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甲状舌管是胚胎早期连接甲状腺和舌盲孔之间的狭窄管状结构，通常在胚胎第6周开始萎缩退化，到第8周时甲状舌管可完全消失。但若胚胎期甲状舌管未退化消失或退化不全，残留的部分管状结构因上皮分泌物积聚其中，可形成囊肿。

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痛风引发的痛风性关节炎或痛风石让发病者每次的痛不欲生，终生难忘。痛风的发病与体内高尿酸血症有着密切的关系，我们所知道，高尿酸血症来源于嘌呤的代谢，过度摄入高嘌呤饮食必将对机体造成不必要的负担，加快加重疾病的发作。临床上，也经常有患者咨询痛风的忌口种类，本文章对于食物嘌呤含量做一个全面的分类和汇总。

 

按照每100克食物当中的嘌呤含量，我们将食物分为：低嘌呤食物，嘌呤含量小于50mg（白色标识）；中嘌呤食物，嘌呤含量100mg～150mg（黄色标识）；高嘌呤食物，嘌呤含量大于150mg（红色标识）。

对于高尿酸、痛风患者，可以多吃低嘌呤食物，少吃中嘌呤食物，尽量不吃高嘌呤食物。痛风急性发作期，嘌呤摄入量要严格控制在每日150毫克以下。

　　

除了嘌呤外，还有一些饮食因素会导致人体尿酸代谢紊乱，比如富含果糖的食物(蜂蜜、白糖、甜饮料)、白酒等等，这些食物、饮品中虽然嘌呤含量低或不含嘌呤，但诱发机体氧化应激，机体内源性嘌呤代谢增强，也会使血尿酸增高或诱发痛风。

 

什么是胸腺瘤？

胸腺位于前上纵隔，两侧胸腔中间，心脏上面的这一部分，这就是胸腺。胸腺瘤是来源于胸腺的肿瘤，是前纵隔最常见的肿瘤，以中年人发病率最高。

 

良性胸腺瘤有完整的包膜，侵袭性胸腺瘤可侵及周围组织。胸腺癌包膜不完整，肿瘤突破包膜向邻近组织侵犯。

传统上根据细胞成分，胸腺瘤分为上皮细胞型、淋巴细胞型和混合型。为更好的反映胸腺瘤的性质，目前世界卫生组织将胸腺瘤分为A型、AB型、B型（包括B1、B2、B3）和C型，其中C型胸腺瘤细胞恶性行为明显，常被称为胸腺癌。

2、胸腺瘤是如何分期的？

临床上把胸腺瘤分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，主要根据它外侵程度来分，越往后恶性程度越高。

 

Ⅰ期是没有外侵，包膜很完整的胸腺瘤，这叫Ⅰ期。

 

Ⅱ期的胸腺瘤是周围很有限的外侵，像侵到包膜，侵到周围的脂肪组织等等。但是它不会超过纵隔的范畴，这是Ⅱ期。

 

Ⅲ期就侵犯到周围的器官，甚至大血管了，这是Ⅲ期胸腺瘤。

 

Ⅳ期就是心包、胸膜，还有远处的转移。

3、胸腺瘤有什么症状？

早期可无症状，多于体检时发现。随着肿瘤增大、压迫周围组织，或肿瘤的外侵，患者会表现出以下症状：

 

· 胸壁受累时，病人会出现程度不等的胸部不适、钝痛；

· 气管受压时，病人会出现咳嗽、气促、胸闷、心悸等呼吸困难症状；

· 喉返神经受侵时，可出现声音嘶哑；

· 膈神经受压时，可出现膈肌麻痹；

· 上腔静脉梗阻时，表现为面部青紫、颈静脉怒张。

有时还伴有全身症状，如出现乏力、盗汗、低热、消瘦、贫血、严重的胸痛以及心包积液、胸腔积液等体征，这些常提示为恶性病变或伴有局部转移。

4、什么是重症肌无力？

重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，常伴有胸腺增生或胸腺瘤。主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳。

 

