内科急危重症的抢救非常关键，如能及时治疗，则患者转危为安，如治疗不及时则性命攸关，下午 5 时，临近下班儿时间，邵某，女，64 岁，以言语不利伴双上肢活动不利 16 小时入院。

当时无头晕头痛，无恶心呕吐，既往腰椎管狭窄病史两年余，已瘫痪在床，双下肢肌力 3 级，双上肢肌力 4 级，糖尿病史一年余，平时未控制血糖，未服用药物。体温 36℃，双肺呼吸音粗，余无异常，急诊排除新冠肺炎后收入脑病科治疗。

查头颅 CT：基底节腔隙梗死。腹部 CT：膀胱内气液平面影，双肾盂及输尿管扩张，右肾窦散在气体密度影，入院后，查血糖： Hi，静脉血 38.9mm0L/L（正常值 3.89 一 6.12mmOL/L 尿酮体：阴性，血钠 108.2mmOL/L 正常值（135 一 148mm0L/L），血常规：白细胞 21.45x10×9/L，入院后，唐主任立即组织抢救，目前患者考虑为糖尿病非酮症性高渗状态，患者罹患多种内科疾病，属内科急危重症，予生理盐水快速补液，小剂量胰岛素静点，以纠正高血糖，予头孢哌酮舒巴坦钠静点抗感染，连续补液治疗 24 小时后，血糖降至 13.04mmOL/L，血钠升至 132.1mmOL/L，患者体温 38.5℃。患者言语不利好转，上肢有力。

但腹胀憋尿感明显，下尿管儿发现尿袋可见肉眼血尿及气体影。考虑患有气肿性膀胱炎，继续与抗生素治疗，并加用莫西沙星静点。继续补液，调整血糖，7 天后血糖稳定在 6 一 10.1mmOL/L，体温逐渐降至正常尿路刺激症状明显减轻好转。

唐主任分析此例患者，高龄，平素未控制血糖，造成气肿性膀胱炎，感染后并发糖尿病高渗状态，脑梗死，病情凶险，本次治疗关键是补液控制血糖，控制感染。患有糖尿病，应把血糖控制在正常范围，以免不测。

1.受区创面闭合

骨骼、肌肉、筋膜移植安排好后缝合皮肤闭合创面，一般来说皮瓣的左右侧长度如按要求设计，缝合时应没有困难，但一定要注意血管蒂有无张力，一般在皮瓣远端留成一个小三角形，如一个把，皮瓣转位后这个把即落在血管蒂部，以保证血管蒂没有张力。在闭合上下侧有时会遇到问题：因小腿外侧皮瓣的宽度前后一般不超过中线，移植后由于软组织肿胀显得宽度不够。再造足跟的近侧要穿鞋，要耐摩擦，应该完馨修复，足跟底部负重面更不可缺少。弓形结构顶端一般不负重，可用游离植皮来消灭创面，在创面完全关闭时皮下应置引流管，行负压引流。

2.供区创面闭合

仔细止血后逐层缝合关闭创面，将腓总神经置于原来位置，修复手术中切断的腓骨长肌起始部，避免压迫腓总神经，缝合腓骨肌与比目肌肌膜，消灭残腔。皮瓣切取在 7cm 以内可直接缝合，如果不能直接缝合可在大腿取相应的中厚皮片。为保证植皮平整，并有一定压力，所植皮片不宜太大。如果肌肉切断创面有一些渗血，就在打包固定的近侧及远侧皮肤缝合的皮下放置引流条，以防术后发生血肿，影响皮肤成活。

大多数病情较轻者停药可逆转，偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。

因此，在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生，在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物。

激素类药物

• 肾上腺皮质激素
• 去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，致低钾性高血压，而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留，促进肝脏合成血管紧张素原，增加 RAAS 活性，导致血压升高。

临床使用应严格掌握适应证，避免长期大量使用。对于这类药物引起的血压升高，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压治疗。使用降压药物期间，应密切监测血清钾指标，避免出现低钾血症的情况。

性激素

雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高。其中雌激素最易引起高血压，主要是促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感神经所致。除此之外，雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加，从而导致血压进一步升高。

因此对血压高者应尽量避免口服避孕药，对于口服避孕药引起的血压升高，建议立即停药，一般停药 3~6 个月血压会慢慢恢复。如果 3~6 个月后血压未见好转，可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI 降压。

非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs 引起血压明显升高主要见于服用 NSAIDs 的高血压患者，特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用 NSAIDs 期间引起血压升高的情况较多，对于血压正常者影响较小。

