染性疾病不能入园
    • 如流行性感冒、水痘、湿疹、手足口病、腮腺炎等。幼儿园里孩子多,再加上这些疾病往往通过呼吸道和身体接触传染,建议孩子在家隔离治疗。
    • 咳嗽、发烧最好待在家里
    • 发烧时孩子在家中可以及时服药,利于病情的观察。长时间剧烈咳嗽应警惕疾病进展可能,孩子在家休息,方便第一时间控制病情。
    • 病好后观察一下再返园
    • 孩子康复后身体还很弱,不要急于送幼儿园,一是孩子可以在家得到更好的休息,二是避免交叉感染,影响其他孩子,造成恶性循环。

    勤洗手、多喝水、注意增减衣服,均衡饮食,加强锻炼,都是“全勤宝宝”的制胜法宝。

  • 概述

      甲状腺功能亢进(甲亢)是一种常见的内分泌疾病,系甲状腺激素分泌过多所致。甲亢妇女常表现为月经紊乱、减少或闭经,生育力低。但在治疗后或未经治疗的甲亢妇女中,怀孕者亦不少,其发生率约为1∶1000~2500次妊娠。妊娠期甲亢大多数是Graves病,这是一种主要由自身免疫和精神刺激引起,特征有弥漫性甲状腺肿和突眼。

    临床表现】

      正常妊娠由于母体甲状腺形态和功能的变化,在许多方面类似于甲亢的临床表现,例如心动过速、心输出量增加、甲状腺增大、皮肤温暖、多汗、畏热、食欲亢进等,在妊娠和甲亢中都常见。

      轻度甲亢对妊娠无明显影响,但中、重度甲亢以及症状未控制者的流产率、妊高征发生率、早产率、足月小样儿发生率以及围生儿死亡率增高。甲亢对妊娠的影响原因尚不清楚,可能因甲亢使营养要素消耗过多,以及妊高征发生率高,而影响胎盘功能所致。

      妊娠期因胎盘屏障,仅有少量T3、T4能透过胎盘,故不致引起新生儿甲亢。妊娠对甲亢影响不大,相反妊娠时往往会使甲状腺功能亢进的病情有不同程度的缓解。但妊娠合并重度甲亢,由于妊娠可加重心脏的负担,而加重了甲亢患者原有的心脏病变。个别患者因分娩、产后流血、感染可诱发甲亢危象。

    诊断】

      正常妊娠由于母体甲状腺形态和功能的变化,在许多方面类似于甲亢的临床表现,例如心动过速、心输出量增加、甲状腺增大、皮肤温暖、多汗、畏热、食欲亢进等,在妊娠和甲亢中都常见,故使妊娠合并甲亢诊断有一定困难。在产前检查时发现有甲亢的症状和体征时,应进一步做甲状腺的功能测定以明确诊断。妊娠期甲亢的诊断标准为:有高代谢症群,血清总甲状腺素(TT4)≥180.6nmol/L(14μg/dl),总三碘甲状腺原氨酸(TT3)≥3.54nmol/L(230ng/dl),游离甲状腺素指数(FT4I)≥12.8。甲亢的病情以TT4最高水平<1.4倍正常值上限者为轻度甲亢;>1.4倍正常值上限为中度甲亢;有危象、甲亢性心脏病以及心力衰竭、肌病等为重度甲亢。 