全身骨骼肌均可受累，以眼外肌受累最为常见，其次是面肌、咽喉肌以及四肢近端肌肉。呼吸肌受累往往会导致不良后果，出现严重的呼吸困难时称之为“危象”。

 

胸腺是引起重症肌无力病症的原因，在疾病发生发展的全过程中起重要的作用。手术切除胸腺是治疗重症肌无力的首选方法。

重症肌无力是胸腺瘤患者常伴随的疾病之一，约有1/3的胸腺瘤并发重症肌无力，患者会有眼皮下垂、全身无力、说话不清楚、饮水呛咳、吞咽困难、视物模糊等。很多胸腺瘤患者是以眼部眼睑无力而就诊。

 

首先，具有晨轻暮重的波动性，肌无力的症状在早晨或是休息好后会较轻，在下午或是傍晚劳累后会加重。

 

其次，肌无力的症状通常从眼部开始，再到面部、咽部、直至四肢，这与我们通常工作锻炼导致的疲劳无力不同。

5、如何诊断胸腺瘤？

胸部影像学检查是最重要的检查。X线检查是发现及诊断胸腺肿瘤的重要方法。而胸部CT能准确地显示肿瘤的部位、大小、突向一侧还是双侧、肿瘤的边缘、有无周围浸润以及外科可切除性的判断。

6、胸腺瘤如何治疗？

胸腺瘤一经诊断即应外科手术切除，因为肿瘤继续生长增大，产生明显压迫症状，而且良性肿瘤也可恶性变。因此，无论良性或恶性胸腺瘤都应尽早切除。

 

随着胸腔镜技术的发展，微创下胸腺瘤切除手术已在临床中广泛开展，目前胸腺瘤手术方式常分为经侧胸部三孔、经剑突下单孔等途径，达到彻底切除的要求。

胸腺瘤合并重症肌无力的患者，必须彻底切除胸腺、胸腺瘤体组织和前纵膈脂肪组织；胸腺癌患者一般可先通过手术切除胸腺癌，然后再进行以放疗为主的综合治疗。

 

总之，及时发现，早期治疗，是胸腺瘤最佳的治疗途径。大部分胸腺瘤切除后预后都限好，所以一旦发现胸腺有占位病变，尽快就医即可，无需过于紧张。

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糖尿病的乌云中

究竟藏着哪些可怕雨滴？

 

“一定要注意自己身体，特别是眼睛啊”在一次几乎失明的经历之后，陈阿姨多次向周围的同龄人们叮嘱着。

 

“多亏了眼底打针这个疗法，才让我的糖尿病眼病变好起来，才让我这个老年人能多看看这热热闹闹的世界呀！”

 

年近70岁的陈阿姨是一位多年的糖尿病患者。但是平素就乐观的阿姨从来没因为这个发过愁。“困难时候都过去了，现在身体好着呢！“，日常注意饮食调节，再加上规律的作息和足够的运动量，近十年来陈阿姨的糖尿病都控制的很好，没有任何并发症的出现，生活也是幸福美满。

 

不过就在一年前，陈阿姨忽然觉得眼前开始出现了模糊，遛弯路上的小草小花看不清了，晚上要讲给外孙听的故事书，也慢慢地看不清楚上面的字了。

 

最初陈阿姨并没有把这些放在心上，总是安慰着自己“人老了就是会眼花的”。

 

 

不过后来情况愈演愈烈，陈阿姨开始看不清近在咫尺的电视，也因为事物扭曲变形

而几次跌倒，甚至在车水马龙的街头也出现过几次危险。在这之后陈阿姨就慢慢的不爱出门了，也因为缺乏锻炼，糖尿病也加重了。

 

年底儿女们都回来之后，了解到了这个情况，就马上带陈阿姨去了医院做诊断。

 

诊断的结果却出人意料。医生说“老人家不是眼花了，而是糖尿病引起的黄斑水肿，现在左眼的视力不足0.3，右眼更是完全无光，要做好失明的准备”

 

 