机制是 NSAIDs 能够抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成和释放，导致血管收缩和水钠潴留。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等降压药物的降压作用。

不同种类的 NSAIDs 对血压影响存在一定的差异。选择性 NSAIDs 升压作用比非选择性 NSAIDs 强，以罗非昔布升高血压的作用最明显，非选择性 NSAIDs 以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大。

大剂量使用 NSAIDs 期间，必须监测血压，并根据对血压影响的程度酌情选用。对于这类药物引起的血压升高，通常情况下停药后血压会慢慢恢复。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等药物的降压作用，故不宜联用。

免疫抑制剂

免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高，主要是由于升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩所致。

环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱，容易失去正常夜间血压下降规律或出现夜间血压升高的情况。

对于环孢素引起的血压升高，首先建议减量使用，观察血压变化，如减量后血压未见好转，可选用钙通道阻滞剂（CCB）降压治疗。

抗抑郁药

以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和 5-羟色胺蓄积引起血压升高，而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙的浓度，起到拟交感的作用，促使血压升高。

对于这两类药物引起的血压升高，通常减量使用后血压会得到一定控制，如果减量后血压未见好转，建议停药或选用β受体阻滞剂降压。

麻醉药

氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高，大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高。

对于这类药物引起的血压升高，一般停药 24 小时内血压会逐渐恢复，如血压未得到有效控制，可选用 CCB 降压治疗。

抗肿瘤药物

贝伐珠单抗、紫杉醇、顺铂是最易引起血压升高的抗肿瘤药物，通过使 NO 生成减少，激活内皮肽-1 系统，致急性肾衰竭，使肾素水平升高促使血压升高。

对于这类药物引起的血压升高，建议选用 ACEI、β受体阻滞剂降压治疗。

除上述药物易引起血压升高外，苯妥英钠、山莨菪碱、氯氮平、奥利司他、左甲状腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染药物等也可引起血压升高，但作用机制尚不明确，临床应用中也应格外注意。

药源性高血压是继发性高血压的一种，也是引起难治性高血压的重要原因。因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史，尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。

一旦诊断为药物性高血压，应立即减量或停用可能引起高血压的治疗药物，并根据不同药物所致的高血压结合患者情况选用合适药物进行治疗。对降压药物引起的反常性高血压要仔细查找基础疾病并积极治疗，同时可换用其他降压药物。

另外，药源性高血压可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症，对有并发症的患者应积极处理。

1.失眠是导致抑郁的独立危险因素

失眠人群的抑郁症发病率为正常人的 3 倍，同时，因工作、生活中的负性事件诱发的抑郁症大多都存在失眠症状，而且抑郁症伴严重失眠患者的自杀率会大大增加。而从失眠进展到抑郁往往只有三步。

第一步，“晚上睡不着、早晨醒的早”是失眠诱发抑郁症的一个早期表现。失眠患者尤其是以早醒(比往常醒的早 2 小时以上)为主要表现的患者，就应常规筛查是否患有抑郁症。

第二步，失眠患者会尝试使用各种方法摆脱失眠。比如运动、按摩、听音乐、寻找“祖传秘方”等，当这些方法试了一圈，仍然无法改善睡眠时，患者则变得烦躁不安、恐惧，也就是“挣扎”的焦虑阶段。

第三步，失眠时的痛苦挣扎，会消耗患者很多正性心理能量，患者开始逐渐陷入绝望，觉得活着没有意思，什么都不愿意做，少言寡语，逐渐出现类似抑郁症的表现。

因此，常常因失眠而痛苦的患者最好到精神科进行相关评估，以进一步明确失眠和抑郁的关系，如果不及时治疗或者采取了不恰当的治疗方式，可能会发展成为抑郁症；如果两个症状能够同时得到有效治疗，患者将会得到最佳的康复。

2.专治失眠的“不管不顾”心法

对于想要通过自己调整生物节律来摆脱失眠的人来说，还得有点“不管不顾”的心态。

不管睡眠好坏，固定时间上下床

养成自己的睡眠节律主要是要通过固定的上床、下床时间进行训练。对于失眠的患者，建议上床时间为晚上 10: 30～11: 00，下床时间为早上 5： 30～6 点左右。不管睡眠好坏，都要坚持这个上、下床时间。待睡眠效率提高以后，再逐渐延长卧床时间。一般建议每周延长 15 分钟，直至达到理想的睡眠时长。如果延长卧床时间后，失眠加重，则建议维持原来的卧床时间，不再继续延长卧床时间。

