平均有三分之一的精神分裂症或分裂情感性障碍患者存在严重的驾驶相关功能损害,且可能主要与疾病本身(如残留症状)而非药物副作用有关。就驾驶功能而言,第二代抗精神病药可能优于一代药物,单药治疗可能优于多药治疗,但结论并不确切。
相比于治疗前,抗抑郁药治疗 2-4 周可明确改善患者的驾驶表现,且新型抗抑郁药优于三环类抗抑郁药。即便是有镇静效应的抗抑郁药,也有证据显示其对驾驶表现的影响随着时间的推移而减弱。就双相障碍患者而言,拉莫三嗪在驾驶能力方面的表现优于锂盐。
用于抗焦虑时,地西泮治疗最初 3 周内可显著损害驾驶能力,而低剂量美达西泮不损害驾驶能力。助眠药中,氟硝西泮、氟西泮、氯甲西泮(剂量依赖性)、佐匹克隆在治疗早期显著损害驾驶能力,而替马西泮及唑吡坦似乎不损害失眠患者的驾驶能力。另有证据显示,长期用药者的驾驶能力损害随时间的推移逐渐减轻,但这种耐受现象可能并不完全。
除了提示「本药可能损害驾驶功能」之外,患教资料及药物分类系统等也应补充长期使用精神药物对患者驾驶功能积极的一面,并给出相关建议。临床应尽可能减少治疗方案中的精神药物种类,留意潜在的药物相互作用,根据患者的治疗反应个体化用药,以及尽可能在夜间给药。
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道路千万条,安全第一条。从理论角度出发,精神药物可能对服药者的驾驶能力造成双重影响:
一方面,精神药物的一系列副作用,尤其是急性期治疗中常见的镇静副作用,可能显著损害患者的精神运动能力及驾驶表现,甚至酿成道路安全事故;
另一方面,认知功能损害是精神障碍的核心特征之一,如注意力难以集中是抑郁症患者的常见症状。规范的精神药物治疗,尤其是长期治疗,有望显著减轻与疾病相关的精神运动及认知功能障碍,进而改善驾驶功能。
研究简介
为全面评估一系列常用精神药物(抗精神病药、抗抑郁药、心境稳定剂、苯二氮䓬类药物及 Z 药)对驾驶能力的影响,来自德国的一组研究者对 1970 年 1 月至 2020 年 12 月之间发表的相关文献进行了系统的回顾。本项系统综述近日发表于 Int I J Neuropsychopharmacol.。
本项系统综述共纳入了 40 项研究,其中超过 60%为横断面及开放标签研究;包括 1,533 名患者,其中女性 38%,中位年龄 45 岁。「驾驶能力」的主要终点指标包括实际道路驾驶表现,难度至少为中等的模拟驾驶表现(如,驾驶模拟器),以及用于监管层面评估是否适合驾驶的精神运动及视觉感知功能表现。以下简要介绍研究发现:
表 1 证据汇总:精神药物对驾驶能力的影响(Brunnauer A, et al. 2021)
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抗精神病药
首先,相当一部分精神分裂症患者尽管在长期治疗后病情已显著改善,但仍然无法达到健康对照的精神运动能力及模拟驾驶水平。例如,平均有 31%(27%-42.5%)的住院患者在稳定的药物治疗之下,临近出院时仍存在驾驶相关精神运动功能的严重损害,其中大部分患者已治疗至少 6 周。
另一方面,年轻、未用药的精神分裂症患者中,也有大约 32%存在上述严重损害。作者由此认为,在稳定使用抗精神病药的情况下,一些精神分裂症患者表现出的驾驶功能损害可能主要源自疾病本身,而非精神药物副作用所致。
很多精神分裂症患者在抗精神病药的基础上联用了锂盐、丙戊酸盐、助眠药、抗抑郁药等。此时,存在驾驶相关功能严重损害的患者比例更高,达到 32%-54%。然而,考虑到多药联用更常见于那些难治性程度更高的患者,因此选择偏倚的因素也应加以考虑;换言之,这一比例之所以更高,可能还是与原发疾病更严重有关。
