南通市妇幼保健院

小儿心脏科

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  • 耳朵红肿,疼
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  • 脚扭了,有淤青肿了
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  • 宝宝1岁能喝吗
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  • 贫血怎么治疗
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  • 毛周角化症
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  • 你好,我亲人头部撞伤了,现在人在昭平县**医院,想去你们医院治疗,你好,我亲人头部撞伤了,现在人在昭平县**医院,想去你们医院治疗
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小儿心脏科科普文章
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  • 1、添加辅食不合理

    有些妈妈在给婴儿添加辅食时,不注意各个阶段的婴儿的发育状态,没有一定顺序的添加或什么最有营养就添什么,导致婴幼儿是吃什么拉什么或消化不了吐了或积食或影响到婴幼儿脾胃的正常发育。

    2、喂食不注重婴幼儿的发育过程

    婴幼儿的唾液腺一般在三月后才发育。对于一些植物蛋白和动物蛋白以及豆制品应分阶段喂养。牛乳和母乳虽属动物蛋白,但由于其颗粒小容易被吸收。2-3 月的婴幼儿可以吃些鱼肉,搅碎成肉泥喂给宝宝。营养丰富且易吸收。只有在 8-9 月后的幼儿才可以吃动物蛋白或植物蛋白或豆制品。在这过程中可以适当的喝些菜汤,以增强肠道的消化蠕动。

    3、母亲营养过剩

    妈妈生完小孩后,的确需要滋补,因为母亲在怀孕及生育过程中消耗了大量的体能和营养,中医上认为是气虚加血虚,需要大量的产后调养。但是母亲在坐月子的过程也是哺乳期。母子关系在胎儿脱离母体后通过哺乳来维系。当然也有抚摩等。妈妈通过乳汁将营养、免疫,也包括细菌、病毒。如若妈妈的营养过剩或大鱼大肉的导致乳汁内脂肪堆积,乳汁过厚就会导致宝宝消化不了或吐或泻或积,出现营养不良。进而出现宝宝偏瘦、体质下降、疾病百生。

  • 患者朋友们大家好,小儿的急腹症中急性胆囊炎是比较常见的疾病。对于小儿急性胆囊炎的尽早的诊治对于后期恢复治疗非常关键。今天我们一起讨论一下小儿急性胆囊炎的常见诊断方法。

    相对于成人来说小儿患者对于腹痛症状往往不能准确描述出疼痛部位,疼痛原因,疼痛性质,和伴随症状。同时,由于幼儿对于医务人员和检查的畏惧心理,常常不能完全配合。这都会造成诊断的难度加大。所以对于小儿急性胆囊炎的诊断出来常规检查,还要有很多特殊处理。主要有以下几种情况:

    • 临床表现,患儿疼痛前也可见进食油腻食物后诱发恶心,呕吐,腹痛,腹胀的症状。患儿有时无法准确描述疼痛部位,但是由于小儿腹壁肌肉薄弱,胆囊区的压痛还是非常典型的。所以按压患儿右上腹时,多可于患儿面部见到痛苦貌,明显不同于按压其他区域。症状典型患儿,同样可在其深吸气时触及胆囊体表投影的明显压痛。
    • 辅助检查,典型的小儿急性胆囊炎可见胆囊肿大,伴有胆囊壁毛燥,若发现胆囊结石可明确诊断。感染严重者可伴有胆囊周围积液表现。患儿抽血检查可发现提示感染的白细胞和中性粒细胞,中性粒细胞绝对值等指标均明显升高。这是非常重要的客观数据。

    以上就是关于诊断小儿急性胆囊炎的相关内容,欢迎大家留言讨论,我们竭诚为您服务。

  • 前列腺它的最主要的作用是分泌前列腺液,前列腺液是精液最主要的组成部分,正常人的精液有一多半其实是前列腺液,所以前列腺是非常关键的性器官。

  • 豆腐、豆花都是高蛋白质的食物,3 两豆腐(南)含有 10g 蛋白质,同 1 两肉差不多。有人说:豆制品容易胀气、不好消化。其实豆腐、豆花在制作过程中已经去除了绝大部分的胀气因子,破坏了影响消化吸收的成分,让大豆蛋白的消化率从 65%提高到了 90%以上。

