当出现腹痛、腹胀、呕吐还有停止排气排便的症状，且一直无法得到缓解时，应引起警惕，及时就医。大众可以将肠梗阻特征性症状简单记忆成“痛吐胀闭”。

儿童语言表达不清，当出现哭闹不安、面色苍白、出汗、腹部肿块，伴有呕吐和果酱样血便时，应引起警惕及时就医。

总体来说，肠梗阻可能引起严重的后果，病情变化复杂，故当有剧烈腹痛或其他上述肠梗阻症状时应及时就医，特别是阵发性绞痛间隔时间越来越短，疼痛程度越来越重，甚至是持续性的腹痛时，需警惕可能是绞窄性肠梗阻的表现。

诊断流程

就诊时医生可能会问如下问题：

• 什么时候开始出现腹痛或其他症状的；
• 症状是突然出现的还是以前就有过类似症状；
• 疼痛是持续性的吗；
• 有恶心、呕吐、发烧、大便出血、腹泻或便秘的经历吗；
• 接受过腹部手术或者腹部放射治疗吗。

根据患者的临床表现，结合初步的影像学检查，很容易确认肠梗阻的存在，但后续需要进行一系列化验以及影像学检查以明确肠梗阻的部位和病因。

就诊科室

疑似肠梗阻，一般可去普外科或胃肠外科就诊。病情紧急可去急诊科就诊。

肝阴虚证

本证以头晕、目涩、胁痛等与虚热症状共见为辨证的主要依据。

证候：

• 头晕眼花，两目干涩，视力减退
• 胁肋隐隐灼痛，面部烘热或两颧潮红
• 手足蠕动，口咽干燥，五心烦热，潮热盗汗

舌红少苔乏津，脉弦细数。等肝阴不足，虚热内炽之征。本证与肝血虚一样均属肝的虚证，均有头晕等表现，但后者为血虚，无热象，常见眩晕、视物模糊、经少、肢麻手颤等症；前者为阴虚，虚热表现明显，常见眼干涩、潮热、颧红、手足蠕动等症。

治则：补滋养肝阴。主方：一贯煎。方药：生地、麦冬、石斛、当归、女贞子、枸杞子等

内科急危重症的抢救非常关键，如能及时治疗，则患者转危为安，如治疗不及时则性命攸关，下午 5 时，临近下班儿时间，邵某，女，64 岁，以言语不利伴双上肢活动不利 16 小时入院。

当时无头晕头痛，无恶心呕吐，既往腰椎管狭窄病史两年余，已瘫痪在床，双下肢肌力 3 级，双上肢肌力 4 级，糖尿病史一年余，平时未控制血糖，未服用药物。体温 36℃，双肺呼吸音粗，余无异常，急诊排除新冠肺炎后收入脑病科治疗。

查头颅 CT：基底节腔隙梗死。腹部 CT：膀胱内气液平面影，双肾盂及输尿管扩张，右肾窦散在气体密度影，入院后，查血糖： Hi，静脉血 38.9mm0L/L（正常值 3.89 一 6.12mmOL/L 尿酮体：阴性，血钠 108.2mmOL/L 正常值（135 一 148mm0L/L），血常规：白细胞 21.45x10×9/L，入院后，唐主任立即组织抢救，目前患者考虑为糖尿病非酮症性高渗状态，患者罹患多种内科疾病，属内科急危重症，予生理盐水快速补液，小剂量胰岛素静点，以纠正高血糖，予头孢哌酮舒巴坦钠静点抗感染，连续补液治疗 24 小时后，血糖降至 13.04mmOL/L，血钠升至 132.1mmOL/L，患者体温 38.5℃。患者言语不利好转，上肢有力。

但腹胀憋尿感明显，下尿管儿发现尿袋可见肉眼血尿及气体影。考虑患有气肿性膀胱炎，继续与抗生素治疗，并加用莫西沙星静点。继续补液，调整血糖，7 天后血糖稳定在 6 一 10.1mmOL/L，体温逐渐降至正常尿路刺激症状明显减轻好转。

唐主任分析此例患者，高龄，平素未控制血糖，造成气肿性膀胱炎，感染后并发糖尿病高渗状态，脑梗死，病情凶险，本次治疗关键是补液控制血糖，控制感染。患有糖尿病，应把血糖控制在正常范围，以免不测。