第二代抗精神病药对精神运动及认知功能的影响是否优于一代药物,目前尚存争议。本项系统综述纳入的一些研究显示,相比于氟哌啶醇等一代药物,某些第二代抗精神病药,如氨磺必利、氯氮平、奥氮平、喹硫平、利培酮等,与更佳的驾驶表现相关。多药联用时,第二代抗精神病药的优势也比较明显。然而,由于研究异质性较高等原因,目前尚不能得出「二代药物更优」的结论。
总体而言,与健康对照相比,平均有三分之一的精神分裂症或分裂情感性障碍患者存在严重的驾驶相关功能损害,且可能主要与疾病本身(如残留症状)而非药物副作用有关。就驾驶功能而言,第二代抗精神病药可能优于一代药物,单药治疗可能优于多药治疗,但结论并不确切。并且,药物副作用与疾病本身造成的损害很难厘清。
抗抑郁药和心境稳定剂
长期接受抗抑郁药或心境稳定剂治疗的情况下,大约 16%的抑郁症患者及 17%的心境正常的双相障碍患者存在严重的驾驶相关功能损害。新型抗抑郁药,尤其是 SSRI,在驾驶技能方面的表现总体优于三环类抗抑郁药。
证据显示,特定的抗抑郁药+苯二氮䓬组合,如某种抗抑郁药与经由该药抑制的 P450 同工酶代谢的苯二氮䓬联用时,可在较长时间内损害驾驶表现。抗抑郁药与锂盐、卡马西平、抗精神病药、助眠药联用时,存在严重驾驶相关功能损害的患者比例(18%-20%)与单用抗抑郁药时相仿。
低剂量阿米替林急性给药对失眠患者的道路驾驶表现有不利影响,但亚慢性(2 周)给药则无此效应。急性期治疗中,曲唑酮不损害患者的模拟驾驶表现。亚慢性或慢性使用阿戈美拉汀、米氮平、瑞波西汀、文拉法辛治疗时,患者的精神运动功能及模拟驾驶表现较治疗前显著改善。至于患者能否在模拟或实际道路驾驶中达到健康对照的水平,现有结果并不一致——一些研究显示患者的表现总体劣于健康对照,另一些研究则显示无显著差异。
关于 SSRI 单药治疗是否会直接影响患者的驾驶能力,目前尚无相关患者数据。
单相抑郁症及双相障碍患者长期稳定使用锂盐治疗时,模拟驾驶表现显著不及匹配健康对照。使用拉莫三嗪治疗时,患者的驾驶表现似乎优于锂盐。
总体而言,相比于治疗前,抗抑郁药治疗 2-4 周可明确改善患者的驾驶表现,其中新型抗抑郁药优于三环类抗抑郁药。就双相障碍患者的驾驶能力而言,拉莫三嗪的表现优于锂盐。尽管至少有一部分患者的精神运动功能仍无法达到健康对照的水平,但患者与健康对照的实际驾驶表现差异相对不明显,甚至可能没有差异,提示真实世界中可能存在某种「代偿效应」。即便是有镇静效应的抗抑郁药,也有证据显示其对驾驶表现的影响随着时间的推移而减弱。
苯二氮䓬及 Z 药
用于抗焦虑时,老年人长期(>6 个月)使用苯二氮䓬时的驾驶表现与年龄匹配的健康对照无显著差异。对照研究结果显示,亚慢性或慢性给予低剂量美达西泮不损害焦虑患者的实际道路驾驶表现。然而,地西泮治疗的最初 3 周内,患者的道路驾驶表现受损。
助眠药对驾驶能力的影响吸引了较多的研究兴趣,大部分此类研究评估的是失眠患者单次用药或用药 7 天后的驾驶表现。用于睡眠障碍患者时,替马西泮和唑吡坦对于驾驶功能似乎无短期不良效应,而佐匹克隆、氟西泮、氯甲西泮急性给药可导致显著的驾驶功能损害,其中氯甲西泮的这一效应呈剂量依赖性。氟硝西泮单次睡前给药似乎不影响次日晨间的驾驶表现,但连续使用 7 天后似乎并非如此。
助眠药的使用频率对老年患者的驾驶表现似乎无明显影响,而长期(>3 年)用药者似乎没有明显的驾驶功能受损,这也与既往研究显示的耐受现象相吻合。然而也有证据显示,这种与驾驶技能相关的耐受现象只是部分性的。