    大豆富含多不饱和脂肪酸和卵磷脂,有利于心血管的健康。

    大豆本来不算是含钙丰富的食物,但在制作豆腐时加入了含钙凝固剂(俗称点豆腐),使得 100g 豆腐中钙的含量达到 160mg 左右,让豆腐成为补钙的绝佳素食。

    豆干是豆腐的再加工制品,它的营养成分与豆腐相似,但其含水量低,蛋白质和钙含量也就更高,100g 豆干含有约 15g 的蛋白质和 300mg 的钙。

    豆皮和腐竹的制作过程相似,都是将豆浆煮沸后保温一段时间,然后将豆浆表面形成的薄膜取出晒干后制成。这一层薄膜富含大豆蛋白和多不饱和脂肪,因此豆皮和腐竹都油光透亮。豆皮、腐竹含水量低,其蛋白质含量在 45%左右。但是它们钙的含量不高,100g 腐竹中钙的含量约 80mg。

    毛豆腐、豆腐乳、豆瓣酱、豆豉都属于发酵类的豆制品,大豆经过发酵后,部分的蛋白质被分解,变得更加容易吸收,可溶、可吸收的矿物质含量增加,一些营养素,如维生素 B2 也变得更高。但要引起注意的是,这类发酵食品盐的含量也是非常高的,只能当做下饭的小菜。

  • 钾是生命的必需离子,是细胞内的主要阳离子,对维持细胞内液的容量及渗透压具有重要作用。

    钾在人体的主要生理作用是:

    • 维持细胞的正常代谢。
    • 维持机体 (主要是细胞内) 容量、离子、渗透压及酸碱平衡。
    • 维持神经肌肉细胞膜的应激性。
    • 维持心肌的正常功能。

    钾 98% 分布在细胞内,浓度为 150~155 mmol/L,构成机体钾库;2% 在细胞外,血浆钾仅占总量 0.3%, 血浆钾浓度为 3.5~5.5 mmol/L,细胞间液为 3.0~5.0 mmol/L。

  • 心律不齐有很多种类型,比如说我们最常见的心律失常房性早搏,比较常见的心律失常室性早搏,以及目前我们在医院门口都能看到的,所谓的心律失常房颤,现在的医院基本上都会有房颤中心,也就是我们所说的房颤治疗中心。

    每一种不同的心律失常我们要用不同的方法去进行治疗,年轻人患心律失常我们要知道,具体是哪一种,而有的心律失常相对来说,是严重的,那有些人相对来说,就没有太大的问题,比如说,我们说的前面说的房早基本上不需要太多的治疗,那么比如说我们说的有房颤,甚至我们有些病人有室速,那这样的病人,我们就必须马上去接受治疗的,所以说年轻人心律失常是否严重,要看他具体患的是哪一种疾病来看。

  • 胃十二指肠溃疡穿孔非手术治疗:

    • 持续胃肠减压,减少胃肠内容物继续外漏;
    • 输液以维持水、电解质平衡并给予营养支持;
    • 全身应用抗生素控制感染;
    • 经静脉给予 H2 受体阻断剂或质子泵拮抗剂等制酸药物。

    非手术治疗 6-8 小时后病情仍继续加重,应立即转行手术治疗。

    胃十二指肠溃疡穿孔手术治疗:

    • 单纯穿孔缝合术:穿孔时间超过 8 小时;
    • 彻底性溃疡手术:穿孔在 8 小时内或超过 8 小时,腹腔污染不严重。

    胃十二指肠溃疡术后早期并发症:

    • 术后胃出血;
    • 胃排空障碍;
    • 胃壁缺血坏死、吻合口破裂或瘘;
    • 十二指肠残端破裂;
    • 术后梗阻。

    胃十二指肠溃疡术后远期并发症:

    • 碱性反流性胃炎;
    • 倾倒综合征;
    • 溃疡复发;
    • 营养性并发症;
    • 迷走神经切断术后腹泻;
    • 残胃癌。

  • 临床上单纯性甲状腺肿往往甲状腺功能正常,但甲状腺却出现肿大,与缺碘以及食用致甲状腺肿的食物和相关酶缺乏等因素有关,只是单纯代偿性的甲状腺肿,并没有甲状腺功能减退或者甲状腺功能亢进的发生,当然也有很多甲状腺疾病与单纯性甲状腺肿容易混淆,临床上需要我们进行鉴别,大致有以下几个方面。