1.受区创面闭合

骨骼、肌肉、筋膜移植安排好后缝合皮肤闭合创面，一般来说皮瓣的左右侧长度如按要求设计，缝合时应没有困难，但一定要注意血管蒂有无张力，一般在皮瓣远端留成一个小三角形，如一个把，皮瓣转位后这个把即落在血管蒂部，以保证血管蒂没有张力。在闭合上下侧有时会遇到问题：因小腿外侧皮瓣的宽度前后一般不超过中线，移植后由于软组织肿胀显得宽度不够。再造足跟的近侧要穿鞋，要耐摩擦，应该完馨修复，足跟底部负重面更不可缺少。弓形结构顶端一般不负重，可用游离植皮来消灭创面，在创面完全关闭时皮下应置引流管，行负压引流。

2.供区创面闭合

仔细止血后逐层缝合关闭创面，将腓总神经置于原来位置，修复手术中切断的腓骨长肌起始部，避免压迫腓总神经，缝合腓骨肌与比目肌肌膜，消灭残腔。皮瓣切取在 7cm 以内可直接缝合，如果不能直接缝合可在大腿取相应的中厚皮片。为保证植皮平整，并有一定压力，所植皮片不宜太大。如果肌肉切断创面有一些渗血，就在打包固定的近侧及远侧皮肤缝合的皮下放置引流条，以防术后发生血肿，影响皮肤成活。

脑血栓形成的前兆如下：

• 出现精神萎靡、头晕、反应迟钝，周身乏力；出现困倦、打哈欠，记忆力下降；虽然外表正常，但是自己会觉得语言表达困难、找词困难，会出现词不达意，或者定向力障碍；想去某个熟悉的位置，但是会迷路，对人的认知或者对环境的认知感受力会下降，这些都是脑血管的先兆。
• 出现兴奋现象，比如突然觉得精力特别充沛、突然坐立不安、突然间话多；
• 突然出现反常的举动，比如本人特爱好突然变的邋遢，或者本来正常突然变的猥琐。这些都要考虑其脑血管出现问题，可能是脑血栓。

遇到这种情况，要及时把病人送到医院，进行脑血管方面的检查，包括 CT、核磁、脑血流图，同时还要检查脑血管的危险因素，比如血脂、血糖等危险因素，给予及时治疗，尽量把脑血栓控制在爆发之前，以免引起更大问题。

门静脉血栓是肝硬化常见并发症，现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧，指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战，为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是肝硬化最常见并发症，发病隐匿，常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率，并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此，不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术（transjuglar intrahepatic portosystem shunt，TIPS）可促进门静脉再通[1，5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存，且部分肝硬化 PVT 可自行消退；同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧，常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据，组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略，对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2]，但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。

1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后

尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险，但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]：（1）研究人群的异质性大：肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别，但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时，没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估，在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除，而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入；（2）回顾性研究为主：尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果，但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果，可能是在没有随机化的情况下，将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合，加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中，PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2]，有利于在今后的研究中统一诊疗标准，克服既往研究中的缺陷，减少偏倚风险。

2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群

肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2]，更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退，凝血谱紊乱，表现为血小板及凝血因子减少，易于出血；但另一方面又存在抗凝蛋白（如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C）的减少，以及促凝因子（如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子）的增加，尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13]；同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性，也可增加肝硬化血栓形成风险[14]，再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数，对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17]，但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素，可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性，促进血栓形成[18]；另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高，并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后，多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义，未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。

3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝

失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ～ 25%，显著高于代偿期肝硬化患者（< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定，而失代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱，是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为：（1）失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少，促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加，总体导致血栓前状态；（2）尤其是在静脉曲张出血患者中，PVT 的存在是 5 d 治疗失败（定义为再出血、无法控制的出血或死亡）的重要独立预测因素；（3）尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率，但显著增加移植后病死率；（4）现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果：失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通，还可降低进一步失代偿率和病死率，并可能带来潜在的额外益处，如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]：（1）目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率：一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率，另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响；（2）肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题，而目前随着手术技术的进步已得到改善；（3）失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚：现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者，这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加，但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确；（4）目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效：研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠，尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法；同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚，有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗，还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者，尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者，抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅，阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估，可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗；而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。

4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物

目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝，需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效，但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长，血小板减少，如何监测药物的安全性是临床面临的困境，同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险，旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。

5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程

关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议，比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者，需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT，启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么，尚未达成共识；对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者，抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答，亦缺乏相应的证据；对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程，明确停药指征，亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。

参考文献

[1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年 , 上海）》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.