总体而言,地西泮治疗最初 3 周内可显著损害驾驶能力,而低剂量美达西泮不损害驾驶能力。助眠药中,氟硝西泮、氟西泮、氯甲西泮(剂量依赖性)、佐匹克隆在治疗早期显著损害驾驶能力,而替马西泮及唑吡坦似乎不损害失眠患者的驾驶能力。另有证据显示,长期用药者的驾驶能力损害随时间的推移逐渐减轻,但这种耐受现象可能并不完全。
结论
基于现有证据,出于医疗目的长期用药时,精神药物可以改善精神障碍患者的驾驶表现,至少可以让其稳定而不再明显下降。驾驶在现代人的日常生活中扮演着重要的角色,很多精神障碍患者以自驾的方式就诊;为改善患者的治疗依从性以及为医务人员提供指导,除了提示「本药可能损害驾驶功能」之外,患教资料及药物分类系统等也应补充长期使用精神药物对患者驾驶功能积极的一面,并给出相关建议。
就临床而言,医生需要了解某些药物可能对患者的驾驶功能造成损害,至少是在短期内,并尽可能降低此类效应。例如,应尽可能减少治疗方案中的精神药物种类,留意潜在的药物相互作用,根据患者的治疗反应个体化用药,以及尽可能在夜间给药(如具有镇静效应的抗抑郁药)。开展有关驾驶的患者宣教同样非常重要,旨在让患者对药物的潜在效应心里有数,并开展自我监测。
青少年精神病的发病率较成人低,然而一旦患病,预后的差别会对患者的一生产生极大的影响。
在临床上,针对青少年精神病最常用的治疗方式为药物治疗,但一些证据表明,认知矫正治疗(Cognitive remediation therapy, CRT)、精神健康教育、家庭治疗和团体治疗可能也对青少年精神病有所帮助。
目前这些治疗被用于缓解残余症状、解决家庭冲突、减轻情感症状与病耻感、增进认知功能、帮助融入集体等。
为了证明这些疗法在临床上的作用,来自印度的 Rhea Daruvala 等人对 Cochrane 数据库内 7 个青少年精神分裂症试验中共 319 名参与者的数据进行相关分析,结果于近日发表在 Schizophrenia Bulletin 杂志。
这些数据均符合随机性,患者根据所接受的治疗分为几组:仅使用药物治疗组、药物治疗 + CRT 组,药物治疗 + 精神健康教育组,药物治疗 + 家庭治疗组,药物治疗 + 团体治疗组。研究者们将后面几组的治疗结果与药物治疗组进行对比,计算了组间差异,并使用了随机影响模型进行分析,同时计算了偏倚风险。
研究结果表明,药物治疗 + CRT 组相比纯药物治疗组在短期记忆方面有所提高(相对风险,0.58;95%CI,0.37-0.89; 纳入人数,31; 证据确定性,很低)。药物治疗 + 精神健康教育组与纯药物治疗组相比,使用儿童全球评估量表(CGAS)来评估预后的研究组相比纯药物治疗组有显著较高的评分(平均差异,5.10; 95% CI,1.35-8,85; 纳入人数,56; 证据确定性,很低)。
其余组的对比均未发现任何显著结果。
研究者认为,其中一些心理治疗或许对青少年患者有所帮助,但证据确定性非常低,而更多类型的心理治疗在实验中相比纯药物治疗没有显著优势。此外,该研究的数据量非常小,可能存在一定程度的偏倚。
因此,研究者呼吁科学界加大对青少年精神健康的关注力度,进行更多高质量且数据量较大的研究来阐明各种心理治疗的具体作用与机制。
前
在精神科,经常被患者和家属问到一句话——这药是不有依赖性,吃上就停不了了?虽然我苦口婆心地解释一番,但是有的家属仍然选择暂时不吃药,理由就是怕副作用大,有依赖性。
那么,精神药物真的有依赖性吗?药难「戒」吗?