不管晚上睡够了没，白天不补觉

睡眠医学有个词，叫睡眠驱动力，也称为睡眠压力，这是指保持清醒的时间越长，睡眠驱动力越大，就越容易入睡、睡眠越深，所以，不管晚上睡眠好与坏，白天都不能补觉、也不能午睡。如果白天补觉或者午睡，就会减少睡眠驱动力，从而导致失眠，同时，也不能在床上做与睡眠无关的事情，如躺床上看手机、看电视、看书等；适量运动，也可以增加睡眠动力，建议每日坚持运动，最好是有氧运动，如快走、慢跑、游泳、爬山等，运动尽量在白天进行，睡前 3 小时避免剧烈运动。

不管能否睡着，只管放松就是了

很多患者一躺在床上就担心今天是否会失眠，结果过度的担心真的导致失眠了，越怕失眠，越想入睡，身体越紧张，故而更容易失眠。而通过放松训练，则可以降低心身的焦虑水平，从而改善睡眠，放松训练的方法很多，常用的是腹式呼吸、正念冥想、身体扫描等，可以咨询精神科医生进行规范化的指导、诊疗。

本文原创作者为北京大学第六医院范滕滕医生，原载于百度健康医典

【诊断】

1.发病急，出现高热、寒战、精神委靡、食欲缺乏、全身无力。

2.干骺端疼痛，活动受限，不能行走。

3.局部有明显红、肿、热、痛及压痛，关节呈屈曲状，不能伸直。

4.化验检查有白细胞计数增高，中性粒细胞比例升高，核左移，穿刺从骨膜下或骨髓腔内抽出脓液。

5.X 线检查：早期见软组织肿胀，10~14 天后可见骨质稀疏，骨小梁紊乱，骨膜反应性增生及死骨形成。

6.放射性核素扫描检查：骨三相显像检查有助于骨髓炎和蜂窝织炎的鉴别，发病 2~3 天即可诊断骨髓炎。常用=Te 扫描显像。

7.CT 检查：直接显示骨密度的改变及骨的形成与破坏，以及病灶的范围。

8.MRI 检查：良好的组织对比度和多平面成像可使其获得早期诊断和准确的解剖学位置。

【鉴别诊断】

1.蜂窝织炎：也有全身感染中毒症状及局部红肿、压痛。采用分层穿刺可在软组织内抽出脓液。X 线检查示骨质无病变。放射性核素检查可见早期血流相和血池相放射性增高，但骨的延迟相正常，且增高的放射性消失也快。

2.化脓性关节炎：主要特点是关节疼痛及明显活动障碍，压痛点在关节部位，关节穿刺可以确诊。注意有时骨髓炎和关节炎同时存在。

3.风湿性关节炎：其特点为关节部位的红、肿、热、痛。主要累及大关节，呈游走性，可合并心脏病变。查红细胞沉降率、抗链球菌溶血素 0 增高有助于鉴别。

健康宣教、心理支持和饮食指导依据文化程度、家庭状况、对疾病治疗的态度、精神及意识状态、家庭支持程度等对患者进行健康宣教。治疗前告知患者及家属放疗的常见不良反应、预防措施和治疗方法，使患者充分了解并积极配合治疗和护理。告知患者及家属放疗的相关并发症，提高患者对放射性直肠炎的了解，从而做到早发现、早治疗。

肿瘤患者多伴有焦虑、抑郁等不良情绪，放疗后导致的放射性直肠炎可进一步加重患者的心理负担。因此，需加强对放疗患者的心理护理，积极主动与患者沟通交流，缓解患者的消极态度和不良心理情绪，避免患者因不良心理状态而加重并发症的发生风险。多对患者进行鼓励，以帮助其树立战胜疾病的信心，避免因发生放射性直肠炎而影响放疗效果，提高临床治疗效果[9]。与患者接触时，应细致观察患者的情绪变化，发现患者存在不良情绪，应及时与患者进行有效沟通。治疗或操作前均应与患者沟通交流，以能建立良好的医患、护患关系，可帮助缓解患者的不良心理问题[10]。

心理护理对预防晚期宫颈癌放疗患者放射性直肠炎尤为重要，可帮助患者建立战胜疾病的信心，促使其积极配合治疗，并缓解其不良心理情绪，以保证治疗效果，从而达到预期治疗的目的。指导患者注意饮食卫生，多进食清淡、易消化的食物，尽量避免食用对胃肠刺激性较大的食物及易产生气体的食物，避免进食生冷或凉拌类食物，以免引起肠道过敏[11]。告知患者注意合理安排饮食的重要性，鼓励患者多进食高营养、高蛋白、高维生素类食物，保持大便通畅，养成定时排便的习惯。放疗后若出现恶心呕吐需少食多餐，进食温凉的流食或半流食，易于消化吸收。