先天性脑积水( congenital hydrocephalus )又称婴幼儿脑积水( infantile hydrocephalus ) ,是指发生于胚胎期或婴幼儿期,因脑脊液产生、吸收间的失衡和(或)脑脊液循环受阻所致的病理状态。

脑室系统内脑脊液过多,导致脑室扩大.颅腔因颅缝未闭代偿性扩大,形成典型的颅腔及眼部体征,造成脑功能损害。先天性脑积水发生率为 2‰~ 5‰。

分类

• 梗阻性脑积水( obstructive hydrocephalus )系 脑室系统存在梗阻因素所致。梗阻常发生在脑室狭窄部位,如室间孔、中脑导水管、IV 脑室开口等处。梗阻部位以上的脑室系统可显著扩大。
• 交通性脑积水( communicating hydrocephalus )脑室 和蛛网膜下隙之间无梗阻,脑脊液流出脑室后到达幕上的蛛网膜下隙，但是不能被蛛网膜颗粒吸收,产生脑积水症状。根据脑积水发展速度、脑室扩张程度和临床症状的表现将脑积水分为急性进展性脑积水、慢性脑积水、正常颅压脑积水和静止性脑积水。

大多数病情较轻者停药可逆转，偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。

因此，在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生，在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物。

激素类药物

• 肾上腺皮质激素
• 去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，致低钾性高血压，而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留，促进肝脏合成血管紧张素原，增加 RAAS 活性，导致血压升高。

临床使用应严格掌握适应证，避免长期大量使用。对于这类药物引起的血压升高，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压治疗。使用降压药物期间，应密切监测血清钾指标，避免出现低钾血症的情况。

性激素

雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高。其中雌激素最易引起高血压，主要是促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感神经所致。除此之外，雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加，从而导致血压进一步升高。

因此对血压高者应尽量避免口服避孕药，对于口服避孕药引起的血压升高，建议立即停药，一般停药 3~6 个月血压会慢慢恢复。如果 3~6 个月后血压未见好转，可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI 降压。

非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs 引起血压明显升高主要见于服用 NSAIDs 的高血压患者，特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用 NSAIDs 期间引起血压升高的情况较多，对于血压正常者影响较小。

机制是 NSAIDs 能够抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成和释放，导致血管收缩和水钠潴留。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等降压药物的降压作用。

不同种类的 NSAIDs 对血压影响存在一定的差异。选择性 NSAIDs 升压作用比非选择性 NSAIDs 强，以罗非昔布升高血压的作用最明显，非选择性 NSAIDs 以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大。

大剂量使用 NSAIDs 期间，必须监测血压，并根据对血压影响的程度酌情选用。对于这类药物引起的血压升高，通常情况下停药后血压会慢慢恢复。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等药物的降压作用，故不宜联用。

免疫抑制剂

免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高，主要是由于升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩所致。

环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱，容易失去正常夜间血压下降规律或出现夜间血压升高的情况。

对于环孢素引起的血压升高，首先建议减量使用，观察血压变化，如减量后血压未见好转，可选用钙通道阻滞剂（CCB）降压治疗。

抗抑郁药

以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和 5-羟色胺蓄积引起血压升高，而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙的浓度，起到拟交感的作用，促使血压升高。

对于这两类药物引起的血压升高，通常减量使用后血压会得到一定控制，如果减量后血压未见好转，建议停药或选用β受体阻滞剂降压。

麻醉药

氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高，大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高。

对于这类药物引起的血压升高，一般停药 24 小时内血压会逐渐恢复，如血压未得到有效控制，可选用 CCB 降压治疗。

抗肿瘤药物

贝伐珠单抗、紫杉醇、顺铂是最易引起血压升高的抗肿瘤药物，通过使 NO 生成减少，激活内皮肽-1 系统，致急性肾衰竭，使肾素水平升高促使血压升高。

对于这类药物引起的血压升高，建议选用 ACEI、β受体阻滞剂降压治疗。

除上述药物易引起血压升高外，苯妥英钠、山莨菪碱、氯氮平、奥利司他、左甲状腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染药物等也可引起血压升高，但作用机制尚不明确，临床应用中也应格外注意。

药源性高血压是继发性高血压的一种，也是引起难治性高血压的重要原因。因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史，尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。

一旦诊断为药物性高血压，应立即减量或停用可能引起高血压的治疗药物，并根据不同药物所致的高血压结合患者情况选用合适药物进行治疗。对降压药物引起的反常性高血压要仔细查找基础疾病并积极治疗，同时可换用其他降压药物。