其实这些都是对精神药物的「误解」和概念的混淆。
精神类药物中的苯二氮卓类、巴比妥类药物和某些精神兴奋剂具有成瘾性,而抗抑郁药、抗精神病药、心境稳定剂、非苯二氮卓类抗焦虑药等绝大多数药物都不具有依赖性或成瘾性。有的患者在停药后出现的一系列症状并非「戒断症状」,而是——撤药反应。
敲黑板,画重点,精神类药物的撤药反应,了解一下。
1. 依赖综合征:反复使用某种精神活性物质导致躯体或心理方面对某种物质的强烈渴求。依赖可分为:
心理依赖: 为了获得成瘾物质产生的欣快感觉或避免断药后的痛苦,从而表现为对物质的强烈的渴求、冲动性使用;
躯体依赖: 成瘾物质作用于人体,使躯体产生适应性改变,并产生耐受性,一旦停止使用该成瘾物质就会出现戒断综合征。
2. 戒断综合征: 因停用或减少精神活性物质所致的综合征,由此引起精神症状、躯体症状、或社会功能受损。
3. 撤药反应: 由于长期连续使用某种药物,机体对该药物的存在产生适应,一旦骤然停药或者减量过快,机体未能重新适应此种变化,会发生功能紊乱,主要表现为相应症状的反跳。
「戒断综合征」与撤药反应的区别
精神药物常见的撤药反应
有学者认为抗精神病药的撤药反应是多巴胺 D2 受体、胆碱能受体、5-HT2A 受体和组胺 H1 受体的超敏综合征。抗抑郁药撤药反应的出现可能与药物对中枢神经系统中血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、GABA、胆碱能类递质系统的影响有关。
如何减少和避免撤药反应的发生
1. 缓慢撤药,可减少不良反应的发生率。撤药反应多见于治疗突然中断时,一般缓慢减量过程中很少发生。
2. 根据所用药物的特点和患者的特质酌情减量。例如长期用药者可在数月内逐渐减停。同时联用多种精神类药物时不宜同时停药。
3. 对于代谢产物无活性的药物、撤药反应可能会比较大的药物,可以酌情考虑换用另一种撤药反应小的药物,再逐渐减量或停药。由于长效药半衰期长,中断后浓度逐渐衰减,相当于口服药的逐渐撤药,因此,必要时还可换用半衰期长的药物。
4. 一旦出现撤药反应,轻者可以精神安慰,给予放松训练。重者可给予抗胆碱能等药物治疗,如出现严重反应需恢复使用原有药物,然后进一步放慢撤药速度。
长期以来,精神障碍患者何时才能停药一直在困扰着患者和家属,甚至每次就诊时都会询问句“大夫,我啥时候才能停药呢?”
然而,抗精神病药维持治疗应持续多长时间,长期以来争议很大。针对首发精神病患者的纵向研究显示,30%的患者能够在不用药的情况下长期保持病情稳定;然而在停药研究中,无药状态下长期维持缓解状态的患者屈指可数。
如何理解「维持治疗1-2年」
过去有种说法是药物需要维持1-2年时间。这种说法的提出是因为过去的老药(特别是
一代抗精神病药)副作用大,因此尽可能缩短患者的用药时长非常重要。如果精神分裂症的治疗转归很好,那么尽早停药可能对患者利大于弊。然而,很多患者即便症状完全缓解,停用抗精神病药一段时间后也会复发。从而导致人们对于停药的态度趋于保守。这一态度也被整合进了第代临床指南;这些指南一般建议,首发患者的抗精神病药维持治疗应持续1-2年
对于ー些医生及其患者而言,「维持治疗应持续1-2年」的建议被解读为「只要时间熬到了,就可以停药」。其实,另一种更好的解读方式是,通过这1~-2年的观察期,我们能够更清楚地了解患者的诊断及其康复程度,进而给出一个延迟但更可靠的建议。
停药的六条核心建议
精神病首次发作后,维持治疗至少应持续至「对本次发作的诊断有足够的把握」。
对于精神障碍诊断而言,目前并没有客观的指标作为依据,而且症状随着时间也会变化波动,所以精神障碍的诊断会有一定的不确定性。旦诊断有了把握,针对维持治疗的建议则应个体化,充分考虑药物维持治疗利与弊。对于那些持续存在症状或失能的患者,这一过程可能持续很多年。对于那些从情感性精神病或物质所致精神病性障碍中完全康复且得以维持缓解状态的患者而言,这一过程则相对较短。
只要目前的诊断是精神分裂症,抗精神病药维持治疗就应持续进行。
这意味着确诊为精神分裂症的患者应长期使
用抗精神病药治疗。英国精神药理学会(BAP)
循证学指南持类似观点:「精神分裂症诊断明确
的患者需持续使用推荐剂量范围內的抗精神病药治疗。」
三、对于分裂情感性障碍患者而言,抗精神病药佳持治疗也应长期进行。
除抗精神病药之外,一些分裂情感性障碍患