    治疗措施】

      (1)孕前:因甲亢对胎儿有一系列不良影响,如确诊甲亢,应待病情稳定1~3年后怀孕为妥,用药(抗甲状腺药物或放射性碘)期间,不应怀孕,应采取避孕措施。

      (2)孕期处理

      1)甲亢孕妇应在高危门诊检查与随访,注意胎儿宫内生长速度,积极控制妊高征。

      2)妊娠期可以耐受轻度甲亢,故病情轻者,一般不用抗甲状腺药物治疗,因抗甲状腺药物能透过胎盘影响胎儿甲状腺功能。但病情重者,仍应继续用抗甲状腺药物治疗。在妊娠中、后期抗甲状腺药物剂量不宜过大,一般以维持母血TT4水平不超过正常上限的1.4倍为度,也即可有轻度甲亢。>1.4倍正常上限时才用抗甲状腺药物。抗甲状腺药物中,丙基硫氧嘧啶不但可阻断甲状腺激素合成,且阻断T4在周围组织中转化成发挥效能的T3,使血清T3水平迅速下降。常用剂量丙基硫氧嘧啶150~300mg/d,或他巴唑15~30mg/d,甲亢控制后可逐渐减量。在预产期前2~3周不用药,或使用控制甲亢的最小有效量。丙基硫氧嘧啶用量每天保持在200mg以下,他巴唑在20mg以下,胎儿发生甲状腺肿的可能性极小。对于在应用抗甲状腺药物治疗中是否加用甲状腺激素的问题有争论,因甲状腺激素不易通过胎盘,使用后反而加大抗甲状腺药物的剂量,但联合应用能消除由于抗甲状腺药物引起的甲状腺功能减退和预防胎儿由于抗甲状腺药物的影响发生甲状腺功能减退或甲状腺肿大。

      3)由于抗甲状腺药物能迅速通过胎盘影响胎儿甲状腺功能,有人主张在抗甲状腺药物治疗后行甲状腺次全切除术,并取得良好效果,但目前一般意见认为妊娠期应避免甲状腺切除术,因妊娠期甲亢手术难度较大,术后母体易合并甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退和喉返神经损伤,并且手术易引起流产和早产。

      4)β受体阻滞剂普萘洛尔(心得安)的应用,剂量10~20mg,每日3次。普萘洛尔对甲亢孕妇是一种有效的治疗药物,能缓解由于过多的甲状腺激素引起的全身性症状。普萘洛尔作用较快,效果较好,适用于甲亢危象和施行紧急甲状腺手术的快速准备。但β受体阻滞剂在早期心力衰竭或代谢性酸中毒病人中会促使急性心力衰竭,在全身麻醉下会引起严重低血压,长期应用普萘洛尔可使子宫肌肉张力增高,导致胎盘发育不良,以及胎儿宫内生长迟缓,故在妊娠期甲亢中不宜作为首选药物。

      5)产科处理:妊娠合并甲亢,治疗得当,妊娠能达足月,经阴道分娩和得到活婴。甲亢不是剖宫产的指征,妊娠合并重度甲亢,早产和围生儿的死亡率较高,并有胎儿宫内生长迟缓可能,故孕期要加强对甲亢的观察和控制,定期随访胎儿胎盘功能和防止早产。

      6)产褥期处理:产后甲亢有复发倾向,产后宜加大抗甲状腺药物剂量。关于产后哺乳问题,虽抗甲状腺药物会通过乳汁影响婴儿甲状腺功能,但我们认为应结合产妇病情的严重程度以及服用抗甲状腺药物的剂量来考虑是否哺乳。

      7)甲亢危象的处理:妊娠期甲亢未控制而停止抗甲状腺药物治疗、行产科手术以及产后感染和产后流血会诱发甲亢危象,如不及时治疗可发生高热、频脉、心力衰竭、失神、昏迷。治疗应给以大量抗甲状腺药物,如丙基或甲基硫氧嘧啶,每次100~200mg,每6小时一次口服;他巴唑或甲亢平10~20mg,每6小时一次口服。神志不清不能口服者,可经鼻饲管注入。口服复方碘溶液,每日30滴左右。普萘洛尔20~40mg,每4~6小时一次口服,或0.5~1mg静脉注射,应用时注意心脏功能。利血平1~2mg,肌内注射,每6小时一次。氢化可的松每日200~400mg,静脉滴注;并予以广谱抗生素、吸氧、冷敷及镇静解热剂,纠正水和电解质紊乱以及心力衰竭。

      8)新生儿管理:对甲亢孕妇分娩的新生儿,需注意检查有无甲状腺功能减退、甲状腺肿或甲亢,并作甲状腺功能检查。

      母体TSH、T4与T3很难通过胎盘屏障,但长效甲状腺刺激素(LATS)很容易通过胎盘屏障,因此患甲亢母亲的婴儿有可能发生新生儿甲状腺功能亢进,这些新生儿可以出现明显的眼球突出和甲状腺功能亢进的体征,脐血测定T4和TSH浓度可估价新生儿甲状腺功能。新生儿甲亢可在出生后立即出现,或1周后才出现。新生儿甲亢的治疗,包括他巴唑每日0.5~1mg/kg,或丙基硫氧嘧啶每日5~10mg/kg,分次服用,并加用复方碘溶液,每次1滴,每日3次;有心力衰竭者应用洋地黄,激动者应用镇静剂。