另外，药源性高血压可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症，对有并发症的患者应积极处理。

首乌强身片：滋补肝肾之阴,对于脱发，白发患者有一定作用。

复方滋补力膏：用于精血不足，肝肾阴虚的患者，偏于滋腻，寒湿盛者不能服用。

肾精不足（阴阳同调）---肾精化阴阳，肾精亏虚者常常伴有阴阳两虚表现，此时需要平补阴阳，与补肾填精为主，可以选用以下中成药：

• 海马补肾丸：可以补肾健脑，对神经衰弱，健忘、更年期综合征患者具有较好作用。
• 青蛾丸：主要用于肾虚腰痛的患者。
• 腰痛片：与青蛾丸相似，治疗肾虚腰痛，同时可以治疗腰肌劳损。
• 麒麟丸：补肾填精，可治疗男子不育，女子不孕症；男子阳痿早泄，女子月经不调等。

同时患有胆囊炎、胆结石、肾结石、消化道出血，首先需要积极治疗消化道出血，消化道出血常见的原因有急性胃粘膜病变，见于长期口服止痛药物的患者；消化性溃疡合并上消化道出血；肝硬化合并胃底静脉曲张破裂出血等。治疗除了抑酸，保护胃粘膜、止血等外，需要对原发疾病给予治疗，保守治疗效果不好的，就需要手术止血。

胆囊炎、胆结石、肾结石需要看患者的具体症状。哪种疾病的症状明显，对患者的影响大，就需要先治疗哪种疾病。胆囊炎可以给予消炎治疗观察，消炎治疗效果不好的，就需要手术治疗。胆结石、肾结石如果没有相关症状，可以不予治疗，定期复查腹部超声。但如果胆结石或者肾结石引起腹痛等症状，一般需要手术治疗。可以根据具体情况选择手术方式。

我不知道自己是过敏了，还是红斑狼疮，于是我决定在京东互联网医院进行在线问诊。通过与医生的沟通，我了解到可能是自身免疫病导致的皮疹，需要进一步检查才能确定是否是红斑狼疮。

经过一系列检查，医生建议我继续观察并定期复查，因为有部分病人随着病情发展会成为系统性红斑狼疮。我按医生的建议进行治疗，皮疹有所好转，但仍需注意白细胞的监测。

最终，经过半个月的治疗和复查，我的白细胞恢复正常，出院后医生嘱咐我不要晒太阳，注意饮食，半月后再次复查。虽然病情尚未最终确定，但医生的耐心和专业让我对治疗充满信心。

我是一名患有关节游走性疼痛的患者，最近感觉到关节肿胀、发热，症状让我感到困扰。我在互联网医院进行了在线问诊，医生给予了我专业的建议和治疗方案。医生耐心地询问我的症状，并建议我进行一些特殊检查，如抗环瓜氨酸肽抗体和HLA_B27检查，以排除类风湿关节炎的可能性。即使我的抗体检查结果为阴性，医生也认为我可能患有类风湿，并进一步为我制定了治疗方案。医生的专业知识和细心的态度让我感到非常安心，我对治疗的前景也充满信心。

我是一位关心母亲健康的女儿，最近发现母亲患有类风湿关节炎，一直困扰着她的生活。为了寻找更好的治疗方案，我决定通过互联网医院进行线上问诊。

在和医生的交流中，我发现医生不仅熟练掌握医疗知识，还能够耐心倾听我的描述，并给出专业的建议。医生建议调整母亲的药物治疗方案，增加雷公藤和托法替布的用药，同时注意胃部不适的处理。

医生还提醒我需要持续长期用药控制类风湿，同时建议我母亲在合适的时候去上级医院寻求更专业的中药调理。

在问诊结束时，医生再次强调了用药方案，提醒我要根据症状调整用药，并避免盲目买药或者尝试其他疗法。

通过这次线上问诊，我深刻感受到了医生的专业和耐心，也更加明确了母亲的治疗方向。我对互联网医院的服务感到满意，也更加有信心帮助母亲渡过疾病的难关。

在一次线上问诊中，患者向医生咨询了关于尿酸的问题。患者表示自己吃药一周后尿酸降到370，但第二周又涨到410，对此感到困惑。医生通过专业的评估和沟通，耐心地解释了尿酸波动的正常现象，并根据患者的具体情况给出了相应的药物调整建议。在医生的指导下，患者逐渐了解到尿酸的重要性，以及饮食和药物对尿酸水平的影响。医生的专业知识和细心态度让患者感受到了医生对患者健康的关心和负责。

我在一家互联网医院问诊，医生非常专业和耐心地为我解答了关于类风湿因子高的问题。医生在看完我的病例后，详细询问了我的症状和病史，并根据我的描述给出了专业的建议。

医生告诉我，根据我的症状和检查结果，需要考虑类风湿关节炎的可能性较大。我在问诊中提到了我曾在***人民医院和宏力医院检查过，医生也很耐心地为我解释了相关的检查结果和治疗方案。