肝硬化是由一种或多种原因引起的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变,临床以门静脉高压和肝功能减退为特征,常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。

引起肝硬化的病因很多，主要有：

• 病毒性肝炎
• 酒精
• 胆汁淤积
• 循环障碍
• 药物或者化学毒物
• 免疫疾病
• 寄生虫感染
• 遗传和代谢性疾病
• 营养障碍
• 原因不明

这些病因都可以引起肝硬化，在我国，主要是病毒性肝炎为主。

醋白试验是常规用于检测阴部尖锐湿疣，大部分尖锐湿疣肉眼能看见的，是鼓起来的，尖锐湿疣是HPV病毒感染人类乳头瘤病毒感染，如果在阴部发病尤其是女的发病多半都跟性接触有关，也有一部分病人是由于免疫功能低下。比如长期吃激素，性接触传染，不是一定的，女的阴道环境通风不好，比较潮湿，再加上吃激素或者肥胖，也会长尖锐湿疣。尖锐湿疣有的时候肉眼能看见，有的时候肉眼是看不见的，似乎有鼓起来的地方，尤其是女性黏膜有突起的症状。是不是尖锐湿疣，病人非常的紧张，做醋白试验，就是用冰醋酸点到湿疣上，有病毒即刻反应发白了，叫做醋白试验。醋白试验是阳性，基本上能肯定是尖锐湿疣，尖锐湿疣不要紧张，冷冻效果非常好。

醋酸白试验发白一定是尖锐湿疣吗？答案是不一定。导致醋酸白试验变白的其他原因还有哪些呢？比如说，局部受了炎性的一个感染，或者局部有创伤。我们去做醋酸白试验的时候，就有可能出现假阳性的一个反应。这是一个。那么，醋酸白试验在诊断尖锐湿疣的过程当中，它扮演的是一个什么角色呢？我们肉眼所看到的疣体，它是尖锐湿疣的临床感染状态。当然，也有一部分表皮，受了HPV病毒侵犯，正在发病过程当中，肉眼还不能看到典型的疣体。但是，我们做醋酸白试验的时候，就可以看到一个一个的小白点。那么，这个地方就很有可能是尖锐湿疣的亚临床感染状态。

慢性咽炎，要少吃这三种食物。

门静脉血栓是肝硬化常见并发症，现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧，指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战，为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是肝硬化最常见并发症，发病隐匿，常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率，并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此，不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术（transjuglar intrahepatic portosystem shunt，TIPS）可促进门静脉再通[1，5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存，且部分肝硬化 PVT 可自行消退；同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧，常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据，组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略，对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2]，但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。

1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后

尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险，但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]：（1）研究人群的异质性大：肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别，但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时，没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估，在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除，而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入；（2）回顾性研究为主：尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果，但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果，可能是在没有随机化的情况下，将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合，加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中，PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2]，有利于在今后的研究中统一诊疗标准，克服既往研究中的缺陷，减少偏倚风险。

2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群

肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2]，更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退，凝血谱紊乱，表现为血小板及凝血因子减少，易于出血；但另一方面又存在抗凝蛋白（如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C）的减少，以及促凝因子（如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子）的增加，尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13]；同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性，也可增加肝硬化血栓形成风险[14]，再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数，对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17]，但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素，可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性，促进血栓形成[18]；另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高，并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后，多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义，未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。

3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝

失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ～ 25%，显著高于代偿期肝硬化患者（< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定，而失代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱，是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为：（1）失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少，促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加，总体导致血栓前状态；（2）尤其是在静脉曲张出血患者中，PVT 的存在是 5 d 治疗失败（定义为再出血、无法控制的出血或死亡）的重要独立预测因素；（3）尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率，但显著增加移植后病死率；（4）现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果：失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通，还可降低进一步失代偿率和病死率，并可能带来潜在的额外益处，如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]：（1）目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率：一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率，另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响；（2）肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题，而目前随着手术技术的进步已得到改善；（3）失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚：现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者，这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加，但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确；（4）目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效：研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠，尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法；同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚，有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗，还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者，尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者，抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅，阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估，可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗；而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。

4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物

目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝，需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效，但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长，血小板减少，如何监测药物的安全性是临床面临的困境，同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险，旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。

5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程

关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议，比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者，需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT，启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么，尚未达成共识；对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者，抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答，亦缺乏相应的证据；对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程，明确停药指征，亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。

参考文献

[1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年 , 上海）》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.