    第一,与甲状腺功能亢进症相鉴别

    • 甲状腺功能亢进症也会出现甲状腺肿大,这与单纯性甲状腺肿患者出现的代偿性肿大容易混淆,都有可能会呈弥漫性的甲状腺肿大,但是甲亢的患者会有甲亢的症状,而单纯性甲状腺肿却没有甲亢的症状,其中甲亢的症状包括代谢亢进、食欲增加、怕热多汗、烦躁易怒、眼球突出、精神亢奋、身体消瘦等症状。

    第二,与桥本氏甲状腺炎的甲状腺肿相鉴别

    • 桥本氏甲状腺炎的甲状腺肿与单纯性甲状腺肿是有一定区别的,桥本氏甲状腺炎患者甲状腺的肿大以双侧或者单侧弥漫性小结节状或者巨块状肿块为主,而单纯性甲状腺肿是弥漫性为主,通过触诊可以鉴别,当然也可以通过甲状腺功能以及抗体的检查进行区分,桥本氏病的患者 TPOAb、TgAb 皆为阳性。

    第三,与甲状腺癌相鉴别

    • 甲状腺癌是甲状腺疾病比较严重的一种情况,这与单纯性甲状腺肿有一定的区别,甲状腺癌的患者往往呈单发性或者多发性的肿块、质地非常坚硬、常常伴有周围淋巴结肿大,血清学的检查可见降钙素水平升高,而单纯性甲状腺肿血清学一般没有变化,通过甲状腺细针穿刺的病理学检查也可以进行区别。

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    一、由于有耐药性,硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式,应尽可能保留 6~8 小时的空白期以防发生耐受。

    二、钾通道开放剂:目前临床应用尼可地尔,在增加冠状动脉血流量的同时不影响血压、心率及心脏传导系统,无耐药性,可长期应用。由于其作用机制与目前的抗心绞痛药物不同,当疗效不佳时可与之联用。禁用于心源性休克、伴左心衰竭、低血压和特异性体质的患者。常用剂量为 5 ~ 10 mg/ 次,每日 3 次。

    三、他汀类药物:可以显著降低 CASS 的发作频率并善血管内皮功能,应根据 CASS 的临床类型确定胆固醇的目标值或降低幅度,坚持长期应用,但尚无充分的循证医学证据。

    四、抗血小板治疗: CASS 患者均应接受抗血小板治疗,长期口服阿司匹林 100 mg/d,以防发生急性不良冠状动脉事件。

    五、 β受体阻滞剂:用于合并冠状动脉器质性狭窄或严重冠状动脉肌(myocardial bridge,MB),且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者,若 CCB 和硝酸酯类药物疗效不佳时可以慎重联用高选择性 β 受体阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的 CASS 患者禁忌单独使用。

  • 在脑内的脑室系统和脑外的蛛网膜下腔充满了无色透明的液体——脑脊液。脑脊液的生成来源于血液,具体地说是由脑室内一种叫作脉络丛的组织滤过和分泌产生的。生成的脑脊液首先充盈脑室,然后通过脑室与外部相通的孔道流入蛛网膜下腔,最后由蛛网膜的绒毛样颗粒吸收进入静脉系统,以此方式完成脑脊液的循环。

    蛛网膜下腔出血后,在蛛网膜下腔中充满了血液。尤其是出血量较大时,凝血块可以阻塞脑室与外部的通道,而且陈旧的血液封闭了脑脊液吸收结构——蛛网膜颗粒。这样一来,脑室内不断生成的脑脊液有可能流不出来,即使流出来也可能吸收不了,于是造成脑室内压力急剧升高,引起脑室扩大,这就是脑积水。蛛网膜下腔出血急性期的脑积水有时是很严重的,连同出血和脑水肿一起引起明显的颅内压升高,因而可危及病人的生命。

    蛛网膜下腔出血痊愈之后,有的病人在恢复期和以后更长的时间里仍有渐进性的脑室扩张,这也是一种脑积水的表现。这种情况通常是由于出血后造成蛛网膜颗粒被堵塞及形成蛛网膜的粘连,使得脑脊液在蛛网膜下腔回流不畅和吸收不良。尽管脑室与外部通道畅通,但脑室仍会渐进扩张,以代偿缓慢升高的压力。在这种情况下,测量脑脊液压力通常并不高,所以叫作正常压力脑积水。脑室的慢性扩张造成大脑逐渐萎缩,病人会出现进行性痴呆、双下肢活动不利及排尿障碍等表现。

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