者可能需要联用心境稳定剂或抗抑郁药。
四、疗效好或许意味着停药后更易复发,停药须尤其慎重。
些精神分裂症或分裂情感性障碍患者诊断明确,目前症状完全消失。这些患者往往急于停用抗精神病药,而不顾药物维持治疗的建议。但有研究者发现,抗精神病药疗效更好的患者在停药后更容易出现症状的恶化。
五、首次发作时存在高危行为的患者不建议停
药。
些精神分裂症患者在首次发作时存在高危
行为,对自身或他人造成了很高的风险。针对这些患者,应强烈建议其不要停药。具体而言,这些高危行为包括暴力行为,尝试或计划使用致死性很高的手段自杀,带病高危驾驶,以及参与其他危险或犯罪性质的行为等
六、停药应循序渐进,精神科复诊至少三年,做好复发预案。
即便已经充分了解停药的澘在风险,仍有很多患者选择尝试停药。这一过程应循序漸进,停药后应在精神科保持复诊至少3年。患者家人应参与讨论,了解潜在的风险;患者家人及患者本人均应明确了解复发的征象,并为症状重新出现做好准备。
有好多的人将精神类疾病比喻为“心灵的感冒”,我们在看待疾病的态度上可以这样理解。但在实际的治疗过程中,精神类的疾病大多与“糖尿病”“高血压病”ー样,要我们长期服用药物维持治疗,所以目前阶段很难达到老百姓心目中的“彻底除根”。
2019年6月,怀孕3个月的王媛媛被丈夫推下34米高的悬崖,造成多处骨折,孩子也没有保住......
时隔5年,在24年中秋,媛媛在微博上给大家报喜,迎来了新生命。评论区除了温暖的祝福,也注意到一些网友们对于“辅助生殖”的关注。媛媛是“80后”,对于35岁以上的高龄不孕女性,做辅助生殖该注意什么?
今天我们一起来解读《中国高龄不孕女性辅助生殖临床实践指南》,来解答大家的小疑惑。
1.高龄不孕女性必看这2点:
2.卵巢储备功能有哪些检查?
3.辅助生殖和受精方式的选择
4.哪些女性要选择控制性超促排卵
5.要不要做PGS?单胚移植还是多胚胎移植?
参考文献:
中华医学会生殖医学分会. 中国高龄不孕女性辅助生殖临床实践指南. 中国循证医学杂志, 2019, 19(3): 253-270. doi: 10.7507/1672-2531.201812103
秋冬季
是呼吸道传染病的高发季节
刚 开学
不少 家长 便吐槽
自家孩子中招了
孩子生病
全家糟心
近日
中国疾控中心发布提醒
我国每年报告的流感聚集性疫情中
90%以上 发生在学校和托幼机构
应对秋冬季流感
家长们要做好 准备 。
- 什么是流感?
流感就是流行性感冒的简称,由流感病毒所引起的,急性呼吸道的传染,患流感的病人会有发烧,头疼,害怕冷,全身酸困疼痛,咽喉发炎,有的时候还会恶心,甚至呕吐的症状。
- 流感主要症状
流感的症状包括两个方面:一方面是呼吸道的症状,部分病人可以有咽痛或者咳嗽、鼻塞、流涕,多数病人是没有的。另一方面就是全身的症状,流感全身感染,重度症状是非常突出的,先是发烧,如高烧39℃以上,多数病人是高烧,当然也有少数病人,温度可能到不了 39-40℃ ,而且持续时间比较长。
- 如何治疗流感
流感治疗措施包括抗病毒和对症治疗两部分。
抗流感病毒药物:目前针对流感病毒的口服抗病毒药物主要是神经氨酸酶抑制剂,常用的药物包括奥司他韦 等 。一旦 确诊 流感,抗流感病毒药物使用越早越好,尤其是发病48小时之内使用,但即便病程超过 48 小时,一旦明确流感,也应积极用药 , 可以缩短病程 。
对症治疗措施:主要以退热、缓解不适为主。 一般 38.5 ℃以下且宝宝精神状态好可先不用退热药,可先用物理降温。
退热药物:体温超过 38.5 ℃,但体温不是唯一喂药标准,还要结合宝宝精神状,可用美林 ( 主要成分布洛芬 ) 或泰诺林(对乙酰氨基酚),其中一种。如发热频繁,间隔 4 ~ 6 小时后可重复使用, 24 小时内最多用 4 次。
注意:孩子 发热期间每 30 分钟测体温,持续高温要观察有无惊厥。 若孩子 发热伴精神不好、吃得很差、严重吐泻、尿量减少、抽搐等去看急诊。
提示:本内容仅作参考,不能代替面诊(文中所提及药品,必须在专业医生的指导下使用),如有不适请尽快线下就医。
在儿科神经领域,我们时常会遇到一种特殊类型的癫痫——儿童笑性癫痫。这种病症以发作时伴随的笑容或笑声为特点,容易让家长和医生混淆,误以为是孩子的顽皮表现。然而,儿童笑性癫痫是一种需要及时确诊和治疗的疾病。那么,儿童笑性癫痫究竟应该如何确诊呢?