寻求光明

抗VEGF疗法拨开迷雾

 

确诊之后之后，儿女们马上带着陈阿姨去了更好的眼科医院寻求治疗。所幸不负所望，陈阿姨的眼睛在这里找到了重见光明的希望。

 

主治医师在了解了陈阿姨多年的糖尿病史之后，提出了针对左眼“眼底打针”的治疗方法。

 

医生说，所谓眼底打针，也就是抗VEGF疗法。

 

血管内皮生长因子（VEGF）是糖尿病性黄斑水肿的主要“元凶”。VEGF在眼底浓度升高，诱导了视网膜新生血管的形成，患者黄斑部视网膜下或视网膜内间隙内液体的异常积聚，可导致中心视力严重受损，最后导致患者失明。

 

“眼底打针”，即玻璃体腔注药术，就是将抗VEGF药物注入眼球，抵抗或减少眼球内VEGF的浓度，进而达到治疗眼底疾病的目的。

 

由于眼睛有自身屏障，进而导致血液用药困难，也就是说常用的口服药、静脉注射以及眼药水等方法，都很难达到期望的疗效。而玻璃体腔注射药物的疗法直接解决了这个问题。有效的治疗成分直接到达眼底，并作用在生病的部位，保证了良好的治疗效果。

 

“国际上比较有知名度的大型临床试验都建议的是DME（糖尿病性黄斑水肿）每一个月打一针，连续5-6针，然后再根据病情变化和需要选择什么时候继续打针。”医生说，“等结束最初的疗程之后，再根据视力恢复情况调整未来的治疗方案。”手术很快被安排好，六个月里逐步恢复的视力，也让陈阿姨和全家人又惊又喜，也坚定了继续治疗的信心。

 

早发现早治疗

眼底打针战DME

 

 

研究表明，约有 1 /3 的糖尿病患者会出现糖尿病视网膜病变的症状，这其中1/3 的人又明确患有严重的视网膜病变或黄斑水肿[1]。如果不能及时予以治疗，严重的糖尿病性黄斑水肿（DME）患者将在5年内失明[2]。

 

糖网在任何时期都有可能引起糖尿病性黄斑水肿（DME），这就需要眼底打针了。玻璃体腔注射抗VEGF类药物可减轻毛细血管渗漏，减少新生血管的形成，是治疗糖尿病性黄斑水肿（DME）首选方案^[3]。

 

 

这时候可能有糖友要问，糖尿病性黄斑水肿（DME）都可以进行眼底打针吗？

 

由于糖尿病性黄斑水肿（DME）机制复杂，目前对其原因还没有明确定论，病情因人而异，不同的发病情况所需要的治疗方案也不尽相同。但糖尿病性黄斑水肿（DME）发病率高且具有强危害性，发生快、恶化快，治疗过程需要争分夺秒。

 

所以，如果家中有亲人一旦出现视力下降，中心部分事物扭曲变形，黑影，看不清等情况，请马上到医院做诊断，由医生给出专业且适合的治疗方案与建议，适不适合眼底打针，能用哪些药，就全明白了。除此之外，及时进行糖网筛查，早发现早治疗，也能降低视觉损伤及致盲率。

 

 

也只有这样，才能离黑暗远一点，离光明近一些。

 

参考文献

[1] Antonetti D A，Klein R，Gardner T W． Diabetic retinopathy［J］． N Engl J Med，2012，366( 13) : 1227 － 39．
[2] Pandova, M.G., Diabetic Retinopathy and Blindness: An Epidemiological Overview. Visual Impairment and Blindness-What We Know and What We Have to Know, 2019．
[3] Choudhuri S，Chowdhury I H，Das S，et al． Role of NF-kappaB activation and VEGF gene polymorphisms in VEGF up regulation in non-proliferative and proliferative diabetic retinopathy［J］． Mol Cell Biochem，2015，405( 1 － 2) : 265 － 79． 

※文章由北京诺华制药有限公司支持

MCC号LUC21092645有效期2022-09-29，资料过期，视同作废。