      妊娠期母亲服用过抗甲状腺药物者,新生儿有可能出现暂时性甲状腺功能减退,应加以注意。

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    手术是治疗子宫内膜癌的重要手段,也是首选方法,即便是 I 期子宫内膜癌患者,亦需行子宫及双附件切除手术。手术范围主要包括 3 种类型: 1 全子宫切除;2 广泛性子宫全切除;3 次广泛子宫切除。其中以全子宫切除术应用最为广泛。因子宫内膜癌生长较慢,病变早期多局限在子宫腔内,故形全子宫切除后,能够获得满意的效果。考虑到子宫内膜癌复发部位多在阴道残端,国外常为患者应用扩大的子宫全切除术,多切除 1~2cm 阴道,以防止复发。

    本研究中,55 例患者中,有 20 例行全子宫+双附件切除术,34 例行广泛或次广子宫切除+双附件切除+盆腔和(或)腹主动脉旁淋巴结清扫。

    放化疗也是治疗子宫内膜癌的重要手段,有研究指出[6],I 期子宫内膜癌患者,术后步行辅助放疗,5 年局部复发率为 14%,而行辅助放疗患者的 5 年局部复发率仅为 4%,提示术后放疗对预防疾病复发有积极意义。本研究 54 例手术治疗的患者中,有 22 例术后接受放化疗。

    对于年轻的早期子宫内膜癌患者,除治疗疾病外,还需考虑患者生存质量问题。年轻患者多有生育功能及内分泌功能保留愿望,且此类患者多为分化良好的早期病变,可考虑为此类患者应用保守方案治疗.孕激素治疗子宫内膜癌,可促使子宫内膜癌向正常内膜方向转化,促使癌组织萎缩,适用于有生育需求的年轻患者。本次研究中,有 1 名 29 岁未生育者未行手术,诊刮后病例提示子宫内膜癌 I~II 级,MRI 提示盆腔淋巴结肿大,行抗炎治疗后见淋巴结缩小,后嘱患者应用醋酸甲地孕酮治疗,160mg qd,6 个月后行二次诊刮术,病理提示为子宫内膜分泌期,后妊娠。

  • 患者空腹血糖高,考虑以下几个方面:

    • 糖尿病:血糖控制不好,导致空腹血糖高。
    • 怀疑糖尿病:在随机监测血糖中发现空腹血糖偏高。
    • 饮食问题:近期食用糖分多的食物可能导致误差。

    空腹血糖偏高的主要原因:

    • 胰岛素敏感性下降或胰岛素抵抗作用:导致血糖轻度增高。
    • 锻炼身体:早晨锻炼后,大量糖皮质激素分泌,导致血糖升高。
    • 创伤、刺激或肺部感染:应激性血糖增高。

    建议患者及时做口服糖耐量和 C 肽胰岛素检测明确病情。如果确定有糖耐量受损,建议严格控制糖分摄入,并考虑使用降糖药物治疗。

  • 慢性咽炎,要少吃这三种食物。

  • 脂质代谢紊乱学说: 1979 年 Solomon 首先提出脂肪代谢紊乱引起高脂血症和脂质过氧化反应与酒精中毒致 ANFH 的关系。

    王义生等动物实验表明:过量饮酒后可出现超氧化物歧化酶(SOD)活性降低、过氧化脂质(LPO)显著升高。长期酗酒可引起血液流变学明显异常,表现为全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集性显著增高,血液呈高粘滞状态,在软骨下血窦内血流易于滞缓。长期饮用大剂量烈酒后发生酒精中毒,乙醇在体内代谢过程中产生的毒性作用可使自由基生成增多,导致自由基主要清除剂之一的 SOD 活性下降。而自由基具有强烈的引发脂质过氧化作用,使 LPO 的反应性增强,造成膜受体、蛋白酶和离子通道的功能障碍。

    细胞膜和亚细胞器是 LPO 的重要损伤部位,通过影响细胞膜的通透性导致血管内皮细胞损伤,小动脉发生纤维变性和粥样硬化,导致股骨头局部缺血性坏死。

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