医生强调了规范抗风湿治疗的重要性，并告诉我这个病需要长期治疗，不能停药。医生还解释了治疗方案和药物的使用方法，让我对疾病和治疗有了更清晰的认识。

最后，医生还提醒我在治疗期间需要注意劳逸结合，不能过度劳累，待病情稳定后适当进行适量的运动。医生的回复仅为建议，但我对医生的服务非常满意，打算等检查结果出来后再进行复诊。

我在网上医院咨询了一位风湿免疫科的医生，询问了母亲手发紫麻木的情况。医生非常耐心地询问了病情细节，并且给出了专业的建议。

医生首先提醒我，需要完整查看患者病例后开始诊疗行为，并且为6岁以下儿童开具处方时，需要确认患儿有监护人和相关专业医师陪伴。医生还告诉我，互联网医院不得开具麻醉药品、精神药品等特殊管理药品的处方。

医生非常细心地询问了母亲的症状，并且给出了针对性的建议。我告诉医生，母亲一到天冷就会出现手发紫麻木，但是不疼，暖和一会就好了。医生告诉我，这有可能是雷诺氏综合症，建议查查风湿的系列抗体，因为雷诺氏综合症多数是风湿继发的。

我告诉医生，之前在北京同仁抽过血，就一个有问题，其他没啥问题。医生听完后，给出了进一步的治疗建议，并且询问了母亲是否用过扩张血管的药。我回答说没有用过，医生建议试用一下硝苯地平，但要注意血压，平时血压偏低的不要用。

医生还询问了医院开的降血压药名字，我回答说一个降血压药名字我忘记了，还有一个风湿性关节炎的药。医生觉得他的方案应该没有问题，但我表示不太理想。医生建议如果西药效果不好，可以尝试中药调理。

最后，我请求医生帮忙开具处方或用药建议。医生建议我还是当地医院面诊治疗比较安全靠谱些。我表示同意，文章到此结束。

在昆山中医院网上问诊医生，与患者交流愉快。患者主诉强直性脊柱炎，医生耐心倾听并给出专业建议。医生提醒患者需做相关检查，患者询问治疗方式和药物情况。医生建议患者去昆山中医院做检查，方便带药回苏州，患者感谢医生的建议。

医生专业素养和细心关怀让患者感到安心，医生还主动提供下次门诊时间，患者感到贴心。在互联网医院的在线问诊中，医生与患者的良好沟通和专业建议让患者对治疗更有信心。

我四月十号脚腕开始疼痛，十二号去医院看，挂了踝关节骨科，大夫看了之后说是痛风（尿酸549），然后开了苯溴马隆、双醋瑞因胶囊、青鹏软膏、祖师麻片。现在可以走路，但还是有些肿，昨天开始有点酸胀感～请问我现在怎么继续治疗呢？

我最近有点不舒服，背酸的情况时不时会发作，有点困扰。我之前查出患有强直性脊柱炎，所以一直在服用药物治疗。最近我想尝试中药治疗，于是选择了线上问诊。

在问诊过程中，医生很耐心地询问了我的用药情况和病史，还询问了我的饮食和排便情况。医生对我的情况进行了全面的评估，最后给我开了一周的中药处方，并建议我及时就诊如果出现不适。

医生助理还提醒我，问诊已经开始，持续时间为2天，很贴心。

我很满意这次的线上问诊体验，医生专业、耐心、细致，让我感受到了医生的品质。我已经预约了中药，希望能早日康复。

如果你也有类似的症状，不妨试试线上问诊，或许会有不一样的体验。

我最近不舒服，手指肿了三年了，每到夏天就会好一点，但一碰就很疼，特别不舒服。我决定通过互联网医院进行线上问诊，希望能够得到专业的建议和治疗方案。

我在问诊过程中遇到了一个医生，他非常耐心地询问了我的情况，对我的病情进行了详细的了解。他给出了专业的诊断和治疗建议，并解释了我的病情原因和发作机制。我感到非常满意和放心，对医生的专业素养和耐心服务印象深刻。

在问诊的过程中，我还向医生咨询了关于中医治疗的问题，医生给了我非常中肯的建议，让我对中医治疗有了更深入的了解。我对这次线上问诊非常满意，感到非常幸运能够遇到这样负责任、专业的医生。

通过这次线上问诊，我得到了及时的治疗建议，也对疾病有了更深入的了解，非常感谢互联网医院提供的便捷、高效的医疗服务。