首先,我们需要了解儿童笑性癫痫的基本特征。它通常发生在3岁至12岁的儿童之间,发病率较低,但症状却极具特点。孩子在发作时,会表现出不自主的、反复的笑声或笑容,有时伴随着面部表情的扭曲。这种笑容并非孩子感到高兴,而是一种病态的表现。
为了确诊儿童笑性癫痫,医生通常会采取以下步骤:
详细询问病史:医生会详细询问家长关于孩子发作的情况,包括发作的频率、持续时间、发作时的表现等。此外,还会了解家族中是否有癫痫病史,以及孩子是否有其他神经系统疾病。
体格检查:医生会对孩子进行全面体格检查,排除其他可能导致类似症状的疾病。如脑瘫、智力障碍等。
神经系统检查:医生会对孩子的神经系统进行检查,包括脑电图(EEG)、脑磁图(MEG)等。这些检查有助于发现脑内异常放电情况,从而为诊断提供依据。
影像学检查:如头颅MRI、CT等,可以帮助医生了解孩子脑部的结构变化,排除其他可能导致癫痫的疾病。
观察孩子发作时的表现:医生会观察孩子发作时的笑容或笑声,判断其是否符合儿童笑性癫痫的特点。
排除其他原因导致的笑容:医生还会排除其他可能导致孩子笑容的疾病,如精神疾病、感染性疾病等。
一旦确诊为儿童笑性癫痫,医生会根据孩子的具体情况制定治疗方案。目前,药物治疗是首选方法,如抗癫痫药物。对于部分难治性病例,可能需要考虑手术治疗。
值得一提的是,儿童笑性癫痫并非不可治愈。早期发现、早期治疗是提高治愈率的关键。因此,家长在孩子出现不自主笑容或笑声时,应及时带孩子就诊,以免延误病情。
癫痫的治疗药物种类繁多,包括但不限于抗惊厥药、情绪稳定剂等。药物的选择必须根据癫痫的类型、发作的频率和严重程度、患者的年龄和健康状况等因素综合考虑。其中,新型抗癫痫药物(AEDs)的发展为患者提供了更多的选择,这些药物在提高疗效的同时,力图降低副作用。
以卡马西平为例,这是一种常用的抗癫痫药物,特别适用于部分性发作的患者。它通过调节神经细胞膜上的离子通道,减少神经元的过度放电,从而控制癫痫发作。然而,卡马西平可能会引起一些不良反应,如皮疹、血液系统异常等,因此在治疗初期需要密切监测患者的反应。
对于一些难以控制的患者,可能会采用联合用药的策略。比如,左乙拉西坦是一种相对较新的抗癫痫药物,它的确切作用机制尚未完全明了,但它能够有效减少多种类型的癫痫发作,并且与其他药物相比,副作用较小,因此在联合用药中常被考虑。
当然,药物治疗并非一蹴而就的过程。患者在使用药物的过程中,需要定时定量地服用,不能随意中断或更换药物,以免引起癫痫发作的反弹或者药物副作用加剧。同时,医生会根据患者的病情变化,定期评估药物的效果和副作用,适时调整治疗方案。
癫痫患者的生活不仅仅是关于药物的治疗,还包括生活方式的调整。例如,保持规律的作息时间,避免过度劳累,减少压力,都是有助于控制病情的重要因素。在饮食上,虽然并没有特定的癫痫饮食,但均衡的饮食和适量的水分摄入对维持身体健康至关重要。
需要强调的是,癫痫患者对药物的个体差异很大,医生通常会根据患者的具体情况“量身定做”治疗方案。因此,与医生保持良好的沟通,及时反馈治疗效果和任何不适,对优化治疗方案至关重要。
总之,癫痫的药物治疗是一个复杂而细致的过程,它需要患者、家属和医生的共同努力,才能达到最佳的治疗效果。对药物的选择和应用,必须建立在充分了解患者病情的基础上,兼顾疗效与安全,以期让癫痫患者能够过上尽可能正常的生活。
癫痫的发作,主要是由于大脑神经元异常放电导致的。这种放电可以是局限性的,也可以是全面性的。在睡眠期间,大脑神经元的代谢活动和生理功能会发生一系列变化,这为癫痫发作提供了条件。
首先,睡眠期间大脑神经元的同步性增强。在睡眠过程中,大脑会进入一种同步振荡的状态,神经元之间的联系更加紧密。在这种状态下,一旦有神经元发生异常放电,就更容易引起其他神经元的跟随,从而导致癫痫发作。
其次,睡眠期间大脑对刺激的敏感性增加。研究发现,睡眠时大脑对各种内外部刺激的阈值降低,这意味着在睡眠过程中,一些平时不会引发癫痫发作的刺激,此时可能成为诱因。
此外,睡眠周期中的特定阶段也可能影响癫痫发作。在睡眠的不同阶段,大脑的生理活动有所不同。例如,在快速眼动睡眠(REM睡眠)期间,大脑的代谢活动增强,神经元放电的同步性提高,这使得癫痫发作的风险增加。
值得注意的是,并非所有癫痫患者都会在睡眠中发作。研究发现,癫痫发作与个体的睡眠模式、生活习惯以及心理状况等因素密切相关。因此,了解患者的这些特点,有助于预防和减少睡眠中的癫痫发作。
实际上,针对癫痫患者在睡眠中的发作,我们可以采取一些措施进行预防和干预。首先,保持良好的作息习惯,避免熬夜和过度疲劳,有助于降低癫痫发作的风险。其次,遵循医嘱,规律用药,可以有效控制病情。此外,保持良好的心理状态,积极面对疾病,也有助于降低癫痫发作的频率和程度。
癫痫在睡眠中的发作,与大脑神经元同步性增强、睡眠期间大脑敏感性增加以及特定睡眠阶段等因素密切相关。了解这些原因,有助于我们更好地预防和应对癫痫发作,为患者提供高质量的睡眠和生活质量。
癫痫,一种由脑神经元异常放电引起的慢性神经系统疾病,其症状多样,发作不可预测,对患者的生活质量造成了极大的影响。面对这样的疾病,我们自然会产生种种疑问,其中最令人关心的问题之一便是遗传。
首先,我们需要明确的是,癫痫并非单一的疾病,而是涵盖了多种不同的类型和病因。在这些类型中,某些确实存在遗传倾向。遗传性癫痫是由基因突变引起的,这些突变可能导致脑部神经元异常放电,从而引发癫痫发作。
现代遗传学研究揭示,遗传性癫痫的遗传模式多样,可以是常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传,甚至是X连锁遗传。这意味着,如果一个家庭中有癫痫患者,其子女遗传癫痫的风险确实存在,但这并不意味着一定会遗传。
值得注意的是,并非所有癫痫都与遗传有关。许多癫痫患者是由于出生时缺氧、脑部损伤、感染或其他后天因素引起的。这些情况下,癫痫的遗传风险相对较低。
在实际临床中,医生通常会通过详细的家族史和基因检测来判断癫痫的遗传可能性。家族史可以帮助医生了解疾病在家族中的分布情况,而基因检测则可以检测出是否存在导致遗传性癫痫的特定基因突变。
然而,即使家族中有癫痫患者,这并不意味着下一代一定会患病。遗传只是增加了患病风险,而不是决定性的。事实上,许多遗传性癫痫患者通过合理的生活方式调整和药物治疗,可以有效地控制病情,减少发作。
在了解了癫痫的遗传风险后,我们更应该关注的是如何为患者提供全面的关爱和支持。癫痫患者不仅需要药物治疗,更需要心理疏导和社会支持。作为社会的一份子,我们应该消除对癫痫患者的歧视和误解,给予他们更多的理解和帮助。
癫痫病是否会遗传下一代,这是一个复杂而微妙的问题。现代医学正在不断进步,我们对癫痫的认识也在不断加深。面对遗传性癫痫的风险,我们应该保持冷静和理性的态度,同时为患者提供全面的关爱和支持。在科学的光辉照耀下,我们相信,未来会有更多有效的治疗方法和预防措施,帮助癫痫患者拥有更加健康、幸福的